Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Психические расстройства при инсультах головного мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Последствия инсульта: что нужно знать о сосудистом психозе

Инсульт нередко оставляет последствия в виде нарушений психики, о чём близкие люди, ухаживающие за пациентом, обязательно должны иметь представление. Самыми страшными последствиями инсульта, как для самих пострадавших, так и для близких родственников, считаются сосудистый психоз и слабоумие.

Оба состояния развиваются не сразу, а как бы исподволь, незаметно, поэтому нужно внимательно следить за изменениями характера у вашего близкого. И если они начали появляться, следует вовремя обратиться к врачу. Сегодня мы подробнее поговорим о том, как на ранней стадии распознать проявления сосудистого психоза и что делать во время приступа. Поможет нам в этомангионевролог Первой городской больницы Архангельска Нина Минувалиевна Хасанова.

История одного пациента


Инсульт

– Наиболее запоминающейся для меня стала история одного пациента. Я расскажу её для того, чтобы родственники знали о возможности появления в будущем подобного расстройства у своих близких, перенёсших инсульт.

Этот мужчина поступил в больницу с нетяжёлым инсультом. После лечения вновь вернулся на любимую работу, и ничто тогда не предвещало, что последствия болезни однажды приведут его в психиатрическое отделение. До инсульта он был харизматичной личностью, человеком неуёмной энергии и жажды жизни, причем всё, что он делал, было направлено на созидание. После инсульта, незаметно для себя и окружающих, он начал меняться. Появились черты, которые не свойственны здоровому человеку. Сначала это была немотивированная агрессия: он придирался дома к близким, на улице и в транспорте – к посторонним людям. Находил у них плохие, как ему казалось, качества, подмечал неправильные поступки, пытался с этим бороться, делал замечания и учил жить.

Затем перестал справляться со своими обычными обязанностями на работе. К тому времени ему исполнилось 70, и сотрудники, не ущемляя его самолюбия, проводили мужчину с полагающимися почестями на пенсию.

Похожие темы:
О чем говорить с больным инсультом
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Время шло, и всё больше менялось его поведение, портился характер. Но именно потому, что изменения происходили медленно, родственники их долго терпели, объясняя тем, что он устал, немного недомогает, ему просто требуется отдых, и он, столько лет отдавший работе, переживает уход на пенсию… Но однажды ситуация превратилась в психиатрическую: развился психоз, потребовалась помощь психиатра и лечение препаратами, которые купируют психиатрическое проявление болезни.

Однако этой ситуации можно было избежать. На ранней стадии сосудистого психоза это состояние можно контролировать с помощью лекарств, которые назначает врач-психиатр. Они помогают справиться с проблемой агрессии и возбуждения. Главное – вовремя заметить изменение личности у вашего близкого. Ещё раз обращу внимание: сразу после перенесённого инсульта о вероятности психоза мы сказать не можем… Что же делать, если эти изменения для вас стали очевидны? Следует обратиться к врачу. Пусть даже сначала к врачу общей практики, к терапевту, к неврологу, то есть к тому специалисту, который на основании медицинских знаний сможет оценить тяжесть состояния больного и объём требуемой медицинской помощи. Можно напрямую обратиться к психиатру.

Надо знать, что пациент, перенёсший сосудистый психоз, становится совершенной обузой даже не для себя, а для своих родственников. Кроме того, его близкие, соседи подвергаются реальной опасности и, безусловно, способны потерять душевное равновесие, которое максимально важно для нормальной жизни.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Ещё хотелось бы сказать, что если с вашим близким случилась такая беда, то ваше участие в жизни этого человека становится настолько значимым, что его можно сравнить с уходом за новорождённым ребёнком. Родственник для такого пациента – это всё: гарант безопасности, гарант продолжения жизни.

Надо понимать, что если человек меняется и из-за перенесённого инсульта у него появились психиатрические осложнения – это не значит, что разрушается его Я. Он всё равно продолжает чувствовать. Возможно, он не может сказать, не может вас поблагодарить и не может адекватно отреагировать на ситуацию. Но на уровне чувствования, как чувствует новорождённый или совсем маленький ребёнок, он, конечно, будет вам безмерно благодарен или очень обижен, если ему плохо. Встречаясь с таким пациентом и его близкими, я вижу, что он уже разучился разговаривать, но междометьями «а», «э», «да» он участвует в нашей беседе. Я понимаю, что он здесь… с нами… только его сознание, интеллект находятся в недоступном для нас месте.

