Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Повреждение коры головного мозга при инсульте

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Хасанов Ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-47, e-mail: [email protected]

Похожие темы:
Документы для реабилитационного центра после инсульта
Поздний этап реабилитации после инсульта это
Инсульт головного мозга правая сторона последствия лечение

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.
Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.
Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.
В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.
Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА.
Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия

 


Восстановления функций головного мозга после травм и инсульта

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

 In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.
Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.
The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.
In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.
A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA.
The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

 Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

 

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11].

Похожие темы:
Для чего нужен массаж после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Опухоль головного мозга при ишемическом инсульте

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13].

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру,  — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии [10].Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12].


Какие последствия могут быть после инсульта

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2].

По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (до 95% случаев), гомонимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатические нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11].

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20].

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. [6, 12, 21, 22].


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12].

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19].

Похожие темы:
Что нельзя есть людям после инсульта
Что такое ишемический инсульт или инфаркт мозга
Лакунарный ишемический инсульт головного мозга прогноз жизни

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29].

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30].


Симптомы поражения лобной доли часть первая

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32].

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2].

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболизиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35].

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37].

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15].


Как восстановить и лечить мозг после инсульта? ✓ Что происходит с мозгом после инсульта?

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebrovasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170–182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.


Инсульт

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

Похожие темы:
Диета при инсульте головного мозга и диабете
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3. — С. 69-74.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.


Как восстановить клетки мозга. Научные бои

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 448-454.

Похожие темы:
От низкого давления может быть инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Изменение в головном мозге при инсульте

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Если отмирают клетки мозга после инсульта
Инсульт как помогает массаж и когда

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фрот-шер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 328. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P.1805-1811.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

18. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. 855-861.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11. — P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. 86. — P. 2138-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 2008. — Vol. 17. — P. 378-381.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 938-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc. Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.

27. Богданов Э.И., Хасанов И.А., Мамедов Х.И. и др. Cиндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологиче-ский журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6. — P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011. — P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

 

Теги:Задняя мозговая артерия, И.А. Хасанов, Инфаркт мозга, Ишемический инсульт, Нейровизуализация, Практическая медицина 1-2 (13) Актуальные проблемы медицины. Том 1, Тромболитическая терапия, Э.И. Богданов
Использованные источники: http://mfvt.ru/ishemicheskij-insult-v-bassejne-zadnix-mozgovyx-arterij-problemy-diagnostiki-lecheniya/

Диашиз и его роль в развитии рефлекторно-двигательных расстройств при мозговом инсульте

Посвящается светлой памяти
первого заведующего кафедрой нервных болезней
медицинского факультета Университета имени Святого Владимира
профессора Лапинского Михаила Никитича
(к 150-летию со дня рождения)

Введение

Диашиз (от греч. diaschisis — раскалывать, разделять; синоним — диасхиз) — это нарушение функции нервных центров или скопления клеточных элементов, расположенных на отдалении от первичного основного очага поражения, но функционально связанных с ним системой проводящих путей. Вследствие внезапного прекращения притока физиологических импульсов к нервным структурам функцио­нальной системы с эффекторными функциями нарушаются реакции-ответы, появляется очаговая неврологическая симп­томатика, не соответствующая локализации основному анатомическому очагу повреждения, то есть не прослеживается корреляции между первичным очагом и общим неврологическим дефицитом.

Термин «диашиз» был предложен известным российско-швейцарским неврологом, нейроанатомом и нейропсихологом Константином фон Монаковым (von Monakow C., 1911).

К. Монаков (1853–1930) родился в с. Бобрецово Вологодской губернии (Россия). В 1863 г. семья эмигрировала в Германию, а затем в 1866 г. переехала в Цюрих (Швейцария). В 1877 г. окончил медицинский факультет Цюрихского университета, где проводил научные исследования по анатомии мозга, читал курс лекций по неврологии; с 1894 г. — профессор. В 1891 г. основал в Цюрихе Институт анатомии мозга, впоследствии стал его директором. В 1917 г. основал швейцарский журнал «Архив неврологии и психиатрии», был его редактором; организовал швейцарское неврологическое общество.

Понятие «диашиз» К. Монаков интерпретировал как «… состояние снижения или отсутствия функции после травмы головного мозга и влияние на участок нервной системы, отдаленный от очага повреждения». Основываясь на разработанной шотландским неврологом Джоном Джексоном (Jackson J.H., 1872) концепции об иерархической организации функционирования мозга и соподчинении мозговых центров, К. Монаков впервые разработал и научно обосновал учение о диашизе, а также применил его для объяснения неврологических симптомов, возникающих при повреждении того или иного уровня головного мозга (von Monakow C., 1914).

Диашиз, описанный К. Монаковым, — это особый вид шока центральной нервной системы, ограниченный лишь отдельными анатомическими и функциональными сис­темами, в то время как остальные формы шока (травматический, апоплексический, психогенный, инфекционный), вызывают в той или иной мере полное угнетение всех функций организма. Поэтому при диашизе возникают нарушения функционирования лишь тех анатомо-топографических уровней нервной системы, с которыми повреждающийся участок связан системой проводящих путей. К. Монаков считал, что основной причиной диашиза является внезапное прекращение поступления специфических физиологических импульсов к соответствующим нервным центрам функциональной системы (von Monakow C., 1914).

В зависимости от локализации диашиза различают церебральную и спинальную формы этого феномена. При острых церебральных заболеваниях (инсульт, черепная травма) возможными путями распространения диашиза К. Монаков считал: корково-спинномозговые пути, соединяющие кору прецентральной извилины с альфа-мотонейронами передних рогов спинного мозга; комиссуральные волокна, соединяющие кору разных полушарий головного мозга; ассоциативные волокна, соединяющие отдельные участки коры в границах отдельного полушария.

