Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Правая лобная доля головного мозга инсульт

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СТРУКТУРАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ

КоломийцевА.К.

Кандидат медицинских наук,  Ростовский государственный медицинский университет

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В СТРУКТУРАХ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ


Лобные доли головного мозга. Программа для подсознательных сообщений. (Сытин)

Аннотация

В проведенном исследовании изучены структурные изменения в коре и белом веществе лобных долей головного мозга при сосудистой деменции. Исследование выполнено на аутопсийном материале. При сосудистой деменции в белом веществе лобных долей выявлены признаки лейкоареоза. Существенных признаков нейродегенерации коры, выраженных в уменьшении количества нейронов, что считается характерным признаком старения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств, выявлено не было. В связи с этим сущность морфологических изменений при сосудистой деменции требует дальнейшего изучения.

Ключевые слова: сосудистая деменция, нейродегенерация, потеря нейронов лейкоареоз.

Похожие темы:
Ишемический инсульт в стволовой части мозга
Может быть потеря ориентации после инсульта
Скачать программу восстановления речи после инсульта

Kolomiytsev A.K.

MD, Rostov State Medical University

FEATURES OF MORPHOLOGICAL CHANGES IN BRAIN STRUCTURES IN VASCULAR DEMENTIA


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Abstract

The structural changes in the cortex and alba of the frontal lobes of a brain in vascular dementia are examined in the paper. The study was performed on autopsy material. In case of a vascular dementia in alba of frontal lobes, the signs of leukoaraiosis were revealed. There were no significant signs of neurodegeneration of cortex, as a decrease in the number of neurons, which is considered to be a characteristic sign of aging and can also play some role in the development of cognitive disorders. In this regard, the nature of morphological changes in vascular dementia requires a further study.

Keywords: vascular dementia, loss of neurons, neurodegeneration, leukoaraiosis.

Представления о патогенезе деменций в последнее время претерпевают изменения [1, С. 95], [2, С. 37]. В патогенезе сосудистой деменции, кроме сосудистых изменений, также принимает участие системный процесс нейродегенерации. Это доказывает смешанную природу нозологических единиц – болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, что основано на данных патоморфологических исследований [3, С.77]. Один из основных признаков нейродегенерации- возрастная потеря нейронов в структурах головного мозга. Например, В.В. Фролькис приводит данные, свидетельствующие о том, что дегенерация и потеря нейронов в различных структурах головного мозга происходит крайне неравномерно. Указывается, что  в стволовых структурах мозга, считающихся с эволюционной точки зрения более ранними образованиями,  этот процесс проявляется  в меньшей степени по сравнению с корой головного мозга [4, С. 35]. Имеются данные, свидетельствующие об очаговой потере нейронов в структурах ствола головного мозга человека, которая ассоциируется  с возрастом умерших [5, С. 105]. В частности, имеются данные, свидетельствующие о значительном  снижении с увеличением возраста относительного  количества нейронов в структурах ретикулярной формации, причем максимального снижения количество нервных клеток  достигает в возрасте 70 лет и старше  [6, С. 49]. Выявлены также признаки возрастной потере нейронов в дорсальных ядрах блуждающего нерва и в ядрах тройничного нерва, локализованных в структурах ствола головного мозга человека. Определенное значение в этом процессе потери нейронов могут иметь нарушения кровоснабжения

[7, С 102].


Лобная доля часть вторая

Развитие деменции в пожилом возрасте в настоящее время рассматривают в прямой связи с сосудистой патологией, которая считается наиболее частой причиной развития когнитивных расстройств. Одной из основных причин возникновения сосудистых когнитивных нарушений считается инсульт.

В большинстве наблюдаемых случаев имеют место лакунарные инсульты без очаговой симптоматики, оставляющие около 25% от общего числа всех ишемических инсультов. Лакунарные инсульты – это небольшие по объему пораженной нервной ткани инфаркты диаметром от 2 до 20 мм, которые могут локализоваться в базальных ганглиях, в толще моста, а также в подкорковых отделах белого вещества полушарий. Такие ишемические инсульты являются результатом окклюзии артерий, осуществляющих кровоснабжение  субкортикальных отделов головного мозга. Считается, что даже незначительный по размерам очаг ишемического инфаркта может приводить к значительным когнитивным нарушениям.

