Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Описание мрт головного мозга при ишемическом инсульте

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Новые возможности патогенетической коррекции ишемических повреждений ткани головного мозга: взгляд на проблему

Актуальность проблемы

Проблема мозгового инсульта была и продолжает оставаться одной из наиболее актуальных в клинической неврологии. Это определяется большой распространенностью заболевания, высокими показателями первичной инвалидности и смертности. Ежегодно в мире около 15 млн, в США — >750 тыс., России — 450 тыс., в Украине — 105–110 тыс. человек переносят первичный или повторный инсульт. Среди заболевших увеличивается число лиц в возрасте >55 лет. В нашей стране, согласно последним данным центра медицинской статистики МЗ Украины, около 35,5% всех мозговых инсультов возникает у лиц трудоспособного возраста. Инсульт является второй по частоте причиной смерти в мире. В 2005 г. он был причиной 5,7 млн фатальных исходов, прогнозируется рост смертности от инсульта до 6,7 млн в 2015 г. и до 7,7 млн в 2030 г., если не будут предприняты активные глобальные меры по борьбе с этой эпидемией (Culebras F., 2007). Смертность от цереброваскулярных заболеваний в Украине в 2007 г. достигла 220,6 случая на 100 тыс. населения (Міщенко Т.С., 2008).

Среди всех сосудистых заболеваний головного мозга наиболее распространенные острые ишемические нарушения мозгового кровообращения. Согласно данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемических и геморрагических инсультов составляет соответственно 85 и 15% и остается относительно на стабильном уровне. Поэтому среди выживших после инсульта пациентов с последствиями заболевания и выраженной степенью инвалидности преобладают лица, которые перенесли его ишемический вариант. Большинство из них не возвращаются к нормальной жизни, а 1/3 — нуждаются в посторонней помощи для самообслуживания. К трудовой деятельности к концу 1-го года после инсульта возвращаются примерно 20% всех работавших до заболевания. Таким образом, мозговой инсульт — это сложная медицинская проблема, которая вышла за рамки медицинской науки и практики, приобрела важное социально- экономическое значение.


«МРТ в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу»

Современные терапевтические подходы

В патофизиологическом процессе постишемических нарушений в период от окклюзии церебральной артерии до необратимого поражения нейронов существует несколько звеньев для эффективного терапевтического воздействия. Среди них выделяют два важнейших процесса, которые разворачиваются последовательно:

а) дефицит локального мозгового кровотока, энергии и формирование фокальной церебральной ишемии;

Похожие темы:
Можно ли восстановить память при инсульте
Инсульт отек головного мозга шансы выжить
Кома выход из комы после инсульта

б) патобиохимические и молекулярные реакции, обусловленные ишемическим и воспалительным каскадом.

Дефицит энергии и активация фосфолипаз при ишемии приводят к разрушению мембран нейронов и, в конечном счете, к их гибели. Именно поэтому учет динамических ранних клеточных реакций, являющихся следствием ишемии (снижение рО2, уровня глюкозы, АТФ, нарастание содержания ионов кальция в цитоплазме нейронов), и отдаленных патобиохимических, воспалительно-метаболических нарушений, характеризующихся активацией катаболических ферментов (фосфолипаз, липоксигеназ, циклооксигеназ и др.), происходящих в ишемизированной ткани мозга (пенумбре), и на этой основе разработка методов эффективного терапевтического воздействия на различные взаимосвязанные звенья так называемого ишемического каскада привлекают все большее внимание неврологов и представителей других медицинских специальностей.

Тромболитическая терапия


«Описание пациентов с нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу в разные периоды»

Для восстановления функционирования нейронов в зоне ишемической полутени, в которой критически снижен уровень кровотока, но отсутствуют структурные изменения нейронов, наиболее эффективным методом в ранний период после развития инсульта является реканализация инфарктзависимой церебральной артерии (ИЗЦА), то есть тромболитическая терапия (ТРТ) с использованием рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (recombinant tissue plasminogen activator — rt-PA). Несомненно, это расширило возможности медикаментозной терапии острого ишемического инсульта, однако не решило проблем эффективного лечения завершенного территориального инсульта. Проведение тромболизиса ограничено рамками 3-часового «терапевтического окна». И хотя данные испытания европейского объединенного исследования инсульта III фазы (ECASS III — European Cooperative Acute Stroke Study III) свидетельствуют о том, что «терапевтическое окно» может быть расширено до 4,5 ч, однако 3-часовой период остается предпочтительным (Hacke W. et al., 2008). Последнее определяется функциональным состоянием нейронов ишемической пенумбры, которое в каждом конкретном случае является сугубо индивидуальным процессом, имеющим временные отличия в зависимости от уровня мозговой перфузии.

С другой стороны, даже при ранней реканализации ИЗЦА отдаленные результаты лечения при ишемическом инсульте не всегда оправдывают ожидания, поскольку после восстановления проходимости окклюзированной артерии часто развивается реперфузионное повреждение ткани мозга. Иногда реперфузия приводит к еще большему тканевому повреждению, углублению неврологического дефицита, чем ее отсутствие (Kent T.A. et al., 2001). Риск реперфузионного повреждения повышается, если тромболизис проводится вне пределов 3-часового «терапевтического окна».

Для предупреждения риска реперфузионного повреждения на этапе временных рамок «терапевтического окна» важно как можно более точно и в ранние сроки выявить потенциально жизнеспособную и необратимо поврежденную ткань головного мозга. С этой целью используют высокоинформативные новые методы нейровизуализации — диффузионно- и перфузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию (ДВ-МРТ и ПВ-МРТ). ДВ-режим выявляет зону, где не происходит диффузия воды, что свидетельствует о необратимом повреждении мембран и гибели клеток; ПВ-режим позволяет визуализировать и количественно оценить регионарную перфузию, тем самым установить размеры ишемической пенумбры в первые 1–6 ч (Griffiths P.D. et al., 2001).

По МРТ-изображениям, полученным в ДВ- и ПВ-режимах, можно получить информацию о диффузионно-перфузионном несоответствии, которое отражает разницу между бóльшими по объему изменениями ткани мозга по данным ПВ-МРТ и меньшими изменениями на ДВ-МРТ. С учетом объема диффузионно-перфузионного несоответствия устанавливают размеры потенциально жизнеспособной ткани ишемической полутени и определяют направление специфической терапии. На основании данных параметров предложены возможные варианты терапии острого ишемического инсульта (Barber P.A. et al., 1998):

● ПВ-повреждение > ДВ-повреждения => реперфузия;


Костеников А.Н.«Неотложная КТ, МРТ, ЦАГ ишемического инсульта в условиях сосудистого центра»

● ПВ-повреждение = ДВ-повреждения => нейропротекция;

● ПВ-повреждение < ДВ-повреждения => нейропротекция;

● повреждение только по данным ДВ-МРТ => нейропротекция;

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
О самом главном инсульт смотреть онлайн

● повреждение только по данным ПВ-МРТ (риск развития инсульта) => реперфузия;

● повреждения по данным ДВ- и ПВ-МРТ отсутствуют при наличии неврологического дефицита => вмешательства не проводятся.

