Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Последствия инсульта мозга при сахарном диабете

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Рекомендации по реабилитации (восстановлению) после инсульта

Когда у близкого человека развивается инсульт, меняется жизнь всей семьи. Эта статья научить вас, как помочь больному в восстановлении, а также как вам самим справиться с изменениями в вашей жизни. Здесь мы постараемся помочь вам преодолеть наиболее распространенные трудности и проблемы.

Как инсульт влияет на больного?

Головной мозг контролирует работу всего организма.
Инсульт повреждает ту или иную часть мозга. Нарушения в работе организма зависят от того, какая часть мозга повреждена. У больного после инсульта может нарушаться глотание, движения в конечностях и координация, восприятие окружающей информации. Зрение, слух, речь, способность регулировать мочеиспускание и дефекацию могут быть также поражены. Больные инсультом быстро устают, для них бывает сложно контролировать эмоции, они часто оказываются легко подверженными депрессии.
Вы должны наблюдать за этими изменениями, отмечая сдвиги как в положительную, так и в отрицательную сторону. Восстановление после инсульта может занимать месяцы или даже годы.
Здоровые области мозга учатся заимствовать функции пострадавших областей. Не всегда удается компенсировать потерю пораженных клеток на 100%.


Питание больных с инсультом

Чего можно ожидать?

После того как пациент выходит из острого состояния, немедленно начинаются реабилитационные мероприятия в условиях стационара. В первую очередь врачи определяют, насколько нарушены способности пациента глотать, говорить, ходить, выполнять обычные повседневные действия. Назначаются соответствующие реабилитационные мероприятия и процедуры. После выписки больного из больницы реабилитация обязательно должна продолжаться в домашних условиях, с помощью родных и близких. Необходимо понимать, что реабилитация — это процесс обучения для того, чтобы восстановить нарушение функций, вызванное инсультом. С помощью специальных упражнений больные после инсульта восстанавливают утерянные способности и постепенно учатся справляться с повседневной деятельностью.

Для выздоровления нужно время

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Обширный ишемический инсульт правого полушария головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

Сколько времени займет период восстановления? Это зависит от того, какая именно часть мозга повреждена, насколько обширна область повреждения. Кроме того, большую роль играет возраст и наличие сопутствующих заболеваний. Очень важны усилия самого пациента, а также поддержка членов семьи и друзей. У некоторых больных период восстановления после перенесенного инсульта происходит в течение первых 3-4 месяцев, у других пациентов это занимает от 1 года до 2-х лет.

Ваши первые чувства

Ваш близкий человек перенес инсульт. Конечно, в первый момент вы можете почувствовать отчаяние и беспомощность. Но не позволяйте этим чувствам овладеть вами. Необходимо максимально сконцентрироваться на главной задаче: как помочь больному восстановиться как можно быстрее.


Влияние сахарного диабета на мозг

Прежде всего, запаситесь огромным терпением. С вашим близким человеком произошло несчастье, и теперь очень многое зависит от вас. В семье, где больному оказывают своевременную и правильную помощь (в том числе и моральную), у больного наблюдается гораздо более качественное и полное восстановление функций его организма.

Как Вы можете помочь близкому человеку после инсульта в реабилитации?

Соблюдение распорядка дня помогает сохранить психологический баланс, ощущение стабильности у больного инсультом и человека, ухаживающего за ним. Распорядок должен включать регулярные короткие тренировочные упражнения для обучения утраченным навыкам.
Требуется терпение как пациента, так и Ваше — человека, ухаживающего за больным. Иногда может казаться, что улучшение происходит очень медленно. Больному нужна Ваша постоянная поддержка и похвала даже за малые достижения. Это помогает создать атмосферу доверия и улучшить моральное самочувствие.Очень важно оказать помощь в тот момент, когда она потребуется. Предоставление помощи должно быть сбалансированное и дозированное. Это стимулирует больного к обретению независимости и поддерживает веру в успех.

Два типа инсультов

Для полноценной работы мозгу требуется постоянный приток крови. Во время инсульта в результате закупорки или разрыва сосуда прекращается поступление крови в определенную часть мозга, в которой развиваются повреждения. Нарушаются или полностью утрачиваются функции, за которые отвечает этот участок мозга.


⚠️ Как наше тело предупреждает об инсульте - 8 признаков приближающегося инсульта, симптомы инсульта

Ишемический инсульт

При формировании атеросклеротической бляшки в артерии происходит сужение сосуда. В результате кровоток по артерии уменьшается, возникают его завихрения, что способствует тромбозу артерии и развитию ишемического инсульта. Кроме того, кусочек распадающейся атеросклеротической бляшки (эмбол) может закупорить мелкий сосуд.

Геморрагический инсульт

Похожие темы:
Какие лекарства принимать для профилактики инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

При разрыве сосуда, питающего участок мозга, развивается геморрагический инсульт, это кровоизлияние в мозг. Чаще это происходит как следствие хрупкости сосуда, пораженного атеросклерозом или амилоидом при злоупотреблении алкоголем. Также разрыв может произойти на фоне резкого подъема давления при гипертоническом кризе.

Диагностика инсульта

Заподозрить инсульт можно по его клиническим проявлениям. Но для уточнения диагноза, определения вида инсульта и уточнения размеров повреждения проводят дополнительные обследования, например, компьютерную томографию, магнито-резонансную томографию, ангиографию, УЗИ сонных артерий, электроэнцефалограмму.


Инсульт головного мозга. 😨 Как не допустить развитие инсульта головного мозга. ЦЭЛТ

Механизм повреждения мозговой ткани при инсульте

При прекращении поступления крови клетки мозга начинают погибать от недостатка кислорода, развивается отек головного мозга. В течение нескольких минут могут быть потеряны такие функции, как способность говорить, двигать рукой или ногой и т. д.

Каждый участок мозга отвечает за определенные функции организма. Поэтому повреждение любой локализации приводит к тем или иным нарушениям. Как известно, мозг состоит из двух полушарий. Левое полушарие управляет правой половиной тела, а правое — левой. Правое отвечает за эмоциональное, образное восприятие жизни, левое — за логическое мышление, анализ произошедших событий. Но чаще инсульт затрагивает не все полушарие, а лишь небольшую его область. Однако даже поражение определенных небольших участков мозга может иметь весьма негативные последствия.

Восстановление двигательных функций

После инсульта пациенты часто жалуются на слабость, потерю мышечной силы, онемение, и в результате, нарушение функции конечностей. Улучшение состояния пациента, нормализация его двигательной активности, восстановление сил больного — вот основные начальные задачи реабилитации.