Церебральный диашиз

Различают такие виды церебрального диашиза: цереброспинальный, комиссуральный и ассоциативный (von Monakow C., 1914).

Цереброспинальный диашиз

Примером цереброспинального диашиза могут служить такие расстройства рефлекторно-двигательной функции, как арефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипотония/атония на стороне гемиплегии, возникающие после инсульта с поражением пирамидной системы на разных уровнях: кора прецентральной извилины, внутренняя капсула, ствол головного мозга.

До появления учения о диашизе возникновение после инсульта арефлексии, мышечной гипо- или атонии на стороне центральной гемиплегии было непонятно, поскольку такая семиотика центрального паралича не соответствовала классическому представлению об изменениях рефлекторно-двигательной функции при поражении пирамидной системы. Известно, что рефлексы осуществляются благодаря наличию целостной спинальной рефлекторной дуги, а при ее поражении они выпадают. Поскольку при мозговом инсульте очаг поражения находится на отдалении от спинальных рефлекторных дуг, такие неврологические нарушения, как арефлексия, атония мышц конечностей, не должны бы возникать. Вследствие функциональных взаимоотношений между корой, подкоркой и сегментарно-рефлекторным аппаратом спинного мозга, основанных на принципе соподчинения, субординации, после инсульта наступает растормаживание спинальных рефлекторных дуг и, как следствие, должны наблюдаться гиперрефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипертония на стороне паретичных конечностей.

Учение К. Монакова о диашизе позволило дать научное объяснение таким особенностям центрального паралича: после перенесенного острого мозгового инсульта с поражением корково-спинномозгового пути прекращается приток импульсов обычных физиологических раздражений от клеток коры прецентральной извилины к альфа-мотонейронам передних рогов спинного мозга, которые вследствие этого впадают в состояние «пассивной задержки», «паралича» и становятся неспособными к функционированию из-за диашиза (von Monakow C., 1914). Именно поэтому острый мозговой инсульт может проявляться не только общемозговыми и очаговыми симптомами, но и такими неврологическими признаками, как арефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипо-/атония конечностей, вместо характерных для центральной гемиплегии гиперрефлексии и мышечной гипертонии.

Комиссуральный диашиз

Комиссуральный диашиз возникает у пациентов с супратенториальным полушарным инсультом и характеризуется расстройством функции определенных участков коры непораженного полушария головного мозга, функционально связанных комиссуральными волокнами с инсультным очагом пораженного полушария.

Примером комиссурального или межполушарного диашиза может служить развитие «зеркального» инсульта или точнее «зеркального» инфаркта, который является проявлением нового очага ишемии в противоположном полушарии головного мозга, сходного по своей топической характеристике и размерам первичному основному ишемическому очагу поражения (Виленский Б.С., 1995; Віничук С.М., 1999). Считают, что в развитии «зеркального» инфаркта имеет значение внезапный перерыв межполушарных связей, то есть диашиз, который проявляется угнетением гемодинамики и нейронального метаболизма не только в первично пораженном, но и в противоположном полушарии головного мозга (Heiss W.D. et al., 1983).

Исследования J.C. Baron (1991), основанные на использовании позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ), показали, что развитие «зеркального» инфаркта определялось выраженной гипоперфузией и депрессией нейронального метаболизма в участках полушария головного мозга, соответствующих по своей топической характеристике первичному очагу пораженного полушария.

Острый ишемический инсульт может сопровождаться также диффузным снижением кровотока во всей пораженной гемисфере, сочетающимся порой с редукцией его и в противоположном полушарии головного мозга. Полагают, что диффузная «депрессия» мозгового кровотока в противоположном полушарии может быть обусловлена феноменом комиссурального диашиза (Skinhoj E., 1965).

Ассоциативный диашиз

Ассоциативный диашиз также возникает в основном после перенесенного острого кортикального ишемического инсульта. При такой клинической ситуации наступает расстройство функций смежных с ишемическим очагом участков коры полушария большого мозга, непосредственно связанных с пораженным участком в границах того же полушария (von Monakow C., 1914). Определяющее значение в развитии ассоциативного диашиза имеют гемодинамические нарушения в системе микроциркуляции, обусловливающие гипоперфузию и гипометаболизм в области очага ишемии и в смежных с очагом участках коры больших полушарий.

Дистантные формы диашиза

Применение в клинической практике таких методов нейровизуализации, как ПЭТ и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позволило выявить нарушения мозгового кровотока и нейронального метаболизма не только в области очага инсульта, но и в структурно неизмененных участках мозга, расположенных на отдалении от очага, но функцио­нально связанных с ним системой проводящих путей (Heiss W.D. et al., 1983; Martin W.R., Raichle M.E., 1983; Kushner M. et al., 1984; Feeney D.M., Baron J.C., 1986; Yamauchi H. et al., 1992). Это позволило описать другие дистантные формы диашиза: перекрестный мозжечковый диашиз, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз, перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз.

Перекрестный мозжечковый диашиз

Перекрестный мозжечковый диашиз возникает после острого унилатерального полушарного инсульта и проявляется угнетением кровотока и нейронального метаболизма в гемисфере мозжечка, контралатеральной по отношению к очагу в большом полушарии головного мозга, формируя развитие мозжечкового инфаркта. Термин «мозжечковый диашиз» впервые использовали J.C. Baron и соавторы (1981) для обозначения снижения кровотока и утилизации кислорода в полушарии мозжечка, контралатеральном к супратенториальному полушарному инфаркту. Наблюдения авторов были подтверждены другими исследователями (Lenzi G.L. et al., 1982; Martin W.R., Raichle M.E., 1983). Метаболическую асимметрию полушария мозжечка регистрировали также с использованием ОФЭКТ, ПЭТ, функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) (Pantano P. et al., 1986; Perani D. et al., 1987; Infeld B. et al., 1995; Small S.L. et al., 2002). Контралатеральную гипоперфузию в мозжечке выявляли у 58% пациентов с полушарным инсультом (Pantano P. et al., 1986).