Кроме подобных очагов в прогрессировании сосудистой деменции важную роль может иметь лейкоареоз головного мозга, в большинстве случаев вызванный колебаниями артериального давления и поражением мелких церебральных сосудов. При этом считается, что даже эпизодические колебания артериального давления в сторону его повышения могут приводить к развитию не только разнообразных  диффузных изменений белого вещества полушарий, но и церебральной атрофии. Патоморфологические изменения при лейкоареозе выражаются в деструкции миелина, потере аксонов нейронами, а также в развитии  микроинфарктов, астроглиозе, развитии патологических процессов сосудах вплоть до ангионекроза. Одним из признаков является также расширение периваскулярных пространств, но при относительной сохранности субкортикальных U-образных волокон. Часто развитие выраженного лейкоареоза сопровождается признаками атрофии мозолистого тела.

Похожие темы:
Инсульт левой стороны полушария головного мозга
Медикаментозный сон при инсульте для чего
Инсульт головного мозга симптомы лечение и последствия

Таким образом, явления сосудистой деменции встречаются достаточно часто и при отсутствии признаков инсульта. В этом случае основой развития когнитивных нарушений принято считать лейкоареоз головного мозга, в большинстве случаев развившийся как результат колебаний артериального давления и поражения мелких церебральных сосудов [8, С. 766].

Цель исследования: изучить морфологические изменения в коре головного мозга в зависимости от возраста, состояния сосудистой системы мозга и наличия когнитивных нарушений.

Материалы и методы. Работа проведена на материале аутопсий умерших различных возрастных групп. В каждом наблюдении изучались участки ткани головного мозга в виде поперечных срезов  коры лобной доли головного мозга правого и левого полушарий.  В каждом наблюдении изготавливалось 20 серийных срезов (по 10 срезов ткани мозга правого и левого полушарий толщиной по 10 мкм, что соответствует средним размерам тела нейрона. Такой подход позволяет исключить артефакты и стандартизировать исследования [9, С.89]. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином.  Изучение состояния коры проводилось с помощью светооптического микроскопа при увеличении 420х; диаметр поля зрения составил 0,32мм. Производился подсчет нейронов в веществе коры мозга соответственно проекции слоя пирамидных клеток, внутреннего зернистого слоя и слоя ганглиозных клеток.  Такой метод позволил стандартизировать исследования, так как осуществлялось определение количества нейронов в определенном объеме.  При исследовании учитывались только нейроны, полностью находящиеся в поле зрения. В каждом случае изучалось по 10 серийных срезов из правого и левого полушарий, производился подсчет нейронов и вычислялись средние величины. По полученным данным можно судить об относительной плотности  нейронов в коре мозга. Все наблюдения были распределены по возрастным группам. Дополнительно проводилось морфологическое изучение срезов белого вещества в субкортикальных зонах лобных долей. Во всех случаях изучалось состояние сосудов головного мозга.
Результаты. Всего изучено 20 наблюдений умерших от сосудистых заболеваний в возрасте  от 40 до 89 лет. Из анамнестических данных известно, что в 6 случаях наблюдались явления сосудистой деменции.
1.Количество нейронов в поле зрения микроскопа (средняя величина) справа и слева отличается крайне незначительно. Незначительными также являются колебания количества нейронов в зависимости от пола умерших.
2.Отмечается незначительное уменьшение количества нейронов в коре лобных долей головного мозга с увеличением возраста умерших.   В процентном отношении снижение количества нейронов в возрастных группах 71-80 и 81-90 лет по сравнению с группами      41-50 и 51-60 лет составило 7,1%, а при изучении каждого случая сосудистой деменции это снижение было неочевидным. Эти данные не совпадают с общепринятыми литературными данными о нарастающих процессах атрофии коры головного мозга в пожилом возрасте.