ПРИЧИНЫ ПРИЗНАКИ ПОСЛЕДСТВИЯ ИНСУЛЬТА. Первая Помощь при Инсульте

Врач покажет, как необходимо уложить пораженные конечности в «корригирующее положение», как использовать лангеты или мешочки с песком для фиксации пораженной руки и ноги. Просмотрите эти видеоролики, показывающие правильное позиционирование на здоровой и больной сторонах, а также в полложении сидя.

Длительность лечения положением устанавливают индивидуально. Его целесообразно проводить 2 раза в день по 30-45 мин непосредственно после окончания занятия лечебной гимнастикой. При появлении жалоб на онемение, неприятные ощущения, боль надо менять положение конечности. Укладку пораженных конечностей не рекомендуется проводить во время приема пищи и в период послеобеденного отдыха. Регулярная смена положения тела и конечностей способствует не только снижению тонуса конечностей и улучшению периферического кровообращения, но и предупреждает застойные явления в легких.

Работу по восстановлению утраченных функций (реабилитацию) больного нужно начинать с первых дней после развития инсульта. Уже с первых часов острого периода, наряду с лекарственным лечением, применяется лечение положением.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Первые пассивные движения с целью улучшения подвижности суставов осуществляют уже на второй день после перенесенного инсульта. Их выполняют с помощью инструктора ЛФК или родственника. Движения должны быть плавными, медленными, не вызывать болезненных ощущений.

Снова встаем

Сначала больному разрешают садиться в постели всего на несколько минут, но каждый день это время будет увеличиваться. Настанет момент, когда врач разрешит встать, держась свободной рукой за спинку кровати или вашу руку. Научились самостоятельно стоять? Пора освоить попеременный перенос тяжести тела с одной ноги на другую. Не забывайте, что у больного всегда должна быть опора. Чтобы стопа больного не подворачивалась, лучше подобрать ему высокую обувь.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Снова ходим

Когда больной сможет подняться, настраивайте его на то, что навыки ходьбы будут возвращаться постепенно. Помогайте больному на этом этапе, поддерживайте его при ходьбе первое время, не оставляйте одного. Следующий этап — ходьба без поддержки, но с опорой. Вначале — стул или трех-четырехножная приставка, манеж, потом — специальная трость. Только после того как вы убедитесь, что больной уверенно ходит в помещении, можно выходить на улицу.

Как безопасно использовать кресло

Если пациент пользуется креслом-каталкой очень важно научиться правильно перемещать его с кресла на кровать и обратно. Вначале необходимо заблокировать колеса кресла. Затем нужно встать как можно ближе к пациенту. Убедитесь, что вы стоите устойчиво. Помогите пациенту переместиться на край кресла. Убедитесь, что его ступни находятся на полу на одном уровне. Приподнимите пациента, как только он оттолкнется от кресла. Зафиксируйте колени пациента между своих ног, затем осторожно поверните и посадите на стул или унитаз. Просмотрите подробную видеоинструкцию.

Восстановление речи


Насколько опасно и как лечится кровоизлияние в мозг?

При инсульте часто возникают нарушения речи. При этом больные испытывают трудности с изложением своих мыслей либо с пониманием речи. Это афазия. У других возникают проблемы, связанные с трудностью произношения звуков — дизартрия. Часто возникают трудности со счетом, узнаванием или запоминанием чисел или дат. В этой ситуации поможет специалист по патологии речи. Восстановление речевых функций требует длительного времени — иногда до 3-4 лет. Поэтому, самое серьезное внимание должно быть уделено формированию в семье правильных навыков общения с больным, имеющим речевые расстройства.

Пациент с афазией может:

  • Правильно понимать, о чем с ним говорят, но не способен выразить свои мысли
  • Не понимать о чем с ним говорят
  • Употреблять неправильные слова
  • Иметь проблемы с чтением и письмом

Практические советы при афазии:

  • Постарайтесь задавать вопросы, на которые легко ответить: «да» или «нет».
  • Говорите с пациентом медленно и четко. Используйте простые предложения и слова.
  • Будьте терпеливы и давайте пациенту время на понимание и ответ.
  • Если вы не поняли больного, доброжелательно и спокойно попросите его повторить фразу.

Дизартрия

Нередко при инсульте нарушается функция лицевых мышц и языка. Это приводит к дизартрии. Пациент может говорить очень медленно. Его голос может быть хриплым, приглушенным, а речь — неразборчивой.


Инсульт при сахарном диабете

Логопед может обучить пациента специальным упражнениям для тренировки/укреплению мышц языка и лица. Важно:

Похожие темы:
Питание при инсульте головного мозга меню на неделю
Что можно кушать при инсульте головного мозга
Инсульт мозжечка головного мозга лечение народными средствами
  • Четко произносить каждый звук в слове
  • Больше фокусироваться на правильном произношении отдельных слов, чем стараться произнести все предложение
  • Контролировать дыхание во время речи
  • Говорить медленно и громко

Практические советы при дизартрии:

  • Со временем у пациента с дизартрией происходит улучшение речи. Старайтесь говорить с ним как обычно. Терпеливо ждите ответа.
  • Постоянно занимайтесь с больным упражнениями по произношению звуков и слов. Специалист по нарушениям речи может предоставить вам соответствующий список слов.
  • Спокойно и доброжелательно просите больного повторить слова, которые вы не поняли. Или посоветуйте его выразить свою мысль другими словами.
  • Напоминайте о необходимости стараться произносить все звуки в слове.
  • Пациент с дизартрией должен осваивать упражнения по укреплению лицевых мышц перед зеркалом

Если нарушено глотание


Преодолеть последствия инсульта помогает электростимуляция мозга - science

В первые дни после инсульта при угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями. У некоторых пациентов сохраняются проблемы с глотанием (дисфагия), что может привести возникновению риска поперхивания. В таких случаях нужно учиться есть заново. Больные могут не чувствовать пищу или жидкость на одной или другой стороне рта, у них могут быть трудности с жеванием или выработкой слюны.