Таким образом, оценка соотношения объемов очагов при МРТ-исследовании в ДВ- и ПВ- режимах служат основанием для принятия решения о целесообразности проведения тромболизиса, достижения реперфузии и/или нейропротекции.


Стандарты проведения МРТ-исследования головного мозга при подозрении на ОНМК

Однако восстановление мозговой перфузии с помощью тромболизиса ограничивается наличием значительных противопоказаний, высоким риском геморрагических осложнений, необходимостью надежной верификации вида инсульта и проведения не только компьютерной томографии или МРТ- исследования, но и МРТ-визуализации в ДВ- и ПВ- режимах, которые имеют большое значение. Анализ данных литературы показывает, что на сегодня чаще всего в клинической практике используют только МРТ в ДВ- изображениях, значительно реже — комбинацию ДВ- и ПВ- изображений, еще реже — только МРТ в ПВ-режимах (Keir S.L., Wardlaw J.M., 2000). Это свидетельствует о том, что не всегда терапия острого ишемического инсульта проводится с учетом визуализации области диффузии и перфузии. Вместе с тем выявляемая существенная взаимосвязь между клиническим улучшением по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, США) и объемом повреждения ткани мозга диктует необходимость использования ДВ-МРТ как маркера эффективности реперфузии и/или нейропротекции.

Следует также подчеркнуть, что при проведении тромболитической терапии важно достижение полного «открытия» ИЗЦА. Остаточный стеноз артерии разрушенной бляшкой не устраняет истинных причин закупорки сосуда. При такой клинической ситуации сохраняется риск повторного внутрисосудистого тромбообразования и реокклюзии ИЗЦА, частота которых после проведенного тромболизиса достаточно высокая и составляет 34%. Кроме того, многие из тромбов и эмболов из-за различия их структуры вообще не растворяются современными тромболитиками, что является одной из причин недостаточной эффективности тромболитической терапии (Пирадов М.А., 2007).

Как бы то ни было, на сегодня в Украине проведение тромболитической терапии имеет значительные ограничения, связанные с узкими рамками «терапевтического окна», финансовыми, организационными и техническими проблемами. Именно поэтому rt-PA-терапия не стала стандартом лечения ишемического инсульта в нашей стране. Следует отметить, что и в общественных больницах за рубежом также лишь небольшая (2–3%) часть пациентов с ишемическим инсультом получают тромболитическую терапию (Muir K.W., Grosset D.G., 1999; Szoeke C.E. et al., 2003).

Концепция фармакологической нейропротекции

Наряду с совершенствованием организационных мероприятий, внедрением тромболитической терапии в рутинную клиническую практику лечения острого ишемического инсульта, в последние десятилетия интенсивно разрабатываются методы метаболической коррекции патобиохимических нарушений, обусловленных ишемией и реперфузией, медикаментозной защиты нейронов и восстановления функции пораженной ткани мозга, то есть методы, направленные на предупреждение распространения деструктивных процессов вследствие активации ишемического каскада и провоспалительных реакций. Эффективная и своевременно начатая нейропротекторная терапия до, во время и после внутривенного введения rt-PA позволяет ослабить или затормозить механизмы необратимого повреждения нейронов ишемической полутени, улучшить их трофику и энергообеспечение, тем самым потенциально может способствовать расширению рамок «терапевтического окна» (Фишер М., Шебитц В., 2001). Такие исследования проводятся на стадии экспериментальной апробации (Andersen M. et al., 1999; Alonso de Leciñana M. et al., 2006).


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная нейропротекция или защита нейронов от повреждающего действия ишемического каскада, нейрональной «смерти» на клеточном и молекулярном уровнях или коррекция его последствий имеет также важное самостоятельное значение как одно из направлений интенсивной терапии острой цереброваскулярной патологии. Она основана на различных эффектах: стабилизации функции клеточных мембран, массивная деполяризация которых считается основным критерием необратимого поражения клеток; угнетении глутаматно-кальциевой экзайтотоксичности и других клеточных реакций; воздействии на оксидативный стресс нейронов — один из универсальных механизмов поражения ишемизированной ткани мозга — и на другие компоненты ишемического и воспалительного каскада. Главной мишенью атаки терапевтического воздействия с помощью тромболизиса и/или нейропротекции является ишемическая полутень.

На сегодня именно это и определило смещение акцентов исследования патофизиологии ишемического инсульта от изучения гемодинамических нарушений и метаболических эффектов на углубленное исследование роли патобиохимических процессов, клеточных реакций, молекулярных механизмов в повреждающем действии ишемизированной ткани мозга.

Однако концепция фармакологической нейропротекции на практике оказалась трудно осуществимой медицинской проблемой. Длительный поиск эффективных нейропротекторов не обеспечил однозначных позитивных результатов. Несмотря на многочисленные экспериментальные исследования, в которых установлены положительные свойства заявленных нейропротекторных препаратов, в клинических испытаниях фазы II и III их применение сопровождалось выраженными побочными действиями или было неэффективным (Arakawa S. et al., 2005; Muir K.W., Teal P.A., 2005). По- видимому, этим можно объяснить тот факт, что на сегодня не существует клинически приемлемой нейропротекторной программы терапии острого ишемического инсульта, которая достоверно подтверждала улучшение исхода заболевания на фоне применения нейропротекторных препаратов (European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee, 2008).

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Вместе с тем было бы ошибкой ставить под сомнение значение и полезность нейропротекции для терапии инсульта у людей. Проведенный нами анализ данных литературы показал, что медикаментозная нейропротекция для неврологов сохраняет свою привлекательность как важная составляющая терапии острого мозгового инсульта. Поэтому более 30 международных центров разных стран на сегодня проводят экспериментальные и клинические исследования относительно эффективности разных лекарственных средств с потенциальными нейропротекторными свойствами.

Одним из признанных универсальных механизмов повреждения ткани головного мозга при ишемии/реперфузии (реоксигенации) является активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), гиперпродукция агрессивных свободных радикалов (гидроксил- радикал, супероксидный анион- радикал, монооксид азота и продукт их взаимодействия — пероксинитрит) и вызванное этим окисление биологических молекул. Последнее в свою очередь приводит к деградации фосфолипидных мембран, активации локального воспаления, повреждению нейронов, ослаблению трофической и регенеративной функции нервной ткани, системы эндогенной антиоксидантной защиты. Поэтому интенсификация утилизации глюкозы, ослабление интенсивности свободнорадикального окисления и ПОЛ, других проявлений ишемически-реперфузионного повреждения ткани головного мозга также является целями нейропротекции.