Симптомы поражения лобной доли часть первая
  1. При морфологическом изучении изменений в белом веществе лобных долей во всех случаях сосудистой деменции выявлены изменения в виде потери отростков нейронами, глиоза, расширения периваскулярных пространств, что представляет гистологически картину лейкоареоза. Выявлены также признаки выраженного атеросклероза, однако общая площадь поражения сосудов головного мозга не превышала 50%.

Выводы. Выяснено, что при сосудистой деменции в белом веществе   отмечаются признаки лейкоареоза. Выраженных признаков нейродегенерации коры в виде потери нейронов, которая считается характерным признаком старения и может также иметь определенное значение в развитии когнитивных расстройств в том числе при сосудистой деменции, выявлено не было.

Список литературы / References

  1. Димулин И.В., Екушева Е.В. Деменция вследствие поражения мелких церебральных сосудов: современные представления о патогенезе и терапии / И. В. Димулин, Е. В. Екушева // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. – 2014. – №4. – С. 94-100.
  2. Успенская О.В., Яхно Н.Н., Белушкина Н.Н. Нейрохимические маркеры нейродегенерации в ранней диагностике болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции / О. В. Успенская, Н. Н. Яхно, Н. Н. Белушкина //  Журнал неврологии и психиатрии им С.С. Корсакова. – 2010. – №110(8). – С.36–40.
  3. Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю. Снижение концентрации Аβ-42 амилоидного белка в цереброспинальной жидкости – предиктор развития деменции / В. Ю. Лобзин, А. Ю. Емелин // Вестник Российской Военно-медицинской академии. Прил. 2. Санкт-Петербург: ВМедА. – 2013. – № 4(44). – С.77–78.
  4. Фролькис В. В. Старение и увеличение продолжительности жизни / В. В. Фролькис. – Ленинград : Наука, 1988. -239 с.
  5. Коломийцев А. К. Старение организма как свойство структурной организации биосистем/ А. К. Коломийцев. – Москва : Эдитус, 2012 .- 138 с.
  6. Коломийцев А.К. Состояние нейронов ретикулярной формации головного мозга в зависимости от возраста / А. К. Коломийцев // Международный научно-исследовательский журнал. – 2015. – №9-4 (40).-  С. 48-49.
  7. Коломийцев А.К. Изменения в ядрах блуждающего и тройничного нерва в зависимости от возраста / А. К. Коломийцев // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. – 2013. №3 (175). – С. 101-104.
  8. De Leeuw FE, de Groot JC, Oudkerk M, et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study / F. E. De Leeuw, J. C. de Groot, M.  Oudkerk//Brain.-2002.-12.-P.762.DOI:http://dx.doi.org/10.1093/brain/awf07721.
  9. Дерижанова И.С., Кит О.И., Ульянова Е.П., Новикова И.А., Трифанов В.С., Карнаухов Н.С. Изменения слизистой оболочки при нейроэндокринных опухолях желудка / И. С. Дерижанова, О. И. Кит, Е. П. Ульянова, И. А. Новикова,  В. С. Трифанов,  Н. С. Карнаухов // Современные проблемы науки и образования.-  2016. –  № 5. – С. 89.