Это самые-самые тяжёлые пациенты. Кроме лекарств им необходим уход, нормальные условия жизни, доброжелательное отношение и человеческое тепло близких.

Возвращаясь к истории моего пациента, хочу добавить, что жена, которая за ним ухаживает, не отчаивается: «Я всё время ношу в сумочке его фотографию, – рассказывает она, – потому что помню те 50 лет, когда мы с ним были счастливы. Да, мне тяжело, но просто взять и отдать его куда-то или ничего не делать в этой ситуации я не могу.
Несмотря на то, что сейчас он тяжёло болен и я мало что могу изменить в его состоянии, вся моя жизнь заключается в том, чтобы мы были рядом и вместе были счастливы».

Не её вина, что она видела эти изменения в его характере, которые постепенно происходили после инсульта, но не знала, как их трактовать, как действовать. Вы теперь об этом знаете. Так будьте внимательны к своим близким! И будьте, конечно, здоровы!


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Врезка:

Проявления психического расстройства

Психоз – психическое расстройство, которое возникает внезапно и проявляется неадекватным поведением. Ему могут сопутствовать возбуждение, бред, галлюцинации. Сосудистый психоз развивается из-за поражения различных отделов головного мозга, в том числе после инсультов.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт с кровоизлиянием в головной мозг последствия
Препараты от головной боли после инсульта

Одно из наиболее частых проявлений острого психического расстройства – возбуждение. Оно выражается двигательным беспокойством от суетливости до разрушительных действий. Часто двигательное возбуждение сочетается с речевым, проявляется во «многоговорении», выкрикивании фраз, слов, отдельных звуков.

Ошибочные, необоснованные, нелепые идеи и суждения, неправильные умозаключения, полностью овладевающие сознанием больного, – так характеризуется бред. При этом больной уверен в правильности своих соображений. У пациентов с сосудистыми поражениями головного мозга чаще отмечается бред ревности, ущерба, отравления, воздействия, что меняет их поведение, делая тревожными, возбуждёнными, даже агрессивными.

Галлюцинации – обманные восприятия. Они могут быть зрительными, слуховыми, обонятельными, вкусовыми, тактильными. Образы могут проецироваться во внешний мир и восприниматься с той же степенью убедительности, что и реальные объекты, но могут ощущаться больным как подстроенные.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Памятка:

Что делать родственникам во время приступа психоза у больного:

1. Главная задача – обеспечить безопасность больному и окружающим людям.

2. Вызвать скорую помощь и объяснить диспетчеру ситуацию (по возможности, незаметно для больного).

3. Прекратить панику, не проявлять нездорового любопытства, чтобы не усилить болезненное состояние пациента.


Острое и хроническое нарушение мозгового кровообращения. Жизнь после инсульта

4. Включить яркий свет, чтобы не усугублять тревогу, страх, не усиливать галлюцинации.

5. В комнате, где находится больной, должны остаться только помощники (от 3–4 человек до 5–6 в случаях резкого возбуждения и большой физической силы больного). Следует помнить, что больной в состоянии психоза обладает значительной физической силой, иногда даже слабый и неходячий пациент может встать и добраться до окна, двери.

6. Из комнаты необходимо убрать колющие, режущие предметы – все вещи, которые могут быть потенциально опасны.

Похожие темы:
Почему при инсульте люди много спят
Что такое инсульт диагностика и лечение
Из за чего бывает ишемический инсульт

7. Непрерывно наблюдать за больным.

8. Если есть необходимость подойти к больному, сделать это нужно сбоку, вплотную, без резких движений, доброжелательно и спокойно. Его следует усадить и (во избежание неожиданного удара) как бы невзначай положить руки на его кисти. Вслед за этим мягко и участливо успокоить, объяснить, что ему ничего не угрожает и он в безопасности.

9. Если больной вооружился каким-либо предметом, то, не выпуская его из виду, следует выйти из комнаты, плотно закрыть за собой дверь. Ни в коем случае не пытайтесь справиться самостоятельно с возникшей ситуацией. Дождитесь бригады скорой помощи.