Таким образом, острый ишемический инсульт — это серьезная энергетическая и метаболическая катастрофа, обусловленная нарушением мозгового кровообращения, проявляющаяся сочетанием различных повреждений ткани головного мозга, опосредованная разными патогенетическими механизмами гибели нейронов. Поэтому в реальной клинической практике внимание неврологов должно быть направлено на сочетанное применение нейропротекторных и антиоксидантных препаратов, оказывающих ингибирующее воздействие на экспрессию и активность катаболических ферментов (фосфолипаз, липоксигеназ, циклооксигеназ и др.), уменьшающих прооксидантный потенциал протекающих процессов, инактивирующих липидные перекиси в структурах биомембран нейронов. Комплексная фармакологическая нейропротекция путем воздействия на взаимосвязанные патобиохимические и молекулярные механизмы, за счет процессов компенсации, нейрональной пластичности, формирования новых проводников, установления новых синаптических связей, несомненно, должна способствовать более значительному восстановлению структуры и функции поврежденной нервной системы.


Лучевая диагностика ОНМК или как за 10 минут получить максимум информации о пациенте

Цераксон (цитиколин)

В настоящее время появились новые фармакологические препараты, эффекты которых связаны с комплексным нейропротекторным действием на нейроны ишемизированной ткани головного мозга, обладающие свойствами мембранопротекторов и антиоксидантов. К таким средствам относится цитиколин (цитидин-5′-дифосфохолин; ЦДФ-холин) производства компании «Ferrer Internacional» (Испания), зарегистрированный в Украине в 2006 г. компанией «Nycomed» (Австрия) под названием Цераксон. Результаты метаанализа крупных рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследований III фазы свидетельствуют, что, в отличие от других нейропротекторов, цитиколин — единственный препарат, имеющий высокий уровень доказательной базы, достоверно влияющий на исходы острого ишемического инсульта при применении в первые 24 ч после его развития (Clark W.M. et al., 2001; Dávalos A. et al., 2002; Conant R., Schauss A.G., 2004; Adibhatla R.M., Hatcher J.F., 2005).

Результаты проведенных рандомизированных клинических исследований показали, что цитиколин имеет широкий спектр нейропротекторного действия:

● уменьшает выброс с аксональных терминалей глутамата, стимулирует обратный внутриклеточный захват нейромедиаторных аминокислот и, соответственно, способствует снижению активности постсинаптических комплексов NMDA-, AMPA-рецептор- канал, подавлению трансмембранного транспорта ионов кальция в клетку (Hurtado O. et al., 2005);

● тормозит процесс разрушения мембран ишемизированных нейронов путем ингибирования активности фосфолипазы А2, восстанавливает их структуру и функцию за счет стимуляции биосинтеза фосфатидилхолина — одного из структурных элементов клеточных мембран (Adibhatla R.M. et al., 2002);


Инсульт

● нормализует энергетику митохондрий, восстанавливает функционирование Na+/K+-АТФазы, сниженный уровень АТФ в ткани головного мозга, энергетические процессы в нейронах (Farooqui A.A. et al., 2000; Secades J.J., 2002);

● ослабляет свободнорадикальное окисление и ПОЛ, снижает окислительный стресс после ишемии/реперфузии, повышает активность эндогенной антиоксидантной системы защиты клеток за счет стимуляции синтеза глутатиона — неферментного фактора внутриклеточной антиоксидантной защиты — и повышения активности фермента глутатионредуктазы (Adibhatla R.M. et al., 2002);

● предотвращает гибель нейронов путем торможения выброса глутамата и подавления экспрессии белков, участвующих в развитии апоптоза после ишемии (Krupinski J. et al., 2002; Mir C. et al., 2003).

Таким образом, нейропротекторные свойства Цераксона определяются разными фармакодинамическими механизмами. Именно плейотропные эффекты препарата побудили большой интерес исследователей к изучению его роли в нейропротекции острого ишемического инсульта. Плейотропия (греч. pleion — многочисленный и tropos — поворот, направление) — понятие ранее преимущественно применяемое в генетике. Здесь это понятие используется в более широком смысле — множественность эффектов, действий одного и того же препарата не только на причины повреждения ишемизированной ткани мозга, но и на процессы восстановления структуры и функций нервной ткани за счет нейропротекторных и нейрорепаративных эффектов, увеличения пластичности нейронов. Полагают, что действие Цераксона более многогранное, чем просто влияние на различные этапы ишемического каскада. Поэтому даже монотерапия с использованием данного препарата, обладающего плейотропными по отношению к поврежденной ткани мозга эффектами, несомненно, имеет важное значение в обеспечении комбинированной нейропротекции, повышении результативности лечения при остром ишемическом инсульте.

Эффективность применения цитиколина в лечении пациентов с острым ишемическим инсультом подтверждена многочисленными клиническими испытаниями, проведенными в США, Европе и Японии. Первичной конечной точкой оценки эффективности служила общепринятая оценка восстановления функций, выраженная комбинацией показателей по шкалам: NIHSS ≤1 балла, модифицированной шкале Рэнкина (МШР) ≤1 балла, индексу Бартел (ИБ) ≥95 баллов. Оценивалась также эффективность препарата по отдельным шкалам (NIHSS, ИБ и МШР) и показателю смертности в сравнении с плацебо. В исследованиях, проведенных в Европе и Японии, использовали внутривенный путь введения цитиколина, а в США — пероральный.


МРТ диагностика ишемии головного мозга

Проведенный метаанализ 7 больших американских клинических испытаний, которые базируются на оценке 1652 пациентов с острым ишемическим инсультом и фоновым неврологическим дефицитом по шкале NIHSS ≥8 баллов, подтвердил эффективность перорального приема цитиколина в дозах 500; 1000; 2000 мг/сут в течение 6 нед. Общее восстановление функций достигнуто у 25,2% пациентов, принимающих цитиколин, по сравнению с 20,2% больных, получавших плацебо. Самый выраженный терапевтический эффект отмечали при приеме препарата в дозе 2000 мг/сут: общее восстановление функций определялось у 31,6% пациентов на фоне применения цитиколина и у 27,7% — плацебо (р=0,0045). Терапия цитиколином не оказывала какого-либо влияния на смертность в течение 3 мес наблюдения (18,8% в группе больных, получавших цитиколин и 17,8% — плацебо) (Dávalos A. et al., 2002). Авторы делают вывод, что терапия цитиколином для перорального применения в течение первых 24 ч после развития инсульта у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами инсульта повышает вероятность полного восстановления неврологических функций через 3 мес. Препарат не оказывал побочных эффектов.

Похожие темы:
Инсульт кровоизлияние в мозг после операции
Восстановление после инсульта паралич левой стороны
Из за чего бывает ишемический инсульт

Однако пероральный путь оказался не самым подходящим для введения цитиколина. Он не обеспечивал достаточного накопления содержания ЦДФ-холина в головном мозге, повышения его клинической эффективности (Adibhatla R.M. et al., 2002).