Список литературы на английском языке / ReferencesinEnglish

  1. Dimulin I.V., Ekusheva E.V. Demencija vsledstvie porazhenija melkih cerebral’nyh sosudov: sovremennye predstavlenija o patogeneze i terapii [Dementia as a result of small vessels alteration: modern pathogenesis and therapy notions]. / I. V. Dimulin, E. V. Ekusheva // Nevrologija, nejropsihiatrija, psihosomatika [Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics]. – 2014. – №4. – S. 94-100.
  2. Uspenskaja O.V., Jahno N.N., Belushkina N.N. Nejrohimicheskie markery nejrodegeneracii v rannej diagnostike bolezni Al’cgejmera, sosudistoj i smeshannoj demencii [Neurochemical markers of neurodegeneration in early diagnostics of Alzheimer’s disease, vascular and mixed dementia] / O. V. Uspenskaja, N. N. Jahno, N. N. Belushkina //  Zhurnal nevrologii i psihiatrii im S.S. Korsakova [Journal of neurology and psychiatry named by Korsakov]. – 2010. – №110(8). – S.36–40.
  3. Lobzin V.Ju., Emelin A.Ju. Snizhenie koncentracii Aβ-42 amiloidnogo belka v cerebrospinal’noj zhidkosti – prediktor razvitija demencii [Ab amyloid protein concentration decrease in cerebrospinal liquor as a predictor of dementia development] / V. Ju. Lobzin, A. Ju. Emelin // Vestnik Rossijskoj Voenno-medicinskoj akademii [Bulletin of russian military medical academy]. Pril. 2. Sankt-Peterburg: VMedA. – 2013. – № 4(44). – S.77–78.
  4. Frol’kis V. V. Starenie i uvelichenie prodolzhitel’nosti zhizni [Aging and life span elongation]. / V. V. Frol’kis. – Leningrad : Nauka, 1988. -239 s.
  5. Kolomiytsev A. K. Starenie organizma kak svojstvo strukturnoj organizacii biosistem [Ageing as biosystemic structural organization phenomenon]. / A. K. Kolomiytsev. – Moskva : Editus, 2012 .- 138 s.
  6. Kolomiytsev A.K. Sostojanie nejronov retikuljarnoj formacii golovnogo mozga v zavisimosti ot vozrasta [Loss of neurons in reticular formation as age-dependent process] / A. K. Kolomiysev // Mezhdunarodnyj nauchno-issledovatel’skij zhurnal [International research journal]. – 2015. – № 9-4 (40).- S. 48-49.
  7. Kolomiytsev A.K. Izmenenija v jadrah bluzhdajushhego i trojnichnogo nerva v zavisimosti ot vozrasta [Changes in vagal and trigeminal nerves nuclei as age-dependent process] / A. K. Kolomiytsev // Izvestija vysshih uchebnyh zavedenij. Severo-Kavkazskij region. Serija: Estestvennye nauki [Bulletin of higher education institutes. Northern Caucasus region. Natural sciences series]. – 2013. № 3 (175). – S. 101-104.
  8. De Leeuw FE, de Groot JC, Oudkerk M, et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a prospective cohort study / F. E. De Leeuw, J. C. de Groot, M.  Oudkerk//Brain.-2002.-12.-P.762.DOI:http://dx.doi.org/10.1093/brain/awf07721.
  9. Derizhanova I.S., Kit O.I., Ul’janova E.P., Novikova I.A., Trifanov V.S., Karnauhov N.S. Izmenenija slizistoj obolochki pri nejrojendokrinnyh opuholjah zheludka [Changes in mucosa in gastric neuroendocrine tumors] / I. S. Derizhanova, O. I. Kit, E. P. Ul’janova, I. A. Novikova,  V. S. Trifanov,  N. S. Karnauhov // Sovremennye problemy nauki i obrazovanija [Modern problems of science and education].-  2016. –  № 5. – S. 89.

Использованные источники: https://research-journal.org/medical/osobennosti-morfologicheskix-izmenenij-v-strukturax-golovnogo-mozga-pri-sosudistoj-demencii/

Инсульт

Инсу́льт (лат. insultus «наскок, нападение, удар»), устар.апопле́кси́я (др.-греч.ἀποπληξία «паралич») — острое нарушение кровоснабжения головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.


Симптомы поражения височной доли

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Какие льготы при инсульте 1 группы

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).

Ишемический инсульт

Основная статья: Ишемический инсульт

Ишемический инсульт, или инфаркт головного мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.


Какие ЧАСТИ МОЗГА за что отвечают?

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

  • Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
  • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние

Основная статья: Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.


Лобные доли моделируют будущее. Сергей Савельев

Субарахноидальное кровоизлияние

Основная статья: Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Классификация по МКБ

Инсульт

МКБ-9


инсульт влияет на правое и левое полушарие, изменения в качестве жизни

МКБ-10

Похожие темы:
Опухла рука в кисти после инсульта
Инсульт головного мозга лечение какие лекарства помогут
Инсульт с кровоизлиянием в мозг и кома

инфаркт мозга

433, 434


Тест: Узнайте, Какое Полушарие Мозга Управляет Вами

I63

Похожие темы:
Инсульт и обширная гематома головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

внутримозговое кровоизлияние

431


Галактика мозга - выпуск 8 - лобная доля мозга

I61

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как и какими препаратами предотвратить инсульт
Произошел инсульт и парализовало левую сторону

САК (субарахноидальное кровоизлияние)

430

I60

не указан

436

I64

Клиническая картина

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Симптомы

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемого сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.