Александр Граница - Психические расстройства при эпилепсии

Материал: Ирина Шапошникова

Фото: Владимир Трефилов

Поделиться ссылкой:


Использованные источники: http://zdorovie29.ru/healthy-life-style/posledstviya-insulta-chto-nuzhno-znat-o-sosudistom-psihoze/

КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Когнитивные расстройства личности – это специфические нарушения, происходящие в познавательной сфере индивида и включающие следующие симптомы: снижение памяти, интеллектуальной работоспособности и снижение других когнитивных процессов мозга в сравнении с персональной нормой (исходным уровнем) каждого индивида. Познавательными или когнитивными функциями называют наиболее сложные процессы, проистекающие в головном мозге. При помощи этих процессов осуществляется рациональное постижение окружающего мира, взаимосвязь и взаимодействие с ним, характеризующееся целенаправленностью.


Питание после инсульта

К познавательным функциям следует отнести: восприятие (прием) информации, обработку и анализ данных, их запоминание и последующее хранение, обмен данными, выработка и реализация плана действий. Причинами когнитивных расстройств может быть множество недугов, отличающихся по механизмам и условиям возникновения, течения болезни.

ПРИЧИНЫ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Когнитивные нарушения по своей природе бывают функциональными и органическими. Функциональные нарушения в познавательной сфере формируются в отсутствии прямого поражения головного мозга. Переутомление, стрессы и постоянное перенапряжение, отрицательные эмоции – все это может являться причиной функциональных познавательных расстройств. Функциональные нарушения познавательной сферы могут развиться в любом возрасте. Такие расстройства не считаются опасными и всегда исчезают или существенно уменьшаются их проявления после ликвидации причины нарушений. Однако в отдельных случаях может потребоваться применение медикаментозной терапии.

Органические состояния в когнитивной сфере возникают вследствие повреждения головного мозга в результате заболеваний. Они чаще наблюдаются у людей старшего возраста и носят обычно более устойчивые черты. Однако правильная терапия даже в этих случаях помогает добиться улучшения в состоянии и препятствует нарастанию нарушений в дальнейшем.

Наиболее частыми причинами органических патологий в когнитивной сфере считаются: недостаточность кровоснабжения мозга и возрастное понижение массы мозга или атрофия.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Недостаточность кровоснабжения мозга может наступать вследствие гипертонической болезни, сердечнососудистой патологии и инсультов. Поэтому очень важным является своевременное диагностирование перечисленных заболеваний и правильное их лечение. В противном случае могут возникнуть серьезные осложнения. Артериальному давлению, поддержанию уровня сахара в норме и холестерина в крови следует уделять особое внимание. Выделяют также сосудистые когнитивные расстройства, которые развиваются вследствие хронической ишемии головного мозга, повторных инсультов или их сочетания. Такие патологии делятся на два варианта: расстройства, возникающие как результат патологии мелких сосудов, и нарушения вследствие патологии крупных сосудов. Нейропсихологические особенности обнаруженных состояний, отражающие их взаимосвязь с нарушением в работе лобных долей мозга, будут свидетельствовать о сосудистой этиологии когнитивных расстройств.

Похожие темы:
Реабилитационные центры после инсультов спб адреса
Будет ли человек жить после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Сосудистые когнитивные расстройства личности сегодня довольно распространены в практике неврологических патологий.

При атрофии головного мозга, вследствие возрастных изменений, формируются более выраженные патологии когнитивных функций. Такое патологическое состояние именуется болезнью Альцгеймера и считается прогрессирующим заболеванием. Однако темпы нарастания патологий в когнитивной сфере могут значительно варьироваться. Преимущественно, симптомы характеризуются медленным нарастанием, вследствие чего больные могут на протяжении многих лет сохранять независимость и самостоятельность. Огромным значением для таких больных обладает адекватная терапия. Современные методы терапии помогают добиться улучшения в состоянии больного и длительной стабилизации проявлений.


Лечение инсульта / Что я знаю

Также причинами патологий в когнитивной сфере могут быть другие заболевания головного мозга, сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания внутренних органов, нарушение в обмене веществ, злоупотребление алкогольными напитками или другие отравления.