Глубина перекрестного мозжечкового диашиза наиболее выражена при локализации инсультного очага в области коры лобной и теменной долей мозга, внутренней капсуле (Feeney D.M., Baron J.C., 1986). Некоторые авторы считают, что выраженность его более значительна при территориальных полушарных инфарктах (Pantano P. et al., 1986), другие — не находили связи этого феномена с размером полушарного инсультного очага (Perani D. et al., 1988). Вместе с тем определялась взаимосвязь степени перекрестного мозжечкового диашиза с остротой развития полушарного инсульта (Wise R.J. et al., 1983; Ackerman R.H. et al., 1984; Baron J.C. et al., 1989; Davis S.M. et al., 1993).

Наиболее вероятным механизмом развития перекрестного мозжечкового диашиза является разрыв на уровне первого корково-мостового нейрона корково-мостомозжечкового пути, несущего афферентные импульсы о запланированном движении от ассоциативных участков разных отделов коры большого мозга (лобных, теменных, затылочных и височных долей) к коре противоположного полушария мозжечка (Feeney D.M., Ba­ron J.C., 1986; Rousseaux M., Steinling M., 1992; Brodal P., Bjaalie J.G., 1997). Это приводит к трансневральной метаболичес­кой депрессии, снижению кровотока, подавлению синаптической активности в гемисфере мозжечка, гетеролатеральной по отношению к инсультному очагу в полушарии головного мозга (Martin W.R., Raichle M.E., 1983; Kushner M. et al., 1984; Feeney D.М., Baron J.C., 1986; Yamauchi H. et al., 1992).

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз возникает после унилатерального мозжечкового инсульта (гематома или инфаркт), при этом дефицит кровотока и нарушения нейронального метаболизма наступают не только в области первичного очага инсульта, но и в контралатеральном полушарии головного мозга, формируя очаг диашиза (Broich K. et al., 1987). Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз чаще формируется в коре лобной, теменной, височной долях головного мозга или в подкорковых структурах (Bowler J.V., Wade J.P.H., 1991; Schmahmann J.D., Caplan D., 2006; Reinhard M. et al., 2008; Переверзев И.В., 2011).

Механизмы развития перекрестного мозжечково-полушарного диашиза остаются менее изученными. Распространенным является мнение относительно значения нарушений восприятия физиологичес­ких афферентных импульсов, поступающих в мозжечок по корково-мостомозжечко­вым путям (Martin W.R., Raichle M.E., 1983; Grips E. et al., 2005). Другие авторы основной причиной возникновения перекрестного мозжечково-полушарного диашиза считают перерыв эфферентных импульсов по мозжечково-зубчатому или зубчато-­таламически-корковому пути до перекреста Вернекинга в верхней ножке мозжечка (Botez M.I. et al., 1991; Rousseaux M., Steinling M., 1992). Кроме того, M.I. Botez и соавторы (1991), используя метод ОФЭКТ, выявили допаминергический путь от зубчатого ядра до таламуса (зубчато-таламичес­кий), который проектируется на прецентральную извилину через вентролатеральный таламус и способствует возникновению перекрестного мозжечково-полушарного диашиза.

Перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз

В литературе имеются единичные публикации с описанием других вариантов дистантного мозжечкового диашиза. В исследовании F. Fazekas и соавторов (1993), основанном на использовании ОФЭКТ при участии 6 пациентов с унилатеральным инфарктом ствола мозга, описан контралатеральный мозжечковый диашиз у больных с инфарктами верхнего и среднего отделов варолиевого моста. Возникновение перекрестного понтинно-мозжечкового диашиза авторы объясняли повреждением афферентных мостомозжечковых путей, большая часть которых проходит поперечно в верхнем и среднем отделах моста и, перейдя на противоположную сторону, в составе средних ножек мозжечка направляются к коре мозжечка (Tomasch J., 1969; Brodal A., 1972).

F. Sakai и соавторы (1986) у пациентов с инфарктом в верхнем отделе моста также описали контралатеральную мозжечковую гипоперфузию и атаксический гемипарез как проявление перекрестного понтинно-мозжечкового диашиза. Имеются сообщения о церебеллярном диашизе с угнетением зубчатого ядра при понтинном гипометаболизме (Fulham M.J. et al., 1992).

Описаны и другие пути, деактивация которых после понтинного инсульта может вызывать гипометаболизм в коре головного мозга. В частности, в эксперименте на животных показано, что поражение специфического ядра ствола мозга locus coeruleus ассоциируется с угнетением метаболизма коры головного мозга ипсилатерального полушария, а повреждение волокон восходящей ретикулярной формации может изменять функционирование полушарий большого мозга (Feeney D.M., Baron J.C., 1986).

Спинальный диашиз

Спинальный диашиз возникает при высоком повреждении позвоночника и спинного мозга (шейный, верхнегрудной отдел). Если поражение спинного мозга тотальное, то есть распространяется на весь поперечник спинного мозга, то ниже уровня поражения сухожильные и периостальные рефлексы и тонус не только не повышаются, а наступает вялый паралич конечностей с арефлексией сухожильных и периостальных рефлексов, нарушением всех видов чувствительности по провод­никовому типу. Такой симптомокомплекс нарушений функции спинного мозга, возникающий при травмах позвоночника, обозначают термином «спинальный» шок. Клиническая картина такого «шока спинного мозга» не обязательно сочетается с общими расстройствами травматического шока.

Такие факты были известны давно. В 1890 г. они обобщены английским неврологом Генри Бастианом (H.C. Bastian, 1837–1915 гг.) в закон Бастиана — угасание сухожильных рефлексов при высоком поперечном поражении спинного мозга. Автор считал эти данные закономерными, постоянными и объяснял их разными механизмами: выпадением гипертонизирующих церебеллярных импульсов при перерезке спинного мозга; нарушением крово- и лимфообращения в нижележащих областях спинного мозга; повышением давления спинномозговой жидкости и повреждением корешков; воздействием токсинов (Bastian H.C., 1893).

Дальнейшие экспериментальные и клинические исследования показали, что закон Бастиана не имеет абсолютного значения. В серии экспериментальных исследований профессор М.Н. Лапинский (1901; 1902) впервые в мире доказал, что состояние рефлексов в парализованной части тела при тотальном перерыве спинного мозга взаимосвязано с характером травмы и хронологическим фактором: высокая перерезка спинного мозга у собаки, если операция была проведена с должной осторожностью, не вызывала арефлексии, а отмечалось оживление рефлексов; грубая травма нижней культи приводила к угасанию рефлекторной функции, но рефлексы снова оживлялись после осмотрительной перерезки спинного мозга ниже культи (Vinychuk S.M., 2011).

Результаты экспериментальных исследований М.Н. Лапинского, а также клинические наблюдения над ранеными в годы Великой Отечественной войны (Раздольский И.Я., 1952) опровергли закон Бастиана о стойком выпадении соответствующих рефлексов при анатомической перерезке спинного мозга. Однако в большинстве случаев при тотальном анатомическом перерыве спинного мозга у человека правило Бастиана все же сохраняет свою силу.

Для патофизиологического объяснения расстройств моторики при спинальном шоке наибольшее значение имеет диашиз, описанный К. Монаковым (von Monakow C., 1914).

Спинальный диашиз (шок) — динамический фазный процесс. Вялая стадия паралича конечностей сменяется по истечении некоторого срока спастической, что зависит от исчезновения обусловленного диашизом паралича двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Выход из состояния спинального диашиза происходит в среднем в течение 4–8 нед после травмы (Раздольский И.Я., 1947).

Клиническая оценка разных вариантов церебрального диашиза
(результаты собственных исследований)

Клинический анализ неврологических нарушений при разных вариантах церебрального диашиза нами проведен при комплексном клинико-неврологическом обследовании и динамическом наблюдении 40 пациентов (22 мужчины и 18 женщин) в возрасте от 24 до 78 лет (средний возраст — 60,8±12,5 года) с подтвержденным с помощью методики МРТ диагнозом острого ишемического инсульта. В исследуемую группу включали лишь больных с первичным очагом инфаркта в полушарии головного мозга — у 31, варолиевом мосту — у 5, в полушарии мозжечка — у 4 пациентов, поступивших в клинику в первые 24 ч с момента развития заболевания. Клиническую оценку неврологического дефицита проводили ежедневно, а данные нейровизуализации — в течение 72 ч после возникновения инфаркта и в динамике в период максимальной выраженности симптомов. Программа обследования включала также допплеровское ультразвуковое исследование магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий с помощью транскраниальной допплерографии и триплексного допплеровского сканирования. Подтип ишемического инсульта классифицировали с использованием системы TOAST (Adams H.P.Jr. et al., 1993). У 24 больных диагностировали атеротромботический, у 16 — кардиоэмболический подтип инсульта.

Соответственно локализации первичного основного очага инфаркта и с учетом вторичных расстройств функции соседних и дистантных структур головного или спинного мозга нами описаны пять разных видов церебрального диашиза с характерными клиническими проявлениями: цереброспинальный диашиз — у 22 пациентов, комиссуральный диашиз — у 4, перекрестный мозжечковый диашиз — у 5, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз — у 4 и понтинно-мозжечковый диашиз — у 5 пациентов.

Цереброспинальный диашиз у 22 больных возникал после острого ишемического инсульта в каротидном бассейне, развившемся вследствие поражения сосудов большого и среднего калибра атеротромбозом и кардиогенной эмболией: у 12 пациентов диагностировали тромбоз внутренней сонной артерии (ВСА) в экстракраниальном отделе, у 7 — эмболическую закупорку основного ствола средней мозговой артерии (СМА), у 3 — размягчение в бассейне глубоких ветвей СМА. Тромбоз ВСА в месте атеросклеротического поражения и эмболическая окклюзия СМА, подтвержденные методом допплерографии, приводили к развитию тотального переднециркуляторного инфаркта, что соответствовало варианту территориального инфаркта мозга. По клиническому течению это были формы ишемического нарушения мозгового кровообращения с острым внезапным началом инсульта и проявлялись гемиплегией, тотальной гемианестезией, гемианопсией на противоположной относительно очага поражения стороне тела; наблюдались также парез взора, нарушения речи при локализации очага поражения в левом полушарии, расстройства схемы тела — при инфаркте в правом полушарии (Віничук С.М., Прокопів М.М., 2006). У всех больных выявляли такие симптомы, как угасание сухожильных и периостальных рефлексов, атонию мышц паретичных конечностей, обусловленные согласно теории К. Монакова «параличом» двигательных клеток передних рогов спинного мозга, с которыми поврежденный участок коры головного мозга связан анатомически системой проводящих путей.