В европейских клинических исследованиях установлено, что внутривенное введение цитиколина в разных дозах при разной продолжительности лечения более существенно улучшало неврологические функции, способствовало раннему восстановлению двигательной и когнитивных функций (Adibhatla R.M. et al., 2002; Secades J.J., 2002; Rogalewski A. et al., 2006). В исследовании, проведенном E.A. Corso и соавторами (1982), оценивалась эффективность внутривенных инфузий цитиколина в дозе 1000 мг/ сут. в течение 30 дней лечения: у 71% пациентов, принимавших цитиколин, отмечали существенное улучшение неврологических функций, в группе плацебо — у 31%.


Нейровизуализация при инсульте

Во многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном в Японии, включавшем 272 пациента с острым среднетяжелым и тяжелым церебральным инфарктом и нарушением сознания разной степени выраженности, установлено, что внутривенное капельное введение цитиколина в дозе 1000 мг/ сут улучшало показатели по общей рейтинговой шкале исходов: восстановление сознания отмечали у 51% пациентов (в группе плацебо — у 39%); улучшение неврологических функций — у 56% больных (в группе плацебо — у 26%) (Tazaki Y. et al., 1988).

Похожие темы:
Инсульт кровоизлияние в мозг кома последствия
Клиники по лечению инсульта в саратове
Медикаментозное лечение при инсульте левой стороны

Нейропротекторный эффект цитиколина подтверждается также изменением объема необратимого поражения ткани мозга по данным МРТ и ДВ-МРТ, которое носило явно дозозависимый характер: если в группе плацебо размер очага увеличивался в среднем на 84,7%, то у пациентов, получавших цитоколин в дозе 0,5 г/сут — на 34%, в дозе 2,0 г/сут — всего на 1,8% (Warach S. et al., 2000).

В нашем клиническом исследовании, включавшем 70 пациентов с острым среднетяжелым и тяжелым ишемическим инсультом, рандомизированных в группу Цераксона (27 пациентов) и традиционной терапии (43), оценивалась эффективность внутривенных инфузий Цераксона в дозе 2000 мг/ сут в течение 10 дней с последующим внутримышечным введением в дозе 1000 мг/ сут — 5 дней и пероральным применением препарата по 200 мг 3 раза в сутки в течение 30 дней. Применение Цераксона на 21-е сутки лечения по объему восстановления неврологических функций в баллах по шкалам NIHSS и МШР было высокоэффективным у 70,4% пациентов по сравнению с 34,9% у лиц, получавших традиционную терапию. Полное восстановление неврологических функций, выраженное комбинацией показателей NIHSS ≤1, МШР ≤1 и ИБ ≥95 баллов, через 3 мес терапии достигнуто у 29,6% пациентов, лечившихся Цераксоном, в сравнении с 23,3% — в контрольной группе (р<0,05). Ранняя смертность (в первые 2 нед) существенно не отличалась (в группе Цераксона — 7,4%, традиционная терапия — 9,3%; р>0,1). Безопасность применения Цераксона была подобной безопасности традиционной терапии (Віничук С.М. та співавт., 2008).


Алдатов Р.Х.«Нейровизуализация острого ишемического инсульта»

Таким образом, терапия с использованием Цераксона при внутривенном капельном применении в течение первых 24 ч после развития симптомов у пациентов со среднетяжелым и тяжелым ишемическим инсультом значительно повышает вероятность полного восстановления неврологических функций через 3 мес.

Похожие темы:
Как помыть лежачего больного после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
В какую больницу отвозят при инсульте

В недавно опубликованной работе J.J. Secades и соавторов (2006) сообщается об эффективности и безопасности цитиколина в лечении больных с интрацеребральной геморрагией.

Кокрановская группа провела обзор и перекрестный анализ 7 клинических исследований для оценки риска и пользы применения цитиколина не позднее 14 дней после развития ишемического или геморрагического инсульта (всего 1963 пациента). Во всех исследованиях препарат назначали внутрь или внутривенно в дозах от 0,5 до 2,0 г/ сут. Установлено значительное снижение суммарного показателя смертности и частоты инвалидности при длительном наблюдении: 54,6% против 66,4% в группе плацебо, то есть снижение показателей смертности и частоты инвалидности на 10–12% (Saver J.L., Wilterdink J., 2002).

Выводы

Результаты проведенных в разных странах мира больших рандомизированных слепых исследований продемонстрировали эффективность и безопасность применения цитиколина при лечении острого мозгового инсульта, что обусловлено широким спектром нейропротекторного действия препарата.

Отмечено повышение эффективности лечения ишемического инсульта при внутривенном применении Цераксона (цитиколина) в первые 24 ч после развития заболевания; максимальный терапевтический эффект достигается при внутривенном капельном введении в дозе 2000 мг/сут.

Нейропротекторный, мембраностабилизирующий, антиоксидантный, антиапоптотический эффекты Цераксона (цитиколина) подтверждаются клинически и данными ДВ-МРТ, отражающими уменьшение объема необратимого поражения ткани головного мозга при ишемии/реперфузии.

Применение Цераксона (цитиколина) повышает эффективность лечения больных с интрацеребральным кровоизлиянием, что оправдывает назначение препарата пациентам с мозговыми инсультами еще на догоспитальном этапе до точной диагностики вида острого нарушения мозгового кровообращения.

Терапия с применением Цераксона (цитиколина) снижает суммарный показатель риска смертности и недееспособности на 10–12% при длительном проспективном наблюдении за больными с мозговым инсультом.