Похожие темы:
Как происходит отек мозга при инсульте
Инсульт головного мозга симптомы причины лечение
Синяки по всему телу после инсульта

СИМПТОМЫ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Расстройство когнитивных функций характеризуется специфической симптоматикой, которая зависит от того, в какой степени выраженности находится патологический процесс, и какие отделы мозга он затрагивает. Поражение отдельных участков обуславливает нарушения отдельных когнитивных функций, однако все же чаще встречается расстройство нескольких сразу или всех функций.


Психические расстройства, рекомендации близким

Расстройство когнитивных функций вызывает снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, трудности с выражением собственных мыслей или осмыслением чужой речи, ухудшение концентрации внимания. При тяжелых нарушениях пациенты могут ни на что не жаловаться вследствие потери критичности к собственному состоянию.

Похожие темы:
Препараты для лечения ишемического инсульта головного мозга
Препарат при инсульте на букву и
Массаж при параличе после инсульта видео

Среди патологий познавательной сферы самым частым симптомом считается ухудшение памяти. Вначале возникают прогрессирующие нарушения в запоминании недавних событий, а постепенно и отдаленных событий. Наряду с этим может снижаться умственная активность, нарушаться мышление, вследствие чего человек не может правильно оценить информацию, ухудшается способность обобщать данные, делать выводы. Еще одним не менее распространенным проявлением познавательных нарушений является ухудшение концентрации внимания. Индивидам с такими проявлениями сложно поддерживать энергичную умственную деятельность, концентрироваться на конкретных задачах.

Под понятием умеренные когнитивные расстройства личности обычно подразумевают нарушение работы одного либо нескольких когнитивных процессов, выходящих за границы возрастной нормы, но при этом не доходящих до выраженности деменции. Умеренные когнитивные нарушения, главным образом, считаются патологическим состоянием, результатом которого трансформации на данной стадии не исчерпываются только лишь возрастными инволютивными процессами.

В соответствии с данными ряда исследований, синдром умеренных познавательных расстройств наблюдается у 20% индивидов старше 65 лет. Также исследования свидетельствуют о том, что деменция развивается у 60% индивидов с данной патологией в течение пяти лет.

Умеренные когнитивные расстройства в 20-30% случаев носят устойчивый или вяло прогрессирующий характер, другими словами не преобразуются в деменцию. Такие расстройства способны в течение довольно длительного времени оставаться незамеченными индивидами. Однако если обнаружено наличие нескольких симптомов за короткий срок, то стоит обратиться к специалистам за консультацией.

О наличии расстройства когнитивной сферы свидетельствуют следующие симптомы: сложности в выполнении обычных счетных операций, трудности с повторением только что полученных сведений, нарушение ориентации в малознакомой местности, трудности в запоминании имен людей, новых в окружении, очевидные сложности в подборе слов при обычном разговоре.

Умеренные когнитивные расстройства, выявленные на ранних фазах своего развития, довольно успешно поддаются коррекции при помощи лекарственных препаратов и различных психологических методик.

С целью оценки выраженности нарушений когнитивной сферы применяются специальное нейропсихологическое тестирование, которое заключается в ответе на ряд вопросов и выполнении некоторых заданий пациентом. В соответствии с результатами тестирования становится возможным определить наличие отклонений определенных когнитивных функций, а также их выраженность. Задания теста могут быть в виде простых математических действий, таких как прибавление или вычитание, написания чего-нибудь на бумаге, повторения нескольких слов, определения показанных предметов и др.

ДЕМЕНЦИЯ (СЛАБОУМИЕ)

Деменцией называется состояние головного мозга, которое приводит к постепенному снижению мыслительной способности; иными словами острота мышления неуклонно «притупляется». Деменция чаще всего поражает именно пожилых людей — развивается старческая деменция (старческое слабоумие). Чем старше мы становимся, тем выше риск развития деменции. У людей в возрасте 65 лет деменция встречается в 5% случаев, а после 80 лет — уже у каждого пятого. Тем не менее очень важно понимать, что деменция вовсе не является нормальной частью процесса старения, это состояние нельзя путать с распространенной «старческой забывчивостью». Помните, что диагноз «деменция» устанавливает только врач и он же определяет причину её возникновения.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ДЕМЕНЦИЯ?