Похожие темы:
Кровоизлияние в мозг геморрагический инсульт выживаемость
Геморрагический инсульт и аневризма сосудов головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

Существует много способов, чтобы облегчить жевание и глотание пищи:

  • Выбирайте пищу или готовьте ее так, чтобы ее было легко пробовать, жевать и глотать.
  • Пища не должна быть слишком горячей или холодной.
  • Готовьте пищу так, чтобы она вкусно пахла. Это стимулирует выработку слюны, которая помогает глотать пищу.
  • Не давайте больному вязкую пищу, которую трудно глотать — молочные продукты, сироп, вязкие фрукты, например,бананы.
  • Не давайте слишком сухие, жесткие продукты, например, рис, поджаренный хлеб, сухое печенье (крекеры).
  • Приготовленный рис может прилипать или быть жестким. Смягчайте рис путем добавления жидкости, такой как суп.
  • Готовьте мягкую пищу или мелко порезанную твердую пищу. К твердой пище могут быть добавлены супы или соки.
  • Сгущайте жидкости обезжиренным сухим молоком. Разбавленные жидкости могут вызвать удушье, т.к. их труднее ощущать.
  • Давайте больше времени на еду — 30 или 40 минут.
  • Убедитесь, что больной находится в сидячем положении от 45 до 60 минут после окончания приема пищи.
  • Предлагайте больному инсультом принимать пищу на непораженной стороне рта.
  • Убедитесь, что рот и горло чистые после каждого кусочка пищи.
  • Пища, оставшаяся в пораженной стороне рта, должна быть удалена осторожно пальцем, если больной не может сделать это сам языком или пальцем.
  • Ровно придерживайте чашку или тарелку, если больной ест сам. По возможности, дайте ему столовые приборы с широкой или удлиненной ручкой (вилка, ложка).
  • Помните, что для человека, перенесшего инсульт, большое значение приобретает правильно подобранная диета. Питание после инсульта направлено на уменьшение животных жиров и соли. Это способствует уменьшению количества холестерина в крови, помогает избежать осложнений.

Вам помогут упражнения


Инсульт при сахарном диабете: диета, осложнения

Нередко проблемы с глотанием могут быть решены при помощи специально подобранных упражнений, которые помогут восстановить силу мышц, участвующих в глотании, а также приведут к улучшению движений языка и губ.

Похожие темы:
Лакунарный инсульт головного мозга прогноз у пожилых людей
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ишемический инсульт головного мозга от чего возникает

Главное условие — регулярное выполнение упражнений!

Проблемы с кишечником и мочевым пузырем

Нередко инсульт приводит к нарушению контроля за функцией мочевого пузыря и кишечника. Проблема становится гораздо серьезнее, если пациент не может самостоятельно дойти до туалета. Что можно сделать в этой ситуации?

  • Отводить больного в туалет в определенное время каждые 2-3 часа
  • Установить около кровати удобный стульчак для использования в ночное время
  • Использовать памперсы

Купание и одевание

Инсульт часто поражает двигательную систему и ограничивает пользование одной стороной тела. Это может создать трудности больному инсультом в одевании.

Можно выполнить несколько действий, которые сделают процесс одевания больного легче:

  • Посоветуйте больному принять удобное положение «сидя» перед тем, как одеваться.
  • Подготовьте одежду в том порядке, в котором она будет надета, сверху положите вещи, которые больной наденет в первую очередь.
  • Когда вы помогаете больному надевать одежду, убедитесь, что сначала он надевает одежду на пораженную руку или ногу и уже потом на непораженную руку или ногу.
  • При раздевании больной должен делать обратное: сначала высвободить здоровую руку или ногу, затем снять одежду с пораженной руки или ноги.
  • Предложите больному надевать одежду с простой фурнитурой. Например, одежда с застежками на липучке вместо пуговиц, эластичный пояс вместо ремня или подтяжек и обувь без шнуровки.
  • Убедитесь, что рубашка больного имеет достаточно широкие рукава и пройму, а брюки — не узкие.
  • Предпочтительней одежда, которую не нужно надевать через голову.
  • Для больного удобнее одежда, которая застегивается спереди.
  • Есть простые устройства, которые могут помочь больным инсультом одеваться самим, например, крючок, кольцо или веревочка, прикрепленные к молнии, чтобы тянуть, рожок для обуви.
  • Удостоверьтесь, что вы обращаетесь осторожно с пораженной стороной во избежание дальнейшего повреждения.

Вы можете облегчить больному процесс умывания, приготовив ванную комнату заранее:

  • Удостоверьтесь в достаточном количестве горячей воды, а также в том, что полотенца, шампунь, мыло и зубные принадлежности легко достать.
  • Убедитесь, что место, где будет проходить процедура умывания, теплое и там нет сквозняка. Положите в ванну или душ нескользящий коврик; убедитесь, что пол вокруг ванны или душа не скользкий.
  • Убедитесь, что путь в ванную комнату свободен от различных препятствий.
  • Перила или поручни, зафиксированные на стенах, могут помочь больному входить и выходить из ванны.
  • Всегда добавляйте горячую воду к холодной воде, а не наоборот. Проверяйте температуру локтем.
  • Сначала помойте лицо и руки больного. Область гениталий должна быть помыта в последнюю очередь.
  • Убедитесь, что шампунь и мыло хорошо смыты, и что вымытая область хорошо высушена.
  • Больной может сидеть на стуле, пока он моется в ванне или душе; стул должен быть с резиновыми наконечниками на ножках или поставлен на полотенце во избежание скольжения.
  • Используйте как можно меньше шампуня для минимального полоскания.
  • Примите во внимание, что мыть больного в лежачем положении удобнее и безопаснее, чем передвигать его в ванне. Если вы решили мыть больного в лежачем положении, то каждую часть тела необходимо мыть и высушивать по очереди.
  • Оказание помощи больным в чистке зубов должно быть осторожным. Чистить зубы больному надо каждое утро, вечер и после еды. Используйте зубную щетку и совсем немного зубной пасты во избежание удушения.
  • Помогая больному бриться, следует отметить, что электробритва безопаснее, чем обычная бритва, именно ее рекомендуется использовать.

Способность к самообслуживанию — вот наша цель

В процессе реабилитации следует целенаправленно вырабатывать у больного навыки самообслуживания во время еды, одевания, посещения туалета.

Возвращение домой

После выписки пациента из стационара после инсульта ему необходимо время, чтобы адаптироваться к домашней обстановке. Для некоторых пациентов нужно спланировать время занятий, которые они обязательно должны продолжить дома. Чаще всего, хотя бы на первых порах, больному требуется постоянная помощь родных или сиделки.

Обустройство квартиры

Несколько небольших изменений в квартире сделают жизнь больного, перенесшего инсульт, проще и безопаснее. Они включают специальное оборудование, такое как подъемные лестницы, чтобы подниматься вверх и спускаться вниз, установка душа вместо пользования ванной или крепление ручек в ванной для того, чтобы легче было входить в ванну и выходить из нее.Возможно, понадобится кресло-коляска. Специально оборудованные устройства для пользования одной рукой могут сделать возможными чистку овощей, зубных протезов или ногтей, открывание банок. Плавающий ванный термометр предотвратит случайное ошпаривание.

Используйте эти советы:

  • Для предупреждения падений в квартире не должно быть высоких порогов, проводов и других предметов под ногами
  • Ковры с полов лучше убрать
  • После попадания на пол жидкости ее необходимо немедленно вытирать, чтобы больной не поскользнулся
  • При угрозе падения больного с кровати пользуйтесь кроватями с боковыми бортиками
  • В квартире должно быть хорошее освещение
  • Оборудуйте квартиру перилами, поручнями, опорными ручками, за которые может держаться больной с нарушением координации
  • В комнате больного ночью должен гореть ночник, позволяющий проснувшемуся человеку сориентироваться в обстановке

Изменение настроения

У большинства больных, перенесших инсульт, в той или иной мере наблюдается нарушение психологической и социальной адаптации, чему способствуют такие факторы, как нарушения двигательной активности, речи, потеря социального статуса. Эмоциональное состояние человека в первые недели или даже месяцы после перенесенного инсульта может быть крайне неустойчиво, поэтому, если наблюдаются перепады настроения, плаксивость, апатия, депрессивное состояние, необходимо оказать ему психологическую поддержку.

Как справиться с лабильностью настроения?

  • Сохраняйте спокойствие. Не забывайте, что причиной такого поведения является болезнь.
  • Избегайте критики.

Как справиться с депрессией?

  • Постарайтесь «включить» больного в активную жизнь. Приглашайте друзей навестить его, если он не возражает.
  • Избегайте банальных фраз. Например, «Держись!»
  • При необходимости убедите больного принимать антидепрессанты, если их назначит врач.
  • Старайтесь убедить больного чаще ходить на прогулки, в гости к друзьям.

Начинаем вести здоровый образ жизни

К сожалению, вероятность повторного инсульта довольно высока. Поэтому, необходимы профилактические меры, которые значительно снизят этот риск.

Вот основные меры, играющие значительную роль в профилактике повторного инсульта:

  • Регулярный прием назначенных врачом лекарств. Старайтесь не пропускать время приема препарата
  • Борьба с повышенным артериальным давлением, ежедневный контроль давления
  • Контроль уровня холестерина, сахара крови, соблюдение соответствующей диеты
  • Нормализация веса
  • Лечебная гимнастика, физическая активность
  • Устранение всех факторов риска, в том числе отказ от курения и алкоголя
  • Борьба со стрессом
  • Регулярное посещение врача
  • Врач или медсестра — главные источники совета. Не бойтесь попросить их повторить информацию и объяснить, что вы не понимаете.
  • В Вашем городе, возможно, действует школа для родственников пациентов с инсультом. Обратитесь к врачу за информацией, где проходит обучение лиц, ухаживающих за больным человеком. Такие обучающие школы помогают поддерживать как пациентов, так и родственников, помогают адаптировать больного инсультом к жизни.

Признаки повторного инсульта

Если у больного, перенесшего инсульт, внезапно появляется хотя бы один из этих признаков, срочно звоните 03!

  • Слабость лица или конечностей
  • Нарушение равновесия и координации, головокружение
  • Внезапное нарушение зрения
  • Ухудшение речи

Дорогие друзья! Уход за человеком, перенесшим инсульт, это тяжкий труд. Заботьтесь и о себе! Давайте себе отдохнуть.

Родные часто думают, что они должны посвящать близкому человеку, перенесшему инсульт, все свое время и отдавать все силы, пока усталость буквально не свалит их с ног. Но это не правильно! Необходимо полноценно отдыхать! Тогда вы значительно более эффективно будете справляться с таким тяжелым физически и психологически делом, как уход за больным человеком. Берегите себя!

Признаки депрессии

  • Вы находитесь в плохом настроении большую часть времени
  • Вы испытываете беспомощность и/ или чувство вины
  • Вы потеряли удовольствие от вещей, которые доставляли вам радость: чтение, посещение театров, занятия спортом и т. п.
  • У вас бессонница
  • Вы отмечаете усиление аппетита, увеличение веса
  • Вы часто испытываете тревогу, раздражительность
  • Вы испытываете постоянное чувство усталости
  • У вас трудности с концентрацией внимания, запоминанием, принятием решений

Если вы испытываете депрессию

  • Питайтесь правильно. Выходите на прогулки, занимайтесь гимнастикой. А главное, поймите, что вы не в состоянии все сделать одиночку.
  • Не стесняйтесь обращаться за помощью к другим людям.
  • Когда тяжёлая ситуация тянется месяцами, особенно важно умение радоваться мелочам жизни.
  • Используйте традиционные способы снятия напряжения. Среди них -пешие прогулки, занятия спортом.
  • И самое главное: НИКОГДА НЕ ОТЧАИВАЙТЕСЬ! У ВАС ВСЕ ПОЛУЧИТСЯ!

Использованные источники: http://www.cardioneurology.ru/rekomendatsii-po-reabilitatsii-vosstanovleniyu-posle-insulta/

М.М.Танашян, М.Ю.Максимова, И.Н.Смирнова, О.А.Степанченко
Научный центр неврологии РАМН
Кафедра нервных болезней стоматологического факультета МГМСУ

В статье обсуждаются особенности развития патологии сосудов головного мозга при метаболическом синдроме и сахарном диабете. Обосновывается необходимость использования нейропротективных средств.
Ключевые слова: метаболический синдром, сахарный диабет, нейропротекция, антиоксиданты.


Antioxidant therapy in cerebrovascular diseases combined with diabetes and metabolic syndrome
M.M.Tanashyan, M.Yu.Maximova, I.N.Smirnova, O.A.Stepanchenko
Neurology Science Center, RAMS
Neurology Department of Dentistry School, MSMDU

The article discusses features of cerebral vessels impairment due to metabolic syndrome and diabetes, as well as justifies the necessity of neuroprotective drug administration.
Keywords: metabolic syndrome, diabetes, neuroprotection, antioxidants.

Сведения об авторах:
Танашян Маринэ Мовсесовна – д.м.н., профессор, рук. отделения, 1-е неврологическое отделение ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН
Максимова Марина Юрьевна – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник, 2-е неврологическое отделение ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН
Смирнова Ирина Николаевна – к.м.н., 2-е неврологическое отделение ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН

В последние годы во всем мире наблюдается увеличение распространенности цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), существенно снижающих качество жизни и нередко приводящих к инвалидизации пациентов. Этим объясняется пристальное внимание, которое уделяется в настоящее время изучению различных аспектов данной проблемы, особенно вопросам лечения, предупреждения или замедления прогрессирования сосудистой патологии мозга.
Несомненно, что первостепенное значение в развитии и прогрессировании цереброваскулярной патологии занимают факторы риска, к которым относятся: артериальная гипертензия, атеросклероз или гиперлипидемия, патология сердца, курение и сахарный диабет (СД).
Следует отметить, что инсулинорезистентность, лежащая в основе развития СД и метаболического синдрома, является одним из важнейших факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, так как в сочетании с артериальной гипертонией (АГ) и атеросклерозом способствует более быстрому развитию и тяжелому течению острых и хронических нарушений мозгового кровообращения (НМК) [1]. Важность этой проблемы обусловлена также распространенностью СД (1,5%) и особенно метаболического синдрома (14–24%) в общей популяции.
Критерием диагностики СД считают увеличение содержания глюкозы в плазме крови натощак больше 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) или после еды больше 11,0 ммоль/л (198 мг/дл) при повторных измерениях. Высокий риск сосудистых осложнений при СД типа 2 (инсулинонезависимом) дал основание Американской кардиологической ассоциации отнести диабет к сердечно-сосудистым заболеваниям. СД, а также сниженная толерантность к глюкозе, являясь независимым фактором риска ишемического инсульта, увеличивает риск его развития в 2 раза, причем в большей степени у женщин. В частности, указывается на неблагоприятную роль гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, которые отмечаются в случае снижения способности инсулина уменьшать глюкозы в плазме.
Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность также влияют на процессы свертывания крови, вызывая нарушения процессов коагуляции и фибринолиза (увеличивается агрегация тромбоцитов, активность тромбина и уровень фибриногена, снижается активность антитромботических факторов) [2]. При СД атеросклеротические бляшки содержат мало гладкомышечных клеток, нередко имеют рыхлую фиброзную оболочку, которая легко разрывается, и бляшки часто оказываются нестабильными.
Хотя считается установленным, что СД является независимым фактором риска ишемического инсульта, однако не получены данные о том, что коррекция нарушений углеводного обмена снижает риск развития инсульта. В то же время показано, что гипогликемическая терапия снижает риск развития и прогрессирования микроангиопатии: ретинопатии, нефропатии и нейропатии.
Клинической манифестации СД типа 2 часто предшествуют нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, которые протекают длительно бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до артериальной гипертонии и появления атеросклеротических изменений сосудов сердца и головного мозга. Поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика сосудистых заболеваний (атеросклероза и АГ).
В настоящее время большинство исследователей выделяют следующие компоненты метаболического синдрома: абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, дислипопротеидемию (повышение уровня триглицеридов плазмы и снижение содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности – ХС ЛВП), АГ, нарушение толерантности к глюкозе или СД типа 2, ранний атеросклероз или ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемию, подагру, микроальбуминурию, гиперандрогению.
Все перечисленные составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время для постановки диагноза метаболического синдрома используются критерии, предлагаемые различными организациями: ВОЗ, IDF, а также NCEP ATP III. Согласно последним рекомендациям по лечению больных с АГ, основанием для диагностики метаболического синдрома являются сочетание основного критерия – абдоминального ожирения – и 2 дополнительных факторов (табл. 1).
Патогенез метаболического синдрома в настоящее время широко обсуждается. Согласно современным представлениям, под понятием метаболический синдром понимают патологический комплекс, включающий различные метаболические и гормональные нарушения. В его основе лежит первичная инсулинорезистентность, вследствие которой развивается гиперинсулинемия. Инсулинорезистентность – это снижение реакции тканей, чувствительных к инсулину (печень, мышечная, жировая ткань) на действие инсулина при его достаточной концентрации.
Таким образом, инсулинорезистентность приводит к снижению усвоения глюкозы тканями, в результате чего развивается гипергликемия. В ответ на гипергликемию формируется системная гиперинсулинемия, что является компенсаторным механизмом, необходимым для поддержания нормального углеводного обмена. Повышенное инсулина усиливает транспорт глюкозы в периферические ткани, уменьшает глюконеогенез в печени, что на начальных этапах заболевания нормализует глюкозы в крови. Со временем компенсаторные возможности организма истощаются и развивается СД типа 2.
Возвращаясь к профилактике прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) у больных с метаболическим синдромом и СД следует заключить, что она складывается из нескольких направлений: 1) лечения основного сосудистого заболевания; 2) коррекции факторов, усугубляющих течение ДЭ – СД, гиперхолестеринемии, мерцательной аритмии; 3) улучшения кровоснабжения, 4) улучшения метаболизма головного мозга. Положительный клинический опыт лечения больных с ДЭ и СД имеется при сочетании гипотензивных препаратов, статинов, сахароснижающих препаратов, антиагрегантов и нейропротекторов.
Проблему нейропротекции при ЦВЗ невозможно решить без углубленного анализа метаболических нарушений, происходящих в ишемизированной ткани мозга. Нарушения кровоснабжения головного мозга инициируют каскад метаболических нарушений, среди которых ключевое место занимают процессы свободнорадикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов активными формами кислорода (АФК). Именно этим процессам отводится значительная роль в клеточном повреждении вещества мозга при его ишемии.
В нормальных физиологических условиях высокореакционных кислородных радикалов уравновешивается наличием в организме эндогенной антиоксидантной системы, необходимой для контроля за продукцией активных форм кислорода и предотвращения свободнорадикальных реакций. В ее состав входят как ферменты, так и многочисленные низкомолекулярные антиоксиданты или соединения, препятствующие образованию свободных радикалов [3, 4].
Нарушение баланса между продукцией АФК и активностью систем антиоксидантной защиты в условиях нарушенного кровоснабжения головного мозга приводит к развитию окислительного стресса (ОС). Избыточная генерация АФК и истощение эндогенного антиоксидантного потенциала в условиях окислительного стресса приводит к резкой интенсификации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и накоплению высокотоксичных продуктов свободнорадикального окисления, способных оказывать системное повреждающее воздействие не только на мембраны нейронов, но и на всю клетку в целом. В случае невозможности нейтрализовать избыток АФК происходит активация каскада реакций, вызывающих или хаотичную (по типу некроза при острой ишемии), или программированную (апоптоз при легком и отсроченном повреждении, особенно в области ишемической пенумбры) смерть клетки [5, 6].
По ряду причин мозг является чрезвычайно чувствительным органом к недостатку кислорода и глюкозы. Особенностью его метаболизма является интенсивный окислительный обмен: составляя всего 2% от общей массы тела, мозг утилизирует 20–25% получаемого организмом кислорода. Во многом эта чувствительность определяется также высоким м в мембранах нервных клеток легко окисляемых липидов с полиненасыщенными жирными кислотами, наличием катализаторов свободнорадикальных реакций – ионов металлов с переменной валентностью (меди и железа), а также недостаточным уровнем эндогенных низкомолекулярных антиоксидантов [7].
Декомпенсация СД и состояния инсулинорезистентности также сопровождаются ОС. В условиях нарушения кровоснабжения мозга гипергликемия оказывает прямое действие на ткань мозга за счет стимуляции анаэробного метаболизма, развития лактатацидоза и образования продуктов свободно-радикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов. Также ОС играет важную роль в развитии и нарастании инсулинорезистентности, а продукты ПОЛ оказывают повреждающее действие на бета-клетки поджелудочной железы, приводя к нарушению их функции. В свою очередь увеличение конечных продуктов гликозилирования, повышение уровня свободных радикалов при истощении или недостаточности АО защиты, повышение активности полиолового пути метаболизма глюкозы способствует развитию ОС.
Исходя из вышеуказанного, нейропротекция подразумевает под собой комплекс мероприятий, призванных предотвратить или ослабить развитие основных звеньев патобиохимического каскада, приводящих при ишемии мозга к обратимым метаболическим изменениям нейронов или к их гибели. В связи с этим, перспективным направлением лечения ишемического инсульта и ХЦВЗ может считаться применение фармакологических препаратов, избирательно предотвращающих свободнорадикальные процессы и обладающих антиоксидантным действием.
Около 30 лет назад в НИИ неврологии РАМН на экспериментальных моделях ишемии головного мозга у крыс было изучено действие нового отечественного водорастворимого антиоксиданта эмоксипина, по химическому строению представляющему собой этилметилгидроксипиридин [8]. Было показано его положительное влияние в виде снижения смертности животных при экспериментальной ишемии мозга, уменьшения тяжести локальной и общемозговой неврологической симптоматики, увеличения латентного периода развития выраженных клинических проявлений [9]. Высокая терапевтическая эффективность эмоксипина в эксперименте обеспечивалась тем, что он эффективно ингибировал свободнорадикальное окисление липидов и обеспечивал повышение активности эндогенных антиоксидантных ферментов.