Ссылки

  • 1. Віничук С.М., Мохнач В.О., Прокопів М.М. та співавт. (2008) Нейропротекторна терапія в гострий період ішемічного інсульту. Міжнар. неврол. журн., 4(20): 42–48.
  • 2. Міщенко Т.С. (2008) Епідеміологія цереброваскулярних захворювань в Україні у 2007 р. Судинні захворювання головного мозку, 2: 3–7.
  • 3. Пирадов М.А. (2007) Интенсивная терапия инсульта: взгляд на проблему. Анналы клин. и эксперим. неврологии, 1(1): 17–22.
  • 4. Фишер М., Шебитц В. (2001) Обзор подходов к терапии острого инсульта: прошлое, настоящее и будущее. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт (приложение), 1: 21–33.
  • 5. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. (2005) Cytidine 5’-diphosphocholine (CDP-choline) in stroke and other CNS disorders. Neurochem. Res., 30(1): 15–23.
  • 6. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. (2002) Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. J. Neurochem., 80(1): 12–23.
  • 7. Alonso de Leciñana M., Gutiérrez M., Roda J.M. et al. (2006) Effect of combined therapy with thrombolysis and citicoline in a rat model of embolic stroke. J. Neurol. Sci., 247(2): 121–129.
  • 8. Andersen M., Overgaard K., Meden P. et al. (1999) Effects of citicoline combined with thrombolytic therapy in a rat embolic stroke model. Stroke, 30(7): 1464–1471.
  • 9. Arakawa S., Perera N., Donnan G.A. (2005) Neuroprotection in stroke. ACNR, 5(5): 10–11.
  • 10. Barber P.A., Darby D.G., Desmond P.M. et al. (1998) Prediction of stroke outcome with echoplanar perfusion- and diffusion-weighted MRI. Neurology, 51(2): 418–426.
  • 11. Clark W.M., Wechsler L.R., Sabounjian L.A., Schwiderski U.E.; Citicoline Stroke Study Group (2001) A phase III randomized efficacy trial of 2000 mg citicoline in acute ischemic stroke patients. Neurology, 57(9): 1595–1602.
  • 12. Conant R., Schauss A.G. (2004) Therapeutic applications of citicoline for stroke and cognitive dysfunction in the elderly: a review of the literature. Altern. Med. Rev., 9(1): 17–31.
  • 13. Corso E.A., Arena M., Ventimiglia A. et al. (1982) CDP choline in cerebral vasculopathy: clinical evaluation and instrumental semeiology. Clin. Ter., 102(4): 379–386.
  • 14. Culebras A. (2007) Stroke is preventable catastrophic disease. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова (Приложение к журналу «Инсульт»). Материалы ІІ Российского международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт», с. 75–76.
  • 15. Dávalos A., Castillo J., Alvarez-Sabín J. et al. (2002) Oral citicoline in acute ischemic stroke: an individual patient data pooling analysis of clinical trials. Stroke, 33(12): 2850–2857.
  • 16. European Stroke Organisation (ESO) Exe­cutive Committee; ESO Writing Committee (2008) Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc. Dis., 25(5): 457–507 (см. также: http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO08_Guidelines_Russian.pdf).
  • 17. Farooqui A.A., Horrocks L.A., Farooqui T. (2000) Glycerophospholipids in brain: their metabolism, incorporation into membranes, functions, and involvement in neurological disorders. Chem. Phys. Lipids, 106(1): 1–29.
  • 18. Griffiths P.D., Wilkinson I.D., Wels T., Hoggard N. (2001) Brain MR perfusion imaging in humans. Acta Radiol., 42(6):555–559.
  • 19. Hacke W., Kaste M., Bluhmki E. et al.; ECASS Investigators (2008) Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic stroke. N. Engl. J. Med., 359(13): 1317–1329.
  • 20. Hurtado O., Moro M.A., Cárdenas A. et al. (2005) Neuroprotection afforded by prior citicoline administration in experimental brain ischemia: effects on glutamate transport. Neurobiol. Dis., 18(2): 336–345.
  • 21. Keir S.L., Wardlaw J.M. (2000) Systematic review of diffusion and perfusion imaging in acute ischemic stroke. Stroke, 31(11): 2723–2731.
  • 22. Kent T.A., Soukup V.M., Fabian R.H. (2001) Heterogeneity affecting outcome from acute stroke therapy: making reperfusion worse. Stroke, 32(10): 2318–2327.
  • 23. Krupinski J., Ferrer I., Barrachina M. et al. (2002) CDP-choline reduces pro-caspase and cleaved caspase-3 expression, nuclear DNA fragmentation, and specific PARP-cleaved products of caspase activation following middle cerebral artery occlusion in the rat. Neuropharmacology, 42(6): 846–854.
  • 24. Mir C., Clotet J., Aledo R. et al. (2003) CDP-choline prevents glutamate-mediated cell death in cerebellar granule neurons. J. Mol. Neurosci., 20(1): 53–60.
  • 25. Muir K.W., Grosset D.G. (1999) Neuroprotection for acute stroke: making clinical trials work. Stroke, 30(1): 180–182.
  • 26. Muir K.W., Teal P.A. (2005) Why have neuro-protectants failed?: lessons learned from stroke trials. J. Neurol., 252(9): 1011–1020.
  • 27. Rogalewski A., Schneider A., Ringel­stein E.B., Schäbitz W.R. (2006) Toward a multimodal neuroprotective treatment of stroke. Stroke, 37(4): 1129–1136.
  • 28. Saver J.L., Wilterdink J. (2002) Choline precursors in acute and subacute human stroke: a meta-analysis. Stroke, 33: 353.
  • 29. Secades J.J. (2002) CDP-choline: update and review of its pharmacology and clinical use. Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol., 24(Supp. B): 1–53.
  • 30. Secades J.J., Alvarez-Sabín J., Rubio F. et al.; Trial Investigators (2006) Citicoline in intracerebral haemorrhage: a double-blind, randomized, placebo-controlled, multi-centre pilot study. Cerebrovasc. Dis. 21(5–6): 380–385.
  • 31. Szoeke C.E., Parsons M.W., Butcher K.S. et al. (2003) Acute stroke thrombolysis with intravenous tissue plasminogen activator in an Australian tertiary hospital. Med. J. Aust., 178(7): 324–328.
  • 32. Tazaki Y., Sakai F., Otomo E. et al. (1988) Treatment of acute cerebral infarction with a choline precursor in a multicenter double-blind placebo-controlled study. Stroke, 19(2): 211–216.
  • 33. Warach S., Pettigrew L.C., Dashe J.F. et al. (2000) Effect of citicoline on ischemic lesions as measured by diffusion-weighted magnetic resonance imaging. Citicoline 010 Investigators. Ann. Neurol., 48(5): 713–722.

Винничук Степан Мілентійович

Резюме. У статті наведені дані щодо місця тромболітичної та нейропротекторної терапії в лікуванні гострого ішемічного інсульту. Відзначається, що для прийняття рішення щодо доцільності проведення тромболізису (безумовно, з урахуванням протипоказань) і/або нейропротекції важлива оцінка магнітно-резонансних томографічних зображень у дифузійно- та перфузійно-зважених режимах і визначення дифузійно-перфузійної невідповідності. Розглянуто особливості фармакодинаміки цитиколіну (Цераксону), а також результати його клінічного застосування при гострому ішемічному інсульті та внутрішньомозковому крововиливі. Препарат широко застосовується як нейропротектор, мембраностабілізатор, антиоксидант, має високий рівень доказової бази. Терапія з використанням цитиколіну (Цераксону) знижує ризик смертності та недіє­здатності на 10–12% у разі тривалого спостереження пацієнтів з мозковим інсультом.

Ключові слова:ішемічний інсульт, тромболітична терапія, нейропротекторна терапія, цитиколін, Цераксон, лікування

Vinychuk S М

Summary. Article represents data on the place of thrombolytic and neuroprotective therapy in the acute ischemic stroke treatment. Diffusion- and perfusion-weighted magnetic resonance imaging and evaluation of the diffusion-perfusion mismatch are important and necessary for making the decision to apply thrombolysis and/or neuroprotection. Peculiarities of the citicoline (Ceraxon) pharmacodynamics are viewed, as well as results of its clinical application in acute ischemic stroke and intracerebral hemorrhage. This preparation is widely used as a neuroprotector, membrane stabilizer, antioxidant, and has a high level of evidence. Therapy with citicoline (Ceraxon) in patients with acute stroke reduced the rates of long-term death and disability by 10–12%.