Человек, у которого развивается деменция, постепенно теряет способность к ясному мышлению. У него «путается» память — на начальных стадиях он не может вспомнить события, которые происходили недавно, но зато очень ярко помнит события своей молодости и детства. Также очень характерны снижение интеллекта и плохая концентрация внимания, которая выражается в невозможности на чём-либо сосредоточиться и выполнить запланированное дело до конца. Постепенно человек утрачивает ориентацию в окружающем (перестаёт понимать, где он находится, не узнаёт родных и близких) и теряет способность к самообслуживанию. При этом состояние организма и всех его систем зачастую остаётся удовлетворительным, что приводит к необходимости длительного (иногда продолжающегося годами) ухода за таким больным.

Особые беспокойства для ухаживающих причиняют изменения его характера. Поначалу это обычно проявляется в виде угрюмости и раздражительности, однако позднее человек может стать агрессивным и пытаться причинить вред себе и окружающим. При тяжелых формах деменции возможно серьёзное нарушение психики.

КАКОВЫ ПРИЧИНЫ ДЕМЕНЦИИ?

Деменция обычно связана со множеством различных причин. Наиболее часто она развивается из-за болезни Альцгеймера или по причине атеросклероза сосудов, снабжающих кровью головной мозг.

  • Болезнь Альцгеймера чаще всего становится причиной деменции (более чем в 60% случаев). При болезни Альцгеймера головной мозг по непонятной причине повреждается и в нём уменьшается количество нервной ткани, благодаря которой осуществляется мышление.
  • Сосудистая деменция — вторая по частоте после болезни Альцгеймера причина деменции (около 20% случаев). В этой ситуации деменция развивается в результате закупорки множества мелких сосудов, питающих наш головной мозг, и как следствие, возникает повреждение нервной ткани.
  • Существуют и другие, более редкие причины деменции, например алкогольная деменция или деменция после перенесённых тяжёлых инфекционных заболеваний, поражающих головной мозг (например, сифилиса).

КАК БЫСТРО РАЗВИВАЕТСЯ ДЕМЕНЦИЯ?

Как правило, деменция прогрессирует медленно, на протяжении нескольких лет, скорость её развития зависит от причины заболевания и индивидуальных особенностей человека. У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, время от лёгких нарушений памяти до полной неспособности к самообслуживанию обычно занимает около 8-10 лет, однако, подчеркнём ещё раз, скорость развития болезни может быть неодинаковой у разных людей.

ЧТО ВАЖНО ЗНАТЬ О ЛЕЧЕНИИ ДЕМЕНЦИИ?

— Существуют лекарственные средства, замедляющие развитие заболевания. Помните, что выбор лекарства и его доза зависят от многих факторов и должны подбираться индивидуально. Деменцию нужно начинать лечить как можно раньше!

Поддержка и уход за человеком, страдающим деменцией, — важнейшая часть лечения, которая ложится на родных и близких больного.


Использованные источники: http://polcgb.ru/когнитивные-расстройства/

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. ЮнищенкоКафедра неврологии РМАПО, МоскваИнсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).


Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:

• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (как правило, поражающим «стратегическую зону»);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниями.


Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 327.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 8: 4-9.
3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999; 4: 4-11.
4. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.: 1996.
5. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995; 189-228.
6. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 11: 51-55.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
8. Усольцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.
9. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; 77.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер архив, 1996; 10: 65-69.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001; 3: 10-18.
12. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 1996; 6: 363-369.
13. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; 31: 1494-1501.
14. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; 9-26.
15. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 1996; 27: 1205-1210.
16. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer’s disease with and without cerebral infarcts // J Neurol Sci 2005; 231: 3-11.
17. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; 56: 1124-1131.
18. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001; 57: 1216-1222.
19. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; 565-573.
20. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759.
21. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; 21.
22. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; 23: 45-52.
23. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003; 61: 343-348.
24. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001; 8: 621-627.
25. Moessler H. Treatment of Alzheimer’s disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer’s disease. Paris, Springer, 2003; 266-275.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
27. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; 31.
28. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent // J Neural Trans 2002; 109: 1089-1104.
29. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Ylikoski R. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke 1998; 29: 75-81.
30. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 1997; 28: 531-536.
31. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia // BMJ 2006; 10: 1136.
32. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1562-1567.
33. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 18: 138-144.
34. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 1993; 43: 250-260.
35. Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; 62: 912-919.
36. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology 2004; 62: 1148-1155.
37. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; 38: 192-203.
38. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; 35: 930-935.
39. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 1992; 42: 1185-1193.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6183/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.