Вялая стадия гемиплегии сменялась на фоне терапии спастической в разные сроки после развития инсульта: у 9 пациентов по истечении 5–7 сут, у 10 — на 8–14-е сутки, у 3 больных — диашиз вообще не сглаживался. Такие случаи К. Монаков трактовал как «застывший диашиз». Длительность вялой стадии гемиплегии определялась разными факторами: объемом инфарктного очага, тяжестью инсульта, возрастом пациента, сопутствующими соматическими заболеваниями, стрессовой гипергликемией (Vinychuk S.M. et al., 2005).

Комиссуральный диашиз (у 4 пациентов) развивался после перенесенного частичного инфаркта в левом каротидном бассейне, который обычно возникал вследствие эмболии из сердца (у 3 пациентов) и артериоартериальной эмболии из атероматозных артерий (у 1 пациента).

Первичными неврологическими симп­томами были признаки дисфункции новой коры: дисфазия, двигательные и чувствительные нарушения (чаще проприоцептивной чувствительности) в правой верхней конечности. Вследствие перенесенного кортикального инфаркта левого полушария нарушалась функция связанных с ним комиссуральными волокнами симметричес­ких участков противоположного правого полушария. Перфузионные нарушения проявлялись изменением средней скорости кровотока в СМА не только на стороне очага (31,3±3,7 см/с), но и на противоположной очагу стороне (38,0±2,0 см/с). Гипоперфузия и сопряженные с ней нарушения нейронального метаболизма приводили к развитию нового очага ишемии в противоположном правом полушарии головного мозга, сходного по типической характеристике первичному основному очагу. У пациентов выявляли чувствительно-­двигательные расстройства в обеих руках при относительно сохранной силе в нижних конечностях, которые соответствовали неврологической клинике «зеркального» инфаркта.

Перекрестный мозжечковый диашиз выявляли у 5 пациентов. Он возникал при остром полушарном территориальном инфаркте с поражением коры лобно-­теменных долей — у 4 пациентов, внутренней капсулы и базальных ганглиев — у 1 больного. Клинические проявления инсульта определялись не только локализацией основного инсультного очага, его размером, но и МРТ-доказанным ишемическим очагом (диашиз) в контралатеральном полушарии мозжечка. Синхронное или последовательное острое ишемичес­кое повреждение анатомически и функцио­нально связанных отдаленных мозговых структур вызывало более серьезный неврологический дефицит, чем от ожидаемого сосудистого поражения одного из уровней функциональной системы. Клинически у пациентов определялись гемипарез, гемигипестезия на противоположной относительно очага поражения стороне, а дистантные нарушения проявлялись гемиатаксией.

Таким образом, неврологические расстройства перекрестного мозжечкового диашиза составляли синдром моторного и атаксического гемипареза — «гемипарез-гемиатаксия». Как уже отмечалось, основным механизмом возникновения считают повреждение корково-мостомозжечкового пути, что вызывает распад составляющих его частей, диссолюцию, результатом которой является деактивация афферентных импульсов от инсультного очага в полушарии головного мозга до перекреста мостомозжечкового пути в мосту и возвращение функций на филогенетически низший уровень.

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз формировался в обратном направлении: контралатеральный кортикальный очаг ишемии выявляли у 4 пациентов с унилатеральным инфарктом мозжечка (наблюдения А.С. Трепет). Острые изолированные церебеллярные инфаркты возникали вследствие эмболии из сердца или атеросклеротической окклюзии одной из ветвей верхней артерии мозжечка или задней нижней артерии мозжечка и сочетались с ишемическим повреждением (диашиз) лобно-теменной коры контралатерального полушария головного мозга. При такой ситуации неврологическая клиника унилатерального инфаркта мозжечка характеризовалась не только доминирующими мозжечковыми расстройствами (головокружение, атаксия в конечностях, интенционный тремор, нарушения равновесия, латеропульсия, дизартрия, нистагм), но и двигательным, чувствительным дефицитом на стороне первичного инсульта мозжечка.

Следовательно, изолированные инфаркты мозжечка могут проявляться не только атаксическими расстройствами, но и двигательными, чувствительными нарушениями вследствие поражения лобно-теменной коры (диашиз) противоположного полушария головного мозга. Основным механизмом мозжечково-кортикального диашиза считают перерыв эфферентных импульсов по мозжечково-таламическому пути до перекреста в верхней ножке мозжечка.

Перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз диагностировали у 5 пациентов с унилатеральным инфарктом моста. Инфарктные очаги, верифицированные данными МРТ-исследования, локализовались у верхней ростральной области моста — у 2 пациентов, в средней — у 3 больных. Все очаги возникали на территории кровоснабжения мелкими парамедианными артериями, отходящими от основной артерии. Гемодинамически значимых стенозов экстра- или интракраниальных сосудов у пациентов не выявляли.

У 2 пациентов клиническая картина соответствовала вентральному инфаркту варолиевого моста, у 3 — вентрально-тегментальному инфаркту. Как известно, в вентральной части моста проходят двигательные корково-спинномозговые, корково-ядерные пути, а также корково-мостовые волокна, которые заканчиваются в ядрах моста. У верхней и средней части моста волокна пирамидного пути рассеяны на пучки поперечно идущими волокнами мостомозжечкового пути, которые в составе средних ножек мозжечка направляются к коре противоположного полушария мозжечка. Поэтому у всех пациентов с инфарктом верхних и средних отделов моста неврологическая клиника проявлялась умеренным контралатеральным моторным и/или атаксическим гемипарезом, но доминирующими были такие симптомы, как головокружение, дизартрия, атаксия верхних конечностей с дисметрией, адиадохокинезом, интенционным дрожанием, которые определялись ипсилатеральным ишемическим очагом на территории верхней артерии мозжечка. Одновременное развитие очага ишемии в полушарии мозжечка, контралатеральном по отношению к первичному унилатеральному понтинному инфаркту, было обусловлено перекрестным понтинно-мозжечковым диашизом. Возникновение понтинного инфаркта и гетеролатерального полушарного мозжечкового диашиза с инфарктным очагом на территории вас­куляризации верхней артерии мозжечка можно объяснить прерыванием импульсов по части корково-мостомозжечкового пути от очага повреждения в мосту до перекреста второго нейрона — мостомозжечкового пути от собственных ядер моста.