Это послужило обоснованием для клинического использования препарата, который был применен впервые в НИИ неврологии РАМН при лечении больных с преходящими НМК и ДЭ с повторными ишемическими НМК. Отмечалось позитивное действие эмоксипина как на клиническое состояние больных, так и на уровень продуктов ПОЛ и антиоксидантный статус крови пациентов. Клинический эффект эмоксипина был представлен улучшением общего самочувствия больных, уменьшением головной боли, головокружения и неустойчивости при ходьбе. Одновременно имело место объективное улучшение памяти и внимания, что указывало на ноотропные свойства препарата [10].
На следующем этапе клинических исследований, выполненых двойным слепым плацебо-контролируемым методом, действие эмоксипина оценивалось при ишемическом инсульте в зависимости от механизма его развития и степени неврологического дефицита. В острой стадии инсульта на фоне базисной терапии реополиглюкином часть пациентов в течение 10 дней получала эмоксипин в дозе 720 мг/сут внутривенно капельно, другая – плацебо.
В этих условиях эмоксипин проявил выраженное антиоксидантное действие, предотвращая окислительные повреждения структурных элементов крови и повышая их антиоксидантную активность. Влияние эмоксипина зависело от патогенетического механизма развития инсульта и исходной тяжести неврологического дефицита: препарат оказался более эффективным у больных с кардиоэмболическим и лакунарным подтипами инсульта средней степени тяжести [11].
Следующим представителем соединений этой группы является отечественный препарат мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), который представляет собой молекулу эмоксипина с введенной янтарной кислотой, обеспечивающей улучшение энергетического обмена в клетках различных органов и тканей в условиях дефицита кислорода, снижение концентрации в крови лактата и пирувата.
Действие мексидола обусловлено его антиоксидантным и мембранопротекторным эффектами, которые реализуются различными путями: он ингибирует свободнорадикальное окисление липидов клеточных мембран; стабилизирует клеточные мембраны, в том числе эритроцитов и тромбоцитов; повышает активность антиоксидантных ферментов, в частности супероксиддисмутазы; ингибирует свободнорадикальную стадию синтеза простагландинов, повышает соотношение простациклин/тромбоксан А2 и тормозит образование лейкотриенов; оказывает липидрегулирующее действие, снижая соотношение холестерин/фосфолипиды; модулирует активность мембрансвязанных ферментов (фосфодиэстеразы, циклических нуклеотидов, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы и др.); усиливает способность рецепторных комплексов мембран клеток мозга, в частности, бензодиазепинового, ГАМК-ергического, ацетилхолинового, к связыванию с нейромедиаторами [12].
Благодаря этим свойствам, мексидол при острых и хронических ЦВЗ осуществляет защиту нервной ткани от гипоксии, а при СД облегчает его течение, повышая усвоение глюкозы тканями в условиях инсулинорезистентности и таким образом уменьшая проявления неврологических осложнений СД.
Клиническая эффективность мексидола у больных с цереброваскулярными заболеваниями была исследована в ряде клинических центров, включая НИИ неврологии РАМН. Было проведено изучение его влияния на некоторые патофизиологические механизмы развития хронических форм цереброваскулярных заболеваний (ДЭ I–II стадии и последствий НМК ишемического характера). Мексидол (в ампулах по 2 мл 5% раствора) вводился парентерально в суточной дозировке 200–400 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. При необходимости больные получали гипотензивную и кардиальную терапию.
Положительный клинический эффект мексидола в целом был отмечен в 77,2% наблюдений, причем результат лечения мексидолом зависел от формы и тяжести цереброваскулярного заболевания, а также основного сосудистого процесса. Он был выше у больных с ДЭ I стадии на фоне атеросклероза по сравнению с той же стадией заболевания на фоне артериальной гипертонии, особенно при кризовом ее течении. Обращали на себя внимание выраженная дозозависимость действия препарата: получено достоверное преобладание частоты положительных результатов при суточной дозе 300–400 мг по сравнению с дозой 200 мг. Помимо этого, установлена различная терапевтическая эффективность препарата в отношении тех или иных клинических синдромов. Наиболее заметным эффект мексидола был при вестибуло-мозжечковом, кохлео-вестибулярном и астеническом синдромах, а также при расстройствах в эмоционально-волевой сфере. Анксиолитическое и транквилизирующее действие мексидола проявилось в уменьшении выраженности депрессивных реакций, уменьшении чувства тревоги, нормализации сна [13, 14].
На фоне применения мексидола у данных больных происходило достоверное снижение уровня гидроперекисей липидов с одновременной нормализацией эндогенного антиоксидантного фона, причем была выявлена четкая корреляционная зависимость между степенью исходного нарушения ПОЛ и его клинической эффективностью.
Нейропсихологическое исследование в динамике показало, что курс лечения мексидолом оказывал положительное влияние на темп психической деятельности, внимания, зрительную память. Нейрофизиологическим подтверждением положительного влияния мексидола на когнитивные функции явилось укорочение латентного периода основного комплекса когнитивных вызванных потенциалов Р300. Кроме того, с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии установлено положительное влияние мексидола на перфузию головного мозга в виде повышения относительной корковой перфузии в зоне, прилегающей к ишемическому очагу, у пациентов с последствиями ишемических инсультов.
В 2010 г. в Научном центре неврологии было проведено изучение эффективности мексидола у больных с хронической цереброваскулярной патологией на фоне метаболического синдрома [15]. В исследование были включены 40 пациентов (29 женщин и
11 мужчин) в возрасте от 50 до 70 лет (средний возраст – 61,25±5,15 года), страдающих дисциркуляторной энцефалопатией I–II стадии или имеющих последствия острого нарушения мозгового кровообращения ишемического характера с легкой или умеренно выраженной неврологической симптоматикой на фоне метаболического синдрома с нарушениями углеводного обмена. Курс лечения был двухэтапным: I этап – внутривенные инфузии мексидола в течение 14 дней; II этап – 3-месячный курс перорального приема мексидола. Пациенты получали мексидол в суточной дозировке 500 мг/сут (утром по 10,0 мл 5% раствора на 250,0 мл физиологического раствора) внутривенно капельно в течение 14 дней. Затем пациенты получали поддерживающую терапию в виде перорального приема препарата в дозировке 125 мг 3 раза в день. На протяжении всего курса не назначались вазоактивные, ноотропные, психотропные препараты. Сопутствующая терапия включала гипотензивные, кардиальные и антидиабетические препараты, антитромботические препараты – по показаниям.
При общей оценке эффекта лечения было выявлено четкое превалирование положительных результатов при использовании мексидола. В этих случаях улучшение состояния с уменьшением или исчезновением симптомов отметили 89% пациентов. Положительная оценка терапии была дана и врачом-исследователем – в 90% случаев. На фоне лечения мексидолом отмечалась положительная динамика в неврологическом статусе, с регрессом преимущественно вестибулярно-мозжечковых и астено-эмоциональных проявлений. Ни у одного из включенных в исследование пациентов осложнений отмечено не было.
При оценке таких субъективных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, как головная боль, головокружение, шум в ушах, нарушения сна и памяти, а также утомляемости был получен положительный эффект на фоне проведенного лечения. Основной положительный эффект был отмечен в отношении цефалгического синдрома и головокружения, улучшение на фоне лечения отметили более 50% пациентов, при этом у некоторых было отмечено полное исчезновение симптомов. При оценке лабораторных данных, на фоне проведенного лечения получен четкий положительный эффект в отношении основных биохимических проявлений метаболического синдрома: ИР, нарушений углеводного и липидного обмена. При исследовании базальной гликемии отмечена тенденция к улучшению компенсации углеводного обмена. Так, из 32 больных СД 2 типа 4 находились в состоянии компенсации в течение всего исследования, у 20 больных отмечено улучшение гликемических показателей, и лишь у 8 пациентов улучшения гликемии не было. У 1 пациента уменьшилась потребность в сахароснижающей терапии, уменьшена доза сульфанилмочевины в 2 раза. На фоне проведенного лечения мексидолом отмечено существенное уменьшение явлений гиперинсулинизма и ИР. При изучении липидограммы, несмотря на отсутствие статистически значимого изменения уровня общего холестерина, выявлено достоверное снижение уровней липопротеидов низкой плотности и триглицеридов.
На сегодняшний день мексидол является одним из наиболее изученных антиоксидантных средств в отечественной фармакологии. Церебропротекторные, ноотропные и другие свойства мексидола, обеспечивающие защиту мозга от гипоксии, в сочетании с его хорошей переносимостью делают
обоснованным включение мексидола в комплексную терапию цереброваскулярных заболеваний, особенно отягощенных метаболическими нарушениями на фоне СД и инсулинорезистентности. Возможно также расширение показаний для его применения как средства корригирующей терапии при большом спектре других заболеваний, сопровождающихся развитием окислительного стресса.
Таким образом, результаты работ нашего Центра свидетельствуют о достаточной клинической эффективности антиоксидантов при острых и хронических формах нарушений мозгового кровообращения и позволяют включать эти препараты в арсенал медикаментозных средств, используемых в терапии указанной цереброваскулярной патологии. Вместе с тем следует признать, что, несмотря на определенный прогресс в этой области, спектр используемых в медицинской практике лекарственных препаратов, обладающих антиоксидантным действием, достаточно узок. Поэтому поиск новых нейропротекторных средств, обеспечивающих защиту мозга от окислительных изменений, продолжает оставаться актуальной задачей.

Литература
1. Танашян М.М., Орлов С.В., Домашенко М.А., Ионова В.Г. Метаболический синдром и ишемический инсульт. Анналы неврологии. 2007; 1: 5–11.
2. Орлов С.В., Домашенко М.А., Танашян М.М. Особенности лечения больных с ишемическим инсультом на фоне метаболического синдрома. Атмосфера. Нервные болезни. 2008; 4: 2–5.
3. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг. Соросовский образовательный журнал. 2001; 7: 4: 21–28.
4. Болдырев А.А. Современные проблемы нейрохимии. ИКАР, М.: 2010; 547.
5. Clarke P.G.H. Developmental cell death, morphological diversity, and multiple mеchanisms. Anat. Embryol. 1990; 181: 195–213.
6. Martin L.J., Alabdulla N.A., Bramberink A.M., Kirsch J.R., Sieber F.E., Portera-Cailliau C. Neurodegeneration in excitotoxicity, global cerebral ischemia and target deprivation: a perspective on the contributions of apoptosis and necrosis. Brain Res. Bull. 1998; 46: 281–309.
7. Halliwell, B., Gutteridge J.M.C. Free radicals in biology and medicine. Oxford University Press, 1999.
8. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Производные 3-оксипиридина – новый класс психотропных соединений. Вестн. АМН СССР. 1984; 11: 3–7.
9. Рясина Т.В., Коршунова Т.С., Кошелев В.Б. и др. Влияние эмоксипина на повышение устойчивости организма к гипоксии и течение экспериментального ишемического инсульта. В кн: Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М.: 1988; 53.
10. Лебедева Н.В., Храпова Е.В., Федорова Т.Н. Влияние нового отечественного антиоксиданта эмоксипина на состояние процессов перекисного окисления липидов при лечении больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатией. Ж. невропат. и псих. 1991; 91: 7: 79–82.
11. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю., Рясина Т.В., Стволинский С.Л., Храпова Е.В., Болдырев А.А. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте. Ж. неврологии и псих. 2000; 100: 10: 34–38.
12. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС. Изд-во Института биомедицинской химии РАМН, Москва,1995.
13. Смирнова И.Н. Хронические цереброваскулярные заболевания: нарушения перекисного окисления липидов и возможности их фармакологической коррекции. Автореф. дис…к.м.н. М.: 2003.
14. Суслина З.А., Смирнова И.Н., Танашян М.М., Кистенев Б.А., Шарыпова Т.Н. Мексидол при хронических формах цереброваскулярных заболеваний. Лечение нервных болезней. 2002; 3 (8): 28–33.
15. Танашян М.М., Лагода О.В., Антонова К.В. Хронические цереброваскулярные заболевания на фоне метаболического синдрома: новые подходы к лечению. Журнал неврологии и психиатрии, 2012; 11: 21–26.
16. Смирнова И.Н., Федорова Т.Н., Танашян М.М., Суслина З.А.. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность мексидола при хронических цереброваскулярных заболеваниях. Атмосфера. 2006.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/128/

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) следует рассматривать как клинический синдром макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5-7 лет. По образному выражению А.С. Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». При этом риск развития мозгового инсульта при сахарном диабете в 4-7 раз выше по сравнению с пациентами без диабета. В настоящее время гипергликемия является маркером тяжелого инсульта. При сахарном диабете чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей. Исследования показали, что неадекватное лечение сахарного диабета (СД), особенно, в острейшем периоде инсульта, приводит к увеличению площади очага ишемии и существенно повышает риск повторения сосудистой мозговой катастрофы.

Ключевые слова: ишемический инсульт, сахарный диабет, лечение.

ҚАНТ ДИАБЕТІ КЕЗІНДЕГІ ИНСУЛТТІҢ КЛИНИКАЛЫҚ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ

Бокебаев Т.Т., Чункаева Д.Д., Мадирова С.Е., Есжанова Л.Е., Филонова И.А., Ахметжанов В.К.

«Астана Медициналық Университеті» АҚ, Астана

Қант диабетімен бірге жүретін ишемиялық инсульті бар 32 науқас зерттелді. Инсульттің клиникалық ағымының ерекшеліктері анықталды. Олар қант диабеті жағдайындағы полиоргандық зақымданумен және диагностикалауды қиындыққа алып келетін метаболикалық бұзылыстар мен полинейропатиялық зақымданулармен көрінеді. Қант диабеті кезіндегі ишемиялық инсультті емдеу барысында осмодиуретиктерді пайдалануды шектеу керек, оның орнына дезагреганттық терапия, гемодилюция және аппараттық транскраниалды гипотермия тағайындаған жөн.

Түйінді сөздер: ишемиялық инсульт, қант диабеті, емдеу.

CLINICAL FEATURES OF STROKE IN PATIENTS WITH DIABETES

Bokebayev T.T., Chunkayeva D.D., Madirova S.E., Esjanova L.E.,Filonova I.A., Ahmetzhanov V.K.

«Astana Medical University», Astana            

There were observed 32 patients with ischemic stroke with diabetes mellitus. There were established peculiarities of stroke current. They are determined by multiorganic damage at diabetes mellitus, presence of metabolic disorders and polyneuropatic injures, which are make differential diagnosis difficult. At the treatment of ischemic stroke at diabetes mellitus it is necessary limitation in using of osmodiuretics, preference is given for antiaggregant treatment, hemodilution and instrumental transcranialhypothermy.

Keywords: ischemic stroke, diabetes mellitus, treatment.

 

Цель исследования. Рассмотреть особенности клиники инсульта у больных с СД.

Материал и методы. Нами обследовано 32 больных с диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу у больных с сахарным диабетом. Средняя длительность заболевания СД составляла 15±2,6 лет.  Преобладали женщины (24 человек). Объем обследования состоял из лабораторно-клинического исследования, МРТ головного мозга, триплексного и дуплексного сканирования сосудов головы и шеи. В комплексное лечение ишемического инсульта входила фармакотерапия, направленная на восстановление перфузии мозговой ткани и нейропротекцию.

Результаты и обсуждение. Исследования показали, что у 28 пациентов ишемический инсульт развился в период активного бодрствования, в светлый промежуток дня. У 13 больных дебюту болезни предшествовала стрессовая психо-эмоциональная нагрузка.  Согласно патогенетической классификации ишемический инсульт носил   гемодинамический (22 больных), лакунарный (10 больных) характер. Что касается гемодинамического подтипа ишемического инсульта, то возраст этих больных составлял в среднем 64,9 лет. Заболевание начиналось, как правило, в первой половине дня, чаще в утренние часы, после приема обильной пищи, гипотензивных препаратов,  с четким обозначением очаговой неврологической симптоматики. При допплерографическом исследовании выявлялись выраженные изменения интракраниальных артерий. Следует отметить, что у больных с гемодинамическим подтипом ИИ преобладали  различной степени структурно-морфологические нарушения в позвоночной артерии (стеноз, патологическая извитость, прямолинейный ход сосудов),  что нашло отражение в доминировании симптомов вертебробазилярной недостаточности. Летальный исход наблюдался в 4-х случаях у больных с обширным ишемическим очагом в стволе, отеком мозга с бульбарным симптомокомплексом. Средний возраст наблюдавшихся 10-ти больных с лакунарным подтипом ИИ составлял 54,6 лет. Дебюту заболевания предшествовала артериальная гипертензия чаще с подъемом диастолического давления, преимущественно во второй половине дня после умственного либо физического утомления. В неврологической картине прослеживалось явное преобладание очаговой симптоматики (6 больных с чисто двигательным инсультом, 3 – с чисто чувствительным инсультом и 1 случай лицевого центрального прозопареза).

Следует отметить определенные трудности при ведении больных с инсультом при СД. Это определяется прежде всего сложностями дифференциального диагноза с диабетическими метаболическими и другими  расстройствами (нередко имеет место расстройства сознания, явления декомпенсации углеводного обмена, застойные пневмонии, цереброкардиальная симптоматика); необходимостью постоянного контроля уровня гликемии и гликированного гемоглобина, так как гипергликемия в острейшем периоде ОНМК играет определяющую роль в выборе лечебной тактики ведения пациента (гипергликемия способствует увеличению площади очага некроза). Трудности при ведении больных с инсультом при СД определяются также и полиорганностью поражения и это обстоятельство крайне необходимо учитывать при определении объема комплексного лечения. Ишемический инсульт имел тенденцию к формированию обширных очагов поражения, а неврологическая симптоматика регрессировала  медленно.

Особенности клинического течения ишемического инсульта при СД определяли и особенности лечения инсульта.Так для уменьшенияотека головного мозга, по нашим данным,  предпочтительнее  было назначение  глицерола и ограничение применения осмодиуретиков. Для восстановления перфузии мозговой ткани делался акцент на дезагрегантную терапию и гемодилюцию. С целью блокирования звеньев ишемического каскада при мозговой ишемии считаем целесообразным в инициальной стадии использовать аппаратную краниоцеребральную гипотермию.

Выводы.

1. При сахарном диабете чаще развивается гемодинамический и лакунарный подтипы ишемического инсульта.

2. Имеет место медленное (так называемое псевдотуморозное) течение. Предшествующие инсульту симптомы преходящих нарушений мозгового кровообращения зачастую маскируются симптомами сенсо-моторной полинейропатии.

3. Показано  применение в острейшей стадии инсульта при сахарном диабете аппаратная краниоцеребральная гипотермия.

 

 

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/09/28/клинические-особенности-инсульта-пр/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.