Key words: ischemic stroke, thrombolytic therapy, neuroprotective therapy, citicoline, Ceraxon, treatment


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/2711/novye-vozmozhnosti-patogeneticheskoj-korrekcii-ishemicheskix-povrezhdenij-tkani-golovnogo-mozga-vzglyad-na-problemu

Что такое магнитно-резонансная томография или МРТ головного мозга? Это неинвазивный метод диагностики, который дает возможность определить, протекают в органе патологические процессы или нет, и поставить диагноз. МРТ делают и взрослым, и детям. С ее помощью можно увидеть мельчайшие детали и вовремя заметить негативные изменения в тканях.

Зачем делают МРТ головного мозга

МРТ головы является одним из наиболее современных и результативных методов исследования организма. По сути, это послойное изучение тканей в различных ракурсах. В конце сканирования специалист получает объемное изображение мозга.

Чтобы понять, как работает МРТ, нужно представить себе модель органа (как в учебниках по анатомии мозга) или похожего предмета. Пусть, к примеру, это будет арбуз. Его необходимо разрезать на части в нескольких направлениях: поперек, вдоль, по диагонали.

Должны остаться круги толщиной от 3 до 5 мм. На них можно детально рассмотреть, как выглядит предмет изнутри. При этом будут видны даже малейшие изъяны.

На примере постороннего предмета видно, каким предстает мозг перед врачом. Анализ срезов в разных плоскостях не только выявляет серьезные заболевания, но и позволяет определить их локализацию.

Когда назначается МРТ мозга

Томография мозга проводится во многих случаях. Однако делать ее нужно строго по назначению лечащего врача. Хоть процедура и известна полной безопасностью, она несет с собой некоторый дискомфорт и ограничения.

Знание того, в каких случаях назначают такую диагностику, а в каких она категорически запрещена, поможет не только выявить серьезные проблемы, но и защититься от нежелательных последствий.

Что показывает МРТ головного мозга

Во время проведения томографии ткани черепа, отображаемые на экране, окрашены в разные цвета (от белого до черного). Каждый участок изначально имеет свой оттенок. При его изменении можно судить о развитии патологических процессов. О них свидетельствуют изменения формы, местоположения и четкости границ определенных участков.

Помимо различных патологий, МРТ с контрастом или без него показывает уровень внутричерепного давления, наличие доброкачественных или злокачественных новообразований. Процедура открывает перед врачом те части мозга, которые невозможно рассмотреть при других видах обследования. Сюда относятся кора и мозговая жидкость.

Показания и противопоказания

Показаниями для проведения МРТ головного мозга являются несколько состояний:
Заболевания, связанные с кровеносными сосудами. Это может быть недавно перенесенный инсульт или кровоизлияние. Обследование покажет характер и степень последнего.

  • Непрекращающиеся головные боли. Магниторезонансная томография поможет выявить участки мозга, ответственные за их появление.
  • Инфекционные заболевания нервной системы. Это абсцессы и менингит. Если их вовремя не диагностировать, человек может умереть.
  • Тугоухость во врожденной или приобретенной форме. МРТ позволяет выяснить, насколько сильно прогрессировало заболевание.
  • Всевозможные травмы головы. В процессе обследования врач сможет проверить, есть кровотечение внутри черепа или нет.
  • Новообразования. Процедура покажет изменения в размере опухолей и их локализацию. Также она поможет выяснить, насколько успешна проводимая терапия.

Во время магнитно-резонансной томографии можно детально рассмотреть нарушения в развитии и работе кровеносных сосудов. К таким состояниям относятся аневризма (скопление крови на каком-то участке сосуда) и эпилепсия.

Аномальное строение тканей. В некоторых случаях они мешают правильной работе головного мозга.

Другими показаниями являются рассеянный склероз и синусит. Второе заболевание сложно определить с помощью других методов диагностики.

В отдельную группу стоит вынести показания к МРТ у детей:

  • частые обмороки;
  • постоянные головные боли;
  • судороги;
  • проблемы со слухом и зрением;
  • отставание в развитии;
  • занятия спортом, который связан с ударами и прыжками.

Также детям делают томографию в случае частой немотивированной смены настроения.
Несмотря на эффективность и безопасность МРТ, есть ряд состояний, когда ее проведение запрещено. Противопоказания условно делятся на абсолютные и относительные. На первую группу накладывается полный запрет. Во втором случае врач может найти компромисс.

Читайте также:  ЛФК для восстановления после инсульта: показания и противопоказания

Полный список абсолютных противопоказаний выглядит так:

Наличие кардиостимулятора. Электромагнитные волны оказывают негативное воздействие на его работу, что, в свою очередь, скажется на здоровье пациента. Сердце больше не сможет справляться со своими функциями и человек умрет.

В теле больного имплантаты, изготовленные из металла. Во время процедуры они могут притянуться к аппарату МРТ, поскольку он представляет собой больших размеров магнит.

На сосудах в головном мозге установлены кровоостанавливающие клипсы. Электромагнитные волны ослабляют крепление, что провоцирует сильное кровотечение.

Относительных противопоказаний гораздо больше:

  1. Пациент пользуется инсулиновым насосом. Как в случае с кардиостимулятором и клипсами, излучение нарушает его работу.
  2. В ухе установлены обычные или нервные стимуляторы. Их работа также нарушается.
  3. В сердце установлены приспособления, заменяющие клапаны. Во время процедуры пациент неподвижно лежит в замкнутом пространстве. Это вызывает сильный стресс, который может привести к ухудшению работы сердца.
  4. Есть подозрения на сердечную недостаточность. Как сказано выше, при МРТ пациент на протяжении некоторого времени находится в замкнутом пространстве. Это обстоятельство может вызвать стресс, который повлечет за собой ухудшение состояний и даже сердечный приступ.
  5. Клаустрофобия. Это состояние, при котором человек не может находится в замкнутом пространстве. Процедура в этом случае может привести к неприятным последствиям.
  6. Татуировки. В некоторых красителях содержатся примеси металлов.

При наличии относительных противопоказаний действия врача зависят от каждого конкретного случая. Обычно он сокращает время процедуры.

Виды и режимы

МРТ бывает нескольких видов, отличающихся друг от друга назначением и изучаемыми участками головного мозга.

Диффузно-взвешенная томография. Определяет уровень проникновения воды в ткани головного мозга. Позволяет выявить нарушения в процессе циркуляции крови.

Перфузионная магнитная томография. Во время процедуры такого типа специалист наблюдает за кровотоком. Он определяет, насколько свободно кровь циркулирует по сосудам, если для нее препятствия. Чаще всего проводится для исследования новообразований.

Спектроскопическая МРТ. Направление исследования – обмен веществ в головном мозге.

Ангиография. Это с применением контрастного вещества. Позволяет диагностировать патологии кровеносных сосудов.

Существует два режима томографии

Первый проводится с контрастированием (усилением). Предполагает введение в кровь пациента специального вещества, окрашивающего сосуды. Помогает получить более подробное изображение.

Второй режим – МРТ без усиления. Это классический вариант.