Факторы риска

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

  • Высокое холестерина и ЛПНП (липопротеины низкой плотности) в крови
  • Артериальная гипертония
  • Сахарный диабет
  • Заболевания сердца (аритмия и тд)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Лишний вес
  • Возраст
  • Курение
  • Наркотики
  • Алкоголь
  • Нарушения свертывания крови
  • ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда
  • Апноэ во сне
  • Предыдущие случаи инсульта, инфаркта сердца или ТИА
  • Болезнь сонных артерий (Асимптомный стеноз сонных артерий и тд)
  • Заболевание периферических сосудов
  • Болезнь Фабри.

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период. Самая известная — Фрамингемская шкала.

Ученые Гетеборга обнаружили, что мутация rs12204590 вблизи гена FoxF2, по их мнению, ассоциирована с повышенной степенью риска возникновения инсульта.

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры. Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Дифференциальная диагностика

СимптомыИшемический инфаркт мозгаКровоизлияние в мозгСубарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атакиЧастоРедкоОтсутствуют
НачалоБолее медленноеБыстрое (минуты или часы)Внезапное (1-2 минуты)
Головная больСлабая или отсутствуетОчень сильнаяОчень сильная
РвотаНе типична, за исключением поражения ствола мозгаЧастоЧасто
ГипертензияЧастоИмеется почти всегдаНе часто
СознаниеМожет быть потеряно на непродолжительное времяОбычно длительная потеряМожет быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылкаОтсутствуетЧастоВсегда
Гемипарез (монопарез)Часто, с самого начала болезниЧасто, с самого начала болезниРедко, не с самого начала болезни
Нарушение речи (афазия, дизартрия)ЧастоЧастоОчень редко
Ликвор (ранний анализ)Обычно бесцветныйЧасто кровянистыйВсегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчаткуОтсутствуетРедкоМожет быть

На месте

Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:

  • У — улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
  • З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.
  • П — поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

  • Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
  • Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Есть ещё одно мнемоническое правило диагностики инсульта: У. Д. А. Р.:

  • У — Улыбка После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная;
  • Д — Движение Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги — одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже;
  • А — Артикуляция Произнести слово «артикуляция» или несколько фраз — после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно;
  • Р — Решение Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) — пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Необходимо рассказать диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) были выявлены, и будет направлена специальная реанимационная бригада.

Первая помощь при инсульте

При инсульте наиболее важно доставить человека в специализированную больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлен для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны, и первым действием является звонок в экстренные службы для вызова медицинского транспорта.

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье. При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

В случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора.

Лечение

Лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно.

Лечение инсульта должно быть направлено на восстановление поврежденных участков нервной ткани и защиту нервных клеток от распространения так называемой «сосудистой катастрофы». Восстановление поврежденных участков осуществляют с помощью группы специальных препаратов — нейрорепарантов. А здоровые нервные клетки защищают препараты-нейропротекторы. Определённые препараты успешно объединяют в себе оба указанных эффекта, поэтому могут применяться для комплексной терапии инсульта. Для восстановления утраченных функций организма пациенту могут быть назначены лечебная физкультура, массажи, выполнение логопедических и других упражнений.

Неотложная помощь

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается выраженное повышение артериального давления (больше 220/120 мм.рт.ст.) следует принять меры к его снижению постепенно. Быстрое снижение давления приведет к ухудшению состояния больного и потери перфузии головного мозга.

При инсульте наиболее важно доставить человека в больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлены для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны.

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье.

При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

Реанимационные мероприятия

Постановка правильного диагноза и обнаружение точного места возникновения инсульта, а также данные объёма повреждённых тканей позволяют правильно выбрать тактику лечения и избежать более тяжёлых последствий. Помимо опроса и осмотра пациента необходимы специальные обследования как головного мозга, так и сердца и сосудов.

Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации.

Фармакотерапия

Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача.

Особенности ухода за пациентом

К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Постинсультная реабилитация

В мировой практике восстановительного лечения после инсульта ведущее место занимает междисциплинарный подход, исходя из которого процессом лечения (терапии) руководят несколько специалистов, в основном физиотерапевт, эрготерапевт, логопед.

  • Физиотерапевт занимается восстановлением двигательных функций.
  • Эрготерапевт занимается адаптацией человека после инсульта к повседневной жизни.
  • Логопед занимается восстановлением речи и глотания (при наличии у больного афазии и дисфагии).

Мозг человека отличается определённой естественной способностью к восстановлению, благодаря созданию новых связей между здоровыми нейронами и формированию новых информационных цепей. Подобное свойство головного мозга носит название нейропластичность и может быть стимулировано в процессе реабилитации. Одним из ключевых факторов эффективности любой программы реабилитации является регулярное выполнение тщательно организованного, индивидуально подобранного комплекса упражнений — то есть общий принцип обучения человека новому навыку.

К новым методам реабилитации относятся роботизированные виды лечения, например, HAL-терапия, которые путём многократного целенаправленного повторения движений способствуют активизации механизма нейропластичности.

При реабилитации в постинсультный период применяют различные вспомогательные методы, в частности фармакологические, лечебную гимнастику, упражнения с биологической обратной связью (по разным реакциям, в том числе по ЭЭГ, ЭКГ, дыханию, по движениям и опорной реакции);

В 2016 году российские ученые объявили о том, что им удалось разработать стоматологический аппарат, который способствует восстановлению речи больного, перенесшего инсульт.

В постинсультном периоде высок риск возникновения постинсультной депрессии (ПД). Она оказывает негативное влияние на процесс реабилитации, качество жизни, соматическое здоровье, способствует манифестации сопутствующих психических заболеваний (в первую очередь тревожных расстройств). ПД существенно ухудшает прогноз выживаемости. Так пациенты с ПД умирают в среднем в 3,5 раза чаще в течение 10 лет после инсульта, чем больные без симптомов депрессии. По статистике, распространенность ПД составляет 33 %, в среднем ей подвержен каждый третий больной, перенесший инсульт.

Среди психических факторов, влияющих на возникновение постинсультной депрессии, отмечаются премобидные особенности личности, отношение пациента к своему заболеванию. С депрессией после инсульта связаны такие факторы как речевые проблемы, социальная изоляция, плохое функциональное состояние. ПД также может иметь органическую природу возникновения и определяться локализацией мозгового поражения. Есть мнение, что выраженность депрессии выше при локализации инсульта в лобной доле и базальных ганглиях левого полушария. Депрессия может также быть ответом на лекарственную терапию.

Лечение ПД осуществляется посредством антидепрессантов, психостимуляторов, электросудорожной терапии (особенно при лекарственной непереносимости и тяжелой, рефракторной к лечению депрессии), транскраниальной магнитной стимуляции, когнитивно-поведенческой психотерапии.

Цифры и факты

  • В России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов, летальность при которых достигает 35 %.
  • Общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14 %.
  • При увеличении введения калия с пищей (картофель, говядина, бананы) отмечено достоверное снижение артериального давления у лиц с его умеренно повышенными показателями на 11,4/5,1 мм рт. ст.
  • У больных, длительно получавших диуретики (мочегонные), формируется гипокалиемия (диагностируемая при концентрации калия менее 3,5 ммоль/л) и увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений.
  • При увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль (например, при приёме препарата калия и магния аспарагинат) риск развития инсульта с летальным исходом снижается на 40 %.

Компьютерная томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле

Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли


Использованные источники: https://manskyarb.ru/mozgovoj-insult/

«Музыка и мозг»: Как пение побеждает инсульт

Мелодическая интонационная терапия (МИТ) — это метод, использующий основанные на пении техники для стимуляции речи, а также ритм — для придания речи беглости. Отношение к методу неоднозначное, но за последнее время ряд исследований выявил, что пациенты с афазией, в работе с которыми применялась музыкальная и/ или песенная терапия, демонстрировали лучшие результаты, чем те, кто проходил лишь традиционную речевую терапию. В 2018 году группа под руководством Аро-Мартинес провела рандомизированное контролируемое исследование (рандомизированное означает, что участников отнесли к той или иной группе случайным образом), в котором участвовали 20 пациентов с афазией, и все они были испанцами. При сравнении с контрольной группой было обнаружено общее улучшение коммуникативных способностей, но при проверке конкретных языковых навыков с помощью тестов однозначного эффекта выявлено не было. Однако группы были маленькими, поэтому результаты необходимо подтвердить с помощью более масштабного исследования.

Проведенные МРТ-исследования выявили, что образование fasciculus arcuatus, связывающее задние и передние речевые центры, увеличилось в объеме (особенно с правой стороны мозга) после занятий по методу МИТ. Хотя исследование под руководством Шлауга (2009) проводилось без контрольной группы, но его результаты — а также результаты ряда других исследований — однозначно подтверждают наличие пластических изменений в речевой системе мозга испытуемых, перенесших инсульт, который и привел к афазии. Эти изменения имели место, если в работе с пациентами применялась МИТ.

Тем не менее многочисленные случаи афазии, когда пациенты сохранили способность пропевать слова, а также положительный эффект от МИТ демонстрируют тесную связь коммуникации с музыкой в нашем мозге. Об этом мы уже упоминали.

Последствия инсульта проявляются не только в речи и моторике. В принципе, в результате инсульта повреждения могут возникнуть в любой системе мозга. При этом все зависит от того, какие именно зоны пострадали от нехватки кислорода. От трети до половины пациентов, перенесших инсульт, в той или иной степени испытывают проблемы с такими когнитивными функциями, как память и внимание, а также чувствуют упадок сил, переживают депрессию и другие эмоциональные трудности. Как мы уже заметили, музыка тесно связана с системами мозга, отвечающими за когнитивные и эмоциональные функции, а потому, естественно, может применяться для решения подобных проблем.

Пионером в этой области является финская исследовательница Мари Терваниеми. Возглавляемая ею группа ученых в 2008 году опубликовала исследование в авторитетном журнале Brain. Пациенты, которые слушали любимую музыку (предварительно отобрав композиции вместе с музыкальным терапевтом) один час в день в течение первых двух месяцев после инсульта, демонстрировали более серьезное улучшение таких когнитивных навыков, как вербальная память и фокусировка внимания, — по сравнению с группой, где пациенты получали стандартное лечение, и еще одной группой тех, кто слушал аудиокниги. Пациентов протестировали еще раз через шесть месяцев и обнаружили, что эффект сохранился.

Значит, одно только прослушивание любимой музыки уже может помочь мозгу перестроиться и восстановиться во время периода реабилитации после инсульта. Чуть позже исследовательская группа Мари Терваниеми доказала, что прослушивание музыки после инсульта способствует увеличению коры головного мозга в лобных долях, в лимбической системе и в некоторых отделах базальных ганглиев. Изменения, которые хорошо видны на МРТ-снимках, коррелируют с улучшением вербальной памяти, внимания и языковых навыков (за которые отвечает фронтальная доля). В то же время изменения в лимбической системе (с работой которой связаны эмоции) коррелируют с уменьшением симптомов депрессии. Исходя из этого, можно утверждать, что музыка способствует нейропластическим изменениям, вызывающим у пациента улучшение когнитивных функций.

К сожалению, отсутствуют достаточно подробные клинические исследования, изучавшие воздействие музыки на когнитивные проблемы после инсульта. Системный обзор Cochrane (организация предоставляет обобщающие обзоры исследований из всех областей медицины) 2017 года выявил, что для проблем в когнитивной сфере эффект от применения музыки в терапии после инсульта не доказан. Лишь с помощью новых работ ученые, возможно, смогут ответить на вопрос, можно ли доказать этот эффект с помощью качественных исследований.

Изображения: Рената Фогель 


Использованные источники: https://entermedia.io/weekend/muzyka-i-mozg-kak-penie-pobezhdaet-insult/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.