Таковы особенности клинических проявлений разных форм диашиза — острых повреждений в анатомически и функционально связанных системой проводящих путей соседних и дистантных структур того или иного уровня центральной нервной системы после перенесенного острого мозгового инсульта.

Выводы

Семиотика острого мозгового инсульта определяется не только первичным основным инсультным очагом (инфаркт, гематома), но и общепризнанным феноменом диашиза того или иного уровня центральной нервной системы, с которыми поврежденный участок головного мозга связан системой проводящих путей. Одновременное или последовательное повреждение анатомически и функционально связанных участков соседних и дистантных мозговых структур вызывает более тяжелый общий неврологический дефицит.

Пути распространения диашиза при остром мозговом инсульте разные и в зависимости от его локализации описаны такие формы этого феномена, как цереброспинальный и комиссуральный диашиз, а также дистантные варианты: перекрестный мозжечковый диашиз, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз, перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз.

Понятие диашиза Монакова позволяет клиницисту обосновать патофизиологичес­кие механизмы возникновения после острого полушарного инсульта на стороне центральной гемиплегии таких симптомов, как угасание сухожильных и периостальных рефлексов, атония мышц конечностей или развитие «зеркального» инфаркта, сходного по своей топической характерис­тике первичному ишемическому очагу поражения.

Кортикальная гипоактивность после перенесенного территориального полушарного инфаркта с поражением лобно-теменных долей головного мозга вызывала дистантные ишемические нарушения (диашиз) в контралатеральном полушарии мозжечка — дистантный перекрестный мозжечковый диашиз; подобный феномен возникал и в обратном направлении: унилатеральный инфаркт мозжечка вызывал очаг ишемии (диашиз) в коре лобной и теменной долей контралатерального полушария головного мозга — дистантный перекрестный мозжечково-полушарный диашиз. Ключом для понимания ишемичес­кого повреждения анатомически и функционально связанных мозговых образований разного уровня является учение о диашизе.

Унилатеральные инфаркты верхнего и среднего отделов моста сочетались с очагом ишемии (диашиз) в контралатеральном полушарии мозжечка — дистантный перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз, возникновение которого связывают с перерывом прохождения импульсов по отрезку корково-мостомозжечкового пути от очага инфаркта в мосту до перекреста поперечно идущих волокон от ядер моста до полушария мозжечка.

Список использованной литературы

  • Виленский Б.С. (1995) Инсульт. Медицинское информационное агентство, Санкт-Петербург, 288 с.
  • Віничук С.М. (1999) Судинні захворювання нервової системи. Наукова думка, Київ, 250 с.
  • Віничук С.М., Прокопів М.М. (2006) Гострий ішемічний інсульт. Наукова думка, Київ, 286 с.
  • Лапинский М.Н. (1901) Состояние рефлексов в парализованной части при тотальной перерезке спинного мозга. Вопросы нервно-психиатрической медицины, т. VI., вып. 2.
  • Лапинский М.Н. (1902) Об угнетении рефлекторных актов в парализованной части тела при сдавлениях спинного мозга в верхних отделах его. Казань, Неврологический вестник, т. Х., вып. 1 и 2.
  • Переверзев И.В. (2011) Особенности метаболизма головного мозга при инсульте мозжечка. Дисс. … канд. мед. наук. Москва, 116 с.
  • Раздольский И.Я. (1947) Неврологическая клиника остаточных явлений после огнестрельной травмы спинного мозга. Седьмая сессия Нейрохирургического совета, Москва, с. 180–188.
  • Раздольский И.Я. (1952) Общие вопросы клиники огнестрельных ранений и повреждений позвоночника и спинного мозга. В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941–1945 гг., т. 11, Москва, с. 72–123.
  • Ackerman R.H., Alpert N.M., Correia J.A. et al. (1984) Positron imaging in ischemic stroke disease. Ann. Neurol., 15(Suppl.): S126–S130.
  • Adams H.P.Jr., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. (1993) Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke, 24(1): 35–41.
  • Baron J.C. (1991) Pathophysiology of acute cerebral ischemia: PET studies in humans. Cerebrovasc. Dis., 1(Suppl.1): 22–31.
  • Baron J.C., Bousser M.G., Comar D., Castaigne P. (1981) «Crossed cerebellar diaschisis» in human supratentorial brain infarction. Trans. Am. Neurol. Assoc., 105: 459–461.
  • Baron J.C., Frackowiak R.S., Herholz K. et al. (1989) Use of PET methods for measurement of cerebral energy metabolism and hemodynamics in cerebrovascular disease. J. Cereb. Blood Flow Metab., 9(6): 723–742.
  • Bastian H.C. (1893) Über einen Fall totaler traumatischer Zerstörung des Rückenmarkes an der Grenze zwischen Hals- und Dorsalmark. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten (Berlin), 25: 759–830.
  • Botez M.I., Léveillé J., Lambert R., Botez T. (1991) Single photon emission computed tomography (SPECT) in cerebellar disease: cerebello-cerebral diaschisis. Eur. Neurol., 31(6): 405–412.
  • Bowler J.V., Wade J.P.H. (1991) Ipsilateral Cerebellar Diaschisis following Pontine Infarction. Cerebrovasc. Dis., 1: 58–60.
  • Brodal A. (1972) Cerebrocerebellar pathways. Anatomical data and some functional implications. Acta Neurol. Scand. Suppl., 51: 153–195.
  • Brodal P., Bjaalie J.G. (1997) Salient anatomic features of the cortico-ponto-cerebellar pathway. Prog. Brain Res., 114: 227–249.
  • Broich K., Hartmann A., Biersack H.J., Horn R. (1987) Crossed cerebello-cerebral diaschisis in a patient with cerebellar infarction. Neurosci. Lett., 83(1–2): 7–12.
  • Davis S.M., Chua M.G., Lichtenstein M. et al. (1993) Cerebral hypoperfusion in stroke prognosis and brain recovery. Stroke, 24(11): 1691–1696.
  • Fazekas F., Payer F., Valetitsch H. et al. (1993) Brain stem infarction and diaschisis. a SPECT cerebral perfusion study. Stroke, 24(8): 1162–1166.
  • Feeney D.M., Baron J.C. (1986) Diaschisis. Stroke, 17(5): 817–830.
  • Fulham M.J., Brooks R.A., Hallett M., Di Chiro G. (1992) Cerebellar diaschisis revisited: pontine hypometabolism and dentate sparing. Neurology, 42(12): 2267–2273.
  • Grips E., Sedlaczek O., Bäzner H. et al. (2005) Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke. Stroke, 36(9): 1988–1993.
  • Heiss W.D., Pawlik G., Wagner R. et al. (1983) Functional hypometabolism of noninfarcted brain regions in ischemic stroke. J. Cereb. Blood Flow Metab., 3(Suppl. 1): S582–S583.
  • Infeld B., Davis S.M., Lichtenstein M. et al. (1995) Crossed cerebellar diaschisis and brain recovery after stroke. Stroke, 26(1): 90–95.
  • Jackson J.H. (1872) On a case of paralysis on the tongue from haemorrhage in the medulla oblongata. Lancet, 2; 770–773.
  • Kushner M., Alavi A., Reivich M. et al. (1984) Contralateral cerebellar hypometabolism following cerebral insult: a positron emission tomographic study. Ann Neurol., 15(5): 425–434.
  • Lenzi G.L., Frackowiak R.S., Jones T. (1982) Cerebral oxygen metabolism and blood flow in human cerebral ischemic infarction. J. Cereb. Blood Flow Metab., 2(3): 321–335.
  • Martin W.R., Raichle M.E. (1983) Cerebellar blood flow and metabolism in cerebral hemisphere infarction. Ann. Neurol., 14(2): 168–176.
  • Pantano P., Baron J.C., Samson Y. et al. (1986) Crossed cerebellar diaschisis. Further studies. Brain, 109(Pt 4): 677–694.
  • Perani D., Di Piero V., Lucignani G. et al. (1988) Remote effects of subcortical cerebrovascular lesions: a SPECT cerebral perfusion study. J. Cereb. Blood Flow Metab., 8(4): 560–567.
  • Perani D., Gerundini P., Lenzi G.L. (1987) Cerebral hemispheric and contralateral cerebellar hypoperfusion during a transient ischemic attack. J. Cereb. Blood Flow Metab., 7(4): 507–509.
  • Reinhard M., Waldkircher Z., Timmer J. et al. (2008) Cerebellar autoregulation dynamics in humans. J. Cereb. Blood Flow Metab., 28(9): 1605–1612.
  • Rousseaux M., Steinling M. (1992) Crossed hemispheric diaschisis in unilateral cerebellar lesions. Stroke, 23(4): 511–514.
  • Sakai F., Aoki S., Kan S. et al. (1986) Ataxic hemiparesis with reductions of ipsilateral cerebellar blood flow. Stroke, 17(5): 1016–1018.
  • Schmahmann J.D., Caplan D. (2006) Cognition, emotion and the cerebellum. Brain, 129(Pt 2): 290–292.
  • Skinhoj E. (1965) Bilateral depression of CBF in unilateral cerebral diseases. Acta Neurol. Scand. Suppl., 14: 161–163.
  • Small S.L., Hlustik P., Noll D.C. et al. (2002) Cerebellar hemispheric activation ipsilateral to the paretic hand correlates with functional recovery after stroke. Brain, 125(Pt 7): 1544–1557.
  • Tomasch J. (1969) The numerical capacity of the human cortico-pontocerebellar system. Brain Res., 13(3): 476–484.
  • Vinychuk S.M. (2011) Mykhailo Mykytovych Lapinsky (1862–1947). J. Neurol., 258(12): 2300–2301.
  • Vinychuk S.M., Melnyk V.S., Margitich V.M. (2005) Hyperglycemia after Acute Ischemic Stroke: Prediction, Significance and Immediate Control with Insulin-Potassium-Saline-Magnesium Infusions. Heart Drug, 5: 197–204.
  • von Monakow C. (1911) Neue Gesichtspunkte in der Frage nach der Lokalisation im Grosshirn. J.F. Bergmann, Wiesbaden, 20 S.
  • von Monakow C. (1914) Die Lokalisation im Grosshirn und der Abbau der Funktion durch kortikale Herde. J.F. Bergmann, Wiesbaden, 1033 S.
  • Wise R.J., Bernardi S., Frackowiak R.S. et al. (1983) Serial observations on the pathophysiology of acute stroke. The transition from ischaemia to infarction as reflected in regional oxygen extraction. Brain, 106(Pt 1): 197–222.
  • Yamauchi H., Fukuyama H., Kimura J. (1992) Hemodynamic and metabolic changes in crossed cerebellar hypoperfusion. Stroke, 23(6): 855–860.

С.М. Віничук

Резюме. У статті проведено аналіз даних літератури і викладено результати власних досліджень щодо ролі діашизу в розвитку рефлекторно-рухових розладів після гострого мозкового інсульту.

Ключові слова: мозковий інсульт, діашиз, форми церебрального діашизу, клінічні прояви.

S.M. Vinychuk

Summary. Article represents analysis of literature data and results of own investigations on the role of diaschisis in the development of reflex-motor disturbances after acute ischemic stroke.

Key words: cerebral stroke, diaschisis, types of cerebral diaschisis, clinical manifestations.

Адрес для переписки:
Виничук Степан Милентьевич
01023, Киев, ул. Шелковичная, 39/1
Александровская клиническая больница, отделение цереброваскулярной патологии


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/49459/diashiz-i-ego-rol-v-razvitii-reflektorno-dvigatelnyx-rasstrojstv-pri-mozgovom-insulte

«Музыка и мозг»: Как пение побеждает инсульт

Мелодическая интонационная терапия (МИТ) — это метод, использующий основанные на пении техники для стимуляции речи, а также ритм — для придания речи беглости. Отношение к методу неоднозначное, но за последнее время ряд исследований выявил, что пациенты с афазией, в работе с которыми применялась музыкальная и/ или песенная терапия, демонстрировали лучшие результаты, чем те, кто проходил лишь традиционную речевую терапию. В 2018 году группа под руководством Аро-Мартинес провела рандомизированное контролируемое исследование (рандомизированное означает, что участников отнесли к той или иной группе случайным образом), в котором участвовали 20 пациентов с афазией, и все они были испанцами. При сравнении с контрольной группой было обнаружено общее улучшение коммуникативных способностей, но при проверке конкретных языковых навыков с помощью тестов однозначного эффекта выявлено не было. Однако группы были маленькими, поэтому результаты необходимо подтвердить с помощью более масштабного исследования.

Проведенные МРТ-исследования выявили, что образование fasciculus arcuatus, связывающее задние и передние речевые центры, увеличилось в объеме (особенно с правой стороны мозга) после занятий по методу МИТ. Хотя исследование под руководством Шлауга (2009) проводилось без контрольной группы, но его результаты — а также результаты ряда других исследований — однозначно подтверждают наличие пластических изменений в речевой системе мозга испытуемых, перенесших инсульт, который и привел к афазии. Эти изменения имели место, если в работе с пациентами применялась МИТ.

Тем не менее многочисленные случаи афазии, когда пациенты сохранили способность пропевать слова, а также положительный эффект от МИТ демонстрируют тесную связь коммуникации с музыкой в нашем мозге. Об этом мы уже упоминали.

Последствия инсульта проявляются не только в речи и моторике. В принципе, в результате инсульта повреждения могут возникнуть в любой системе мозга. При этом все зависит от того, какие именно зоны пострадали от нехватки кислорода. От трети до половины пациентов, перенесших инсульт, в той или иной степени испытывают проблемы с такими когнитивными функциями, как память и внимание, а также чувствуют упадок сил, переживают депрессию и другие эмоциональные трудности. Как мы уже заметили, музыка тесно связана с системами мозга, отвечающими за когнитивные и эмоциональные функции, а потому, естественно, может применяться для решения подобных проблем.

Пионером в этой области является финская исследовательница Мари Терваниеми. Возглавляемая ею группа ученых в 2008 году опубликовала исследование в авторитетном журнале Brain. Пациенты, которые слушали любимую музыку (предварительно отобрав композиции вместе с музыкальным терапевтом) один час в день в течение первых двух месяцев после инсульта, демонстрировали более серьезное улучшение таких когнитивных навыков, как вербальная память и фокусировка внимания, — по сравнению с группой, где пациенты получали стандартное лечение, и еще одной группой тех, кто слушал аудиокниги. Пациентов протестировали еще раз через шесть месяцев и обнаружили, что эффект сохранился.

Значит, одно только прослушивание любимой музыки уже может помочь мозгу перестроиться и восстановиться во время периода реабилитации после инсульта. Чуть позже исследовательская группа Мари Терваниеми доказала, что прослушивание музыки после инсульта способствует увеличению коры головного мозга в лобных долях, в лимбической системе и в некоторых отделах базальных ганглиев. Изменения, которые хорошо видны на МРТ-снимках, коррелируют с улучшением вербальной памяти, внимания и языковых навыков (за которые отвечает фронтальная доля). В то же время изменения в лимбической системе (с работой которой связаны эмоции) коррелируют с уменьшением симптомов депрессии. Исходя из этого, можно утверждать, что музыка способствует нейропластическим изменениям, вызывающим у пациента улучшение когнитивных функций.

К сожалению, отсутствуют достаточно подробные клинические исследования, изучавшие воздействие музыки на когнитивные проблемы после инсульта. Системный обзор Cochrane (организация предоставляет обобщающие обзоры исследований из всех областей медицины) 2017 года выявил, что для проблем в когнитивной сфере эффект от применения музыки в терапии после инсульта не доказан. Лишь с помощью новых работ ученые, возможно, смогут ответить на вопрос, можно ли доказать этот эффект с помощью качественных исследований.

Изображения: Рената Фогель 


Использованные источники: https://entermedia.io/weekend/muzyka-i-mozg-kak-penie-pobezhdaet-insult/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.