Как часто можно делать магнитную томографию

МРТ головы – это не облучение, как думают многие. А, значит, не оказывает пагубного воздействия на организм. Поэтому на количество его проведения ограничения не накладываются. Все зависит от состояния здоровья пациента и степени выраженности симптомов заболевания.

Какой врач может назначить МРТ головного мозга

Давать направление на томографию имеет право врач любой специализации. Это может быть нейрохирург, сосудистый хирург, эндокринолог, офтальмолог и другие специалисты. К ним же необходимо обращаться после МРТ для постановки диагноза и назначения лечения.

Вреден ли МРТ

Как сказано выше, МРТ не имеет никакой связи с облучением. Поэтому она не наносит вреда ни взрослому, ни ребенку. Однако в некоторых случаях возможно развитие побочных эффектов. Они связаны с реакцией организма на использование контрастного вещества и бывают трех видов:

  1. Легкие: зуд, жар, легкое покалывание.
  2. Средней тяжести: аллергия, покраснение кожи0 зуд, отечность.
  3. Тяжелые: остановка сердца и, как следствие, смерть.

Шанс развития тяжелых последствий равен 1 к 100 000. Резкое ухудшение состояния наблюдается при абсолютной непереносимости контраста.

Как часто можно делать МРТ для профилактики или для наблюдения за организмом? Все зависит от предназначения процедуры. Если необходимо проследить за ростом опухоли, ее можно делать чаще. Для обследования больного после инсульта достаточно двух томографий в год.

Детям

Томография головы для детей так же безвредна, как и для взрослых. Единственное отличие кроется во времени. Процедура продолжается немногим дольше, что создает определенные неудобства.

МРТ головного мозга можно делать детям любого возраста несколько раз в год. Частота обследования зависит от заболевания и общего состояния детского организма. Иногда его делают в профилактических целях или для оценки эффективности назначенного лечения.

Беременным

МРТ в период вынашивания ребенка заслуживает особого внимания. Беременность – относительное противопоказание. Томография назначается только тогда, когда польза от нее значительно превышает возможные риски. Обследоваться таким образом желательно после 8 недели, чтобы снизить угрозу выкидыша.

Читайте также:  Диета при ишемическом и геморрагическом инсульте

Чем можно заменить МРТ

Независимо от того, обычная, функциональная или спектроскопическая МРТ, найти ей замену сложно. Можно сказать, что это единственный метод диагностики, позволяющий своевременно выявить проблемы неврологического и сосудистого характера.

Однако не все медицинские учреждения и диагностические центры могут позволить себе купить необходимые для МРТ приборы. Они есть практически во всех крупных городах и в некоторых небольших, таких, как, например, Бронницы. В противном случае необходимо искать альтернативу. Есть несколько вариантов:

Электроэнцефалограмма. Позволяет оценить активность головного мозга в разных режимах его работы. Выявляет лишь часть заболеваний.

Компьютерная томография. В процессе организм получает дозу облучения, из-за чего процедура имеет массу противопоказаний. Но при этом некоторые виды КТ по точности и эффективности часто сравнивают с обследованием головы с помощью МРТ.

Нейросонография. Головной мозг исследуют, используя ультразвуковые волны. Чаще всего назначается новорожденным и малышам возрастом до 1 года. По сравнению с МРТ этот метод менее информативен.

Эхоэнцефалография и реоэнцефалография. Проверяют состояние кровотока и наличие опухолей.

Как проводится обследование

Проведение любого типа МРТ мозга состоит из нескольких этапов. Сразу по прибытию в диагностический центр пациент встречается с врачом и медсестрой, которые рассказывают ему об особенностях процедуры. Последующие действия выглядят примерно так:

  1. Больной снимает украшения, часы, драгоценности и все предметы, в составе которых есть металл. После того, как будет надет специальный халат, можно проходить в комнату с томографом.
  2. Человека укладывают на стол. При необходимости через катетер вводится контрастное вещество.
  3. Сканирование делают после того, как столик заедет в туннель томографа. Пациент будет слышать негромкий фоновый шум. Для защиты от него можно надеть наушники или взять беруши. На протяжении 15-30 минут (при контрастной МРТ 30-60 минут) необходимо сохранять неподвижность.
  4. Как только процедура будет окончена, столик выедет назад. Больному уходить сразу нельзя. Врачу нужно понаблюдать за его состоянием после введения контраста.

После того, как все необходимые действия выполнены, пациент может быть свободен.

Знание того, как происходит томография головного мозга, поможет заранее настроиться и подготовиться к процедуре.

Как подготовиться к МРТ головы

Подготовка к любому типу МРТ головного мозга, будь то ангиография или ФМРТ, играет важную роль. Именно от нее зависит, насколько точными будут результаты. Что можно и что нельзя делать перед процедурой?

  • Не рекомендуется пить много жидкости.
  • Непосредственно перед томографией необходимо сходить в туалет.
  • За день до процедуры нельзя употреблять спиртные напитки и курить.
  • Не нужно брать с собой украшения и часы.
  • Готовящемуся к МРТ человеку нельзя нервничать. Для того, чтобы успокоиться, можно попросить родственника или близкого друга сходить вместе.

Можно ли есть и пить перед МРТ? Особых правил относительно того, можно кушать или нет, не существует.

Сколько по времени длится процедура

Обычная МРТ мозга вместе с подготовкой имеет продолжительность от 15 до 30 минут. Длительность процедуры с применением контрастного вещества длится гораздо дольше (от получаса до часа). За это время специалист успеет выявить все развивающиеся патологии и нарушения.

Результаты

https://youtu.be/A-ixmtsb7Q0

Результаты МРТ оценивает специалист. Заключение исследования мозга здорового человека выглядит приблизительно так:

  • Вещество мозга и его больших полушарий не изменено.
  • Пространства со спинномозговой жидкостью не смещены, их структура не нарушена.
  • Конвекситальные пространства без изменений, желудочки имеют нормальный размер.
  • Базальные цистерны не изменились.
  • Свод и основание черепа в нормальном состоянии.
  • Мозжечок и ствол головного мозга не изменены.
  • В структурах глазных орбит патологий не наблюдается.
  • В месте расположения сосцевидных отростков и гайморовых пазух изменения не наблюдаются.

Копию протокола пациент получает на диске или любом другом носителе.

Как происходит расшифровка данных

Расшифровка МРТ – это, по сути, сравнение полученных снимков с изображением здоровых тканей. От поврежденных они отличаются оттенком.

При введении контрастного вещества поврежденные участки и кровеносные сосуды сильно выделяются на фоне других. Благодаря этому, можно увидеть развитие заболеваний, опухоли или тромбы.

Процесс обследования и типы аппаратов

Аппараты для проведения обзорной МРТ бывают двух типов: открытые и закрытые. На виды делятся и используемые в процессе процедуры магниты, а также сам процесс.

Читайте также:  Как быстро восстановить речь после инсульта в домашних условиях

Закрытый тип

Закрытая конструкция состоит из специального стола и трубы, в которой будет находиться пациент. Она имеет ряд преимуществ:

  • Мощность оборудования достигает 3 Тесла. Благодаря этому, можно проводить более тщательное обследование.
  • Сканирование занимает меньше времени, чем при использовании томографов других видов.
  • Аппарат обладает устойчивостью к резким движениям больного.

Главным недостатком является невозможность разместить в аппарате людей с лишним весом и боязнью замкнутого пространства. Также в аппарате закрытого типа нельзя обследовать тех, в чьем теле есть протезы и металлические импланты.

Открытый тип

В томографах открытого типа рабочая часть конструкции расположена над столом. Там же сверху находится и сам магнит. По бокам свободное пространство.

Выделяют ряд преимуществ открытых томографов:

  • Можно обследовать пациента с избыточной массой тела.
  • Люди, боящиеся замкнутого пространства, могут быть спокойны. То же самое касается детей, которым сложно долгое время неподвижно лежать в закрытом аппарате.
  • Такую МРТ можно делать тем, у кого установлены металлические или электромагнитные импланты или протезы. Они будут мешать только в случае нахождения в зоне непосредственного действия магнита.
  • Аппарат абсолютно бесшумен.
  • Стоимость такой МРТ гораздо ниже.

Недостатком конструкций открытого типа является сравнительно невысокая мощность. Из-за нее возникают трудности в диагностировании небольших по размеру опухолей или слабо выраженных патологий.

Резистивные магниты

Резистивные магниты по-другому называются электромагнитами. Они состоят из нескольких больших катушек, по которым идет ток. При их правильном геометрическом расположении образуется магнитное поле. В таких системах используется воздушный или стальной сердечник.

Резистивные магниты используются в томографах открытого типа, хотя подходят и для других. Их основным преимуществом является отсутствие необходимости в оборудовании специальных систем охлаждения. К тому же, если появилась опасность или аппарат сломался, магнитное поле можно легко отключить.

К другим достоинствам относятся невысокая стоимость магнита, влияющая и на стоимость процедуры, и небольшой вес.

Из недостатков выделяются использование большого количества электроэнергии, низкая мощность.

Сверхпроводящие магниты

Магнит такого типа состоит из катушки (ниобий + титан) и системы охлаждения. В состав последней входит два термоса. В первом находится жидкий азот, а во втором жидкий гелий. Проходя через катушки, ток создает стабильное магнитное поле.

Подобные конструкции имеют ряд преимуществ:

  • Низкое потребление электроэнергии.
  • Высокий уровень стабильности и напряженности магнитного поля.
  • Высокое отношение сигнала к шуму.

Есть у магнитов и недостатки:

  • большой расход гелия;
  • недешевая эксплуатация;
  • необходимость в экранировании.

Еще одним недостатком является возможность выброса охладительной жидкости при поломке аппарата.

Контрастное обследование

Как сказано выше, МРТ бывает обычной и с использованием контрастного вещества. Последнюю проводят в случаях, когда есть подозрения на развитие опухолей в кровеносных сосудах или тканях головного мозга.

В качестве контраста используют соли гадолиния. При попадании в организм они скапливаются в патологически измененных органах или участках. При введении препарата человек может ощущать холодок или металлический привкус во рту.

Процедура длится от 30 до 60 минут. Каких-либо неприятных ощущений пациент не испытывает. А если они все же появляются, врач останавливает процедуру.

МРТ с контрастом не рекомендуется проводить тем, кто страдает от непереносимости вводимого вещества, астмы, заболеваний сердца и сосудов, обезвоживания или нарушений в работе почек.

На каком аппарате и какого типа лучше делать томографию, решает лечащий врач. Он принимает во внимание предварительный прогноз и общее состояние пациента.

Дальнейшие обследования

Если при МРТ были выявлены какие-то нарушения в работе головного мозга, проблемы в плане неврологии или наличие опухолей, необходимо незамедлительно обращаться к врачу. Первым свое заключение даст радиолог, проводивший процедуру. Далее с результатами нужно идти к врачу, который выписал направление.

После того, как лечащий врач изучит результаты, может понадобиться визит к другому специалисту. Это может быть травматолог, нейрохирург, онколог и другие. Все зависит от характера повреждения тканей и сосудов мозга.

МРТ головного мозга выгодно отличается среди других диагностических процедур. Она абсолютно безопасна и очень информативна. С ее помощью можно на ранних этапах выявить развитие серьезных, а порой и смертельно опасных, заболеваний.


Использованные источники: https://asklepiy-dv.ru/services/mrt/magnitno-rezonansnaya-tomografiya-mrt/golova/mrt-golovnogo-mozga/

В цивилизованных странах ежегодно регистрируются сотни тысяч случаев инсульта. К сожалению, если «пропустить» первые минуты и часы этого грозного заболевания, процесс становится необратимым… Вот почему так важно знать правила первой помощи при инсульте

Когда происходит инсульт?

Инсульт происходит, когда перекрывается просвет или разрывается стенка какого-либо сосуда, расположенного в головном мозге. Инсульт может быть ишемическим (когда тромб полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда) и геморрагическим (когда рвется стенка артерии, снабжающей кровью тот или иной участок мозга, образуется гематома). При этом, естественно, нарушается нормальный режим кровоснабжения и начинается гибель клеток головного мозга. Процесс повреждения структур мозга может развиваться крайне стремительно, и чем дольше человеку не оказывается должная медицинская помощь, тем больше необратимых изменений происходит.

Из-за чего случается инсульт

Какой-то одной причины возникновения инсульта не существует, поэтому принято говорить о комплексе факторов риска, которые могут привести к инсульту. В первую очередь это, конечно, наследственность. Если у человека «слабые» сосуды (то есть наблюдается генетически обусловленная слабость соединительной ткани), у него может развиться аневризма (расширение или расслоение стенки сосуда, питающего головной мозг), которая, достигнув определенного размера, может «порваться» и произойдет геморрагический инсульт. Если же у человека есть склонность к накоплению «плохого» холестерина, то в его сосудах будут образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и способствующие образованию тромбов. «Работают» и такие факторы риска, как курение, гипертония, аритмия, избыточный вес и сахарный диабет. Поэтому чувствовать себя застрахованным от инсульта не может никто.

Учим правила инсульта

«Да зачем они мне, — скажете вы, — я же вполне здоровый человек, да и в круг моих родных и знакомых входят молодые, полные жизненных сил, люди». К сожалению, инсульт редко интересуется возрастом того, к кому приходит. Безусловно, в группе риска находятся мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет, но сегодня нередки случаи инсульта и у 30-летних, и у тех, кому только исполнилось 25. Причем, чем моложе человек, тем менее ожидаемыми у него могут быть признаки, характерные для инсульта, а следовательно — тем дольше он будет оставаться без помощи, и тем более печальными могут оказаться последствия мозговой катастрофы.


Использованные источники: https://gkb81.ru/sovety/ne-propustite-pervye-priznaki-insulta/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.