Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Очаги в головном мозге после инсульта

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Инсульт

Инсу́льт (лат. insultus «наскок, нападение, удар»), устар.апопле́кси́я (др.-греч.ἀποπληξία «паралич») — острое нарушение кровоснабжения головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.


МРТ головного мозга: ответы на самые частые вопросы

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).

Похожие темы:
Отличие инфаркта головного мозга от инсульта головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Чем можно мазать руку после инсульта

Ишемический инсульт

Основная статья: Ишемический инсульт

Ишемический инсульт, или инфаркт головного мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.


"Пульс - Киста головного мозга" эфир от 19.08.15
  • Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
  • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние

Основная статья: Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние

Основная статья: Субарахноидальное кровоизлияние


Последствия инсульта головного мозга, восстановление после инсульта

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Классификация по МКБ

Инсульт

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как снять отек ног при инсульте

МКБ-9

МКБ-10

инфаркт мозга


МРТ диагностика ишемии головного мозга

433, 434

I63

внутримозговое кровоизлияние

431

I61


Как восстановить клетки мозга. Научные бои

САК (субарахноидальное кровоизлияние)

430

I60

Похожие темы:
Если при инсульте нет глотательного рефлекса
Что едят при инсультах головного мозга
Ишемический инсульт головного мозга симптомы и лечение

не указан

436

I64


Единичные ОЧАГИ ГЛИОЗА на МРТ головного мозга после онлайн расшифровки

Клиническая картина

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Симптомы

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемого сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.


Инсульт головного мозга - не приговор!!! Как восстановиться после инсульта!

Факторы риска

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

  • Высокое холестерина и ЛПНП (липопротеины низкой плотности) в крови
  • Артериальная гипертония
  • Сахарный диабет
  • Заболевания сердца (аритмия и тд)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Лишний вес
  • Возраст
  • Курение
  • Наркотики
  • Алкоголь
  • Нарушения свертывания крови
  • ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда
  • Апноэ во сне
  • Предыдущие случаи инсульта, инфаркта сердца или ТИА
  • Болезнь сонных артерий (Асимптомный стеноз сонных артерий и тд)
  • Заболевание периферических сосудов
  • Болезнь Фабри.

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период. Самая известная — Фрамингемская шкала.

Ученые Гетеборга обнаружили, что мутация rs12204590 вблизи гена FoxF2, по их мнению, ассоциирована с повышенной степенью риска возникновения инсульта.

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры. Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Дифференциальная диагностика

СимптомыИшемический инфаркт мозгаКровоизлияние в мозгСубарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атакиЧастоРедкоОтсутствуют
НачалоБолее медленноеБыстрое (минуты или часы)Внезапное (1-2 минуты)
Головная больСлабая или отсутствуетОчень сильнаяОчень сильная
РвотаНе типична, за исключением поражения ствола мозгаЧастоЧасто
ГипертензияЧастоИмеется почти всегдаНе часто
СознаниеМожет быть потеряно на непродолжительное времяОбычно длительная потеряМожет быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылкаОтсутствуетЧастоВсегда
Гемипарез (монопарез)Часто, с самого начала болезниЧасто, с самого начала болезниРедко, не с самого начала болезни
Нарушение речи (афазия, дизартрия)ЧастоЧастоОчень редко
Ликвор (ранний анализ)Обычно бесцветныйЧасто кровянистыйВсегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчаткуОтсутствуетРедкоМожет быть

На месте

Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
  • У — улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
  • З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.
  • П — поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

Похожие темы:
Ишемический инсульт головного мозга инвалидность не дают
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как умирают от инсульта головного мозга
  • Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
  • Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Есть ещё одно мнемоническое правило диагностики инсульта: У. Д. А. Р.:


Упражнения для головного мозга ПРОФИЛАКТИКА, ДЕМЕНЦИИ ,ИНСУЛЬТА и Задержка развития у детей
  • У — Улыбка После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная;
  • Д — Движение Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги — одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже;
  • А — Артикуляция Произнести слово «артикуляция» или несколько фраз — после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно;
  • Р — Решение Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) — пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Необходимо рассказать диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) были выявлены, и будет направлена специальная реанимационная бригада.

Первая помощь при инсульте

При инсульте наиболее важно доставить человека в специализированную больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлен для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны, и первым действием является звонок в экстренные службы для вызова медицинского транспорта.

Похожие темы:
Куда обращаться для реабилитации после инсульта
Обширный ишемический инсульт ствола головного мозга
Если случился инсульт во время операции

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье. При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

В случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора.


Множественные ОЧАГИ ГОЛОВНОГО МОЗГА на МРТ расшифровке второе мнение МРТ головы

Лечение

Лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт отек головного мозга шансы выжить
Инсульт массаж при инсульте и гимнастика

Лечение инсульта должно быть направлено на восстановление поврежденных участков нервной ткани и защиту нервных клеток от распространения так называемой «сосудистой катастрофы». Восстановление поврежденных участков осуществляют с помощью группы специальных препаратов — нейрорепарантов. А здоровые нервные клетки защищают препараты-нейропротекторы. Определённые препараты успешно объединяют в себе оба указанных эффекта, поэтому могут применяться для комплексной терапии инсульта. Для восстановления утраченных функций организма пациенту могут быть назначены лечебная физкультура, массажи, выполнение логопедических и других упражнений.

Неотложная помощь

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается выраженное повышение артериального давления (больше 220/120 мм.рт.ст.) следует принять меры к его снижению постепенно. Быстрое снижение давления приведет к ухудшению состояния больного и потери перфузии головного мозга.

При инсульте наиболее важно доставить человека в больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлены для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны.

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье.

При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

Реанимационные мероприятия

Постановка правильного диагноза и обнаружение точного места возникновения инсульта, а также данные объёма повреждённых тканей позволяют правильно выбрать тактику лечения и избежать более тяжёлых последствий. Помимо опроса и осмотра пациента необходимы специальные обследования как головного мозга, так и сердца и сосудов.

Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации.

Фармакотерапия

Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача.

Особенности ухода за пациентом

К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Постинсультная реабилитация

В мировой практике восстановительного лечения после инсульта ведущее место занимает междисциплинарный подход, исходя из которого процессом лечения (терапии) руководят несколько специалистов, в основном физиотерапевт, эрготерапевт, логопед.

  • Физиотерапевт занимается восстановлением двигательных функций.
  • Эрготерапевт занимается адаптацией человека после инсульта к повседневной жизни.
  • Логопед занимается восстановлением речи и глотания (при наличии у больного афазии и дисфагии).

Мозг человека отличается определённой естественной способностью к восстановлению, благодаря созданию новых связей между здоровыми нейронами и формированию новых информационных цепей. Подобное свойство головного мозга носит название нейропластичность и может быть стимулировано в процессе реабилитации. Одним из ключевых факторов эффективности любой программы реабилитации является регулярное выполнение тщательно организованного, индивидуально подобранного комплекса упражнений — то есть общий принцип обучения человека новому навыку.

К новым методам реабилитации относятся роботизированные виды лечения, например, HAL-терапия, которые путём многократного целенаправленного повторения движений способствуют активизации механизма нейропластичности.

При реабилитации в постинсультный период применяют различные вспомогательные методы, в частности фармакологические, лечебную гимнастику, упражнения с биологической обратной связью (по разным реакциям, в том числе по ЭЭГ, ЭКГ, дыханию, по движениям и опорной реакции);

В 2016 году российские ученые объявили о том, что им удалось разработать стоматологический аппарат, который способствует восстановлению речи больного, перенесшего инсульт.

В постинсультном периоде высок риск возникновения постинсультной депрессии (ПД). Она оказывает негативное влияние на процесс реабилитации, качество жизни, соматическое здоровье, способствует манифестации сопутствующих психических заболеваний (в первую очередь тревожных расстройств). ПД существенно ухудшает прогноз выживаемости. Так пациенты с ПД умирают в среднем в 3,5 раза чаще в течение 10 лет после инсульта, чем больные без симптомов депрессии. По статистике, распространенность ПД составляет 33 %, в среднем ей подвержен каждый третий больной, перенесший инсульт.

Среди психических факторов, влияющих на возникновение постинсультной депрессии, отмечаются премобидные особенности личности, отношение пациента к своему заболеванию. С депрессией после инсульта связаны такие факторы как речевые проблемы, социальная изоляция, плохое функциональное состояние. ПД также может иметь органическую природу возникновения и определяться локализацией мозгового поражения. Есть мнение, что выраженность депрессии выше при локализации инсульта в лобной доле и базальных ганглиях левого полушария. Депрессия может также быть ответом на лекарственную терапию.

Лечение ПД осуществляется посредством антидепрессантов, психостимуляторов, электросудорожной терапии (особенно при лекарственной непереносимости и тяжелой, рефракторной к лечению депрессии), транскраниальной магнитной стимуляции, когнитивно-поведенческой психотерапии.

Цифры и факты

  • В России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов, летальность при которых достигает 35 %.
  • Общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14 %.
  • При увеличении введения калия с пищей (картофель, говядина, бананы) отмечено достоверное снижение артериального давления у лиц с его умеренно повышенными показателями на 11,4/5,1 мм рт. ст.
  • У больных, длительно получавших диуретики (мочегонные), формируется гипокалиемия (диагностируемая при концентрации калия менее 3,5 ммоль/л) и увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений.
  • При увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль (например, при приёме препарата калия и магния аспарагинат) риск развития инсульта с летальным исходом снижается на 40 %.

Компьютерная томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле

Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли


Использованные источники: https://manskyarb.ru/mozgovoj-insult/

Лечение ишемического инсульта (ИИ) является сложной задачей, обусловленной многообразием патобиохимических и патофизиологических механизмов, лежащих в его основе. Согласно современным данным к ведущим направлениям метаболической защиты мозга при ишемическом инсульте, как в остром, так и в раннем восстановительном периодах, относятся: уменьшение повреждающего действия циркуляторной гипоксии на структуры головного мозга; стимуляция окислительно-восстановительных процессов и усиление утилизации глюкозы; воздействие на систему нейротрансмиттеров и нейромедиаторов головного мозга / 1, 2¸ 3/.

Основной целью терапии ИИ в раннем восстановительном периоде является восстановление функциональной интеграции центральной нервной системы и неврологического дефицита. В этот период, когда уже сформировались морфологические инфарктные изменения в веществе головного мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия с использованием средств, направленных на улучшение пластичности неповрежденной мозговой ткани и межнейронального взаимодействия. К таким препаратам относятся нейропротекторы, обладающие трофическими и модуляторными свойствами, усиливающие регенераторно-репаративные процессы, способствующие восстановлению нарушенных функций. Они оказывают прямое активирующее влияние на структуры головного мозга, улучшают память и когнитивные функции, а также повышают устойчивость центральной нервной системы к повреждающим воздействиям /4, 5, 6, 7/.

В настоящее время отмечаются значительные успехи в области создания новых лекарственных средств — пептидных биорегуляторов, участвующих в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций головного мозга /6, 7, 8/.

В последние годы для лечения заболеваний центральной нервной системы успешно применяется пептидный биорегулятор Кортексин. Кортексин представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10 000 дальтон, выделенных из коры головного мозга телят или свиней методом уксуснокислой экстракции. Препарат обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга.

Механизм действия кортексина связан с его метаболической активностью: он регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМК-ергическое воздействие, обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга. Кортексин заслуживает особого внимания, поскольку он дает мощный нейротрофический эффект, используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком-набуханием головного мозга (нейротравма, эпилептический статус, менингоэнцефалиты, комы, вегетативные состояния).

Препарат не оказывает побочного действия и не имеет противопоказаний к применению. Кортексин выпускают в виде лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг; содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1,0 — 2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно однократно в течение 5 — 10 дней (по 50 — 100 мг на курс лечения). При необходимости проводят повторные курсы лечения через 3 — 6 месяцев.

Результаты многолетних клинических исследований кортексина позволяют предполагать эффективность его использования у пациентов с различной патологией нервной системы (инсульт, хроническая ишемия мозга, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза). Как показало время, препарат кортексин нашел широкое применение и в детской неврологии, его положительное терапевтическое влияние отмечено при перинатальном повреждении центральной нервной системы, детском церебральном параличе, резидуально-органической патологии с задержкой психомоторного и речевого развития, синдромами нарушения внимания и вегетативной дисфункции /9, 10, 11/.

В нашем исследовании представлены данные о применении препарата кортексин в комплексном лечении пациентов в раннем реабилитационном периоде ИИ.

Цель работы: Изучение терапевтической эффективности применения препарата Кортексин в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта с оценкой динамики клинико-неврологических симптомов и параклинических показателей.

Материал и методы:

В клинике нервных болезней Казахского Национального медицинского университета на базе отделения нейрореабилитации ГКБ № 1 проведено обследование и лечение 68 больных в раннем восстановительном периоде ИИ в возрасте от 45 до 74 лет (средний возраст 60,5±2,8 лет), в том числе 41 (60,3±5,9%) мужчина и 27 (39,7±5,9%) женщина.

Все пациенты, взятые на обследование, были с установленными диагнозами в соответствии с классификацией сосудистых поражений мозга (1985 г.) института неврологии РАМН и Международной классификацией болезней десятого пересмотра. Диагноз ИИ устанавливался на основании клинического неврологического обследования, лабораторных исследований цереброспинальной жидкости, крови, данных КТ и МРТ головного мозга. У всех 47 пациентов была диагностирована среднетяжелая форма ИИ (очаги ишемии на КТ меньше 30 мм), из них, у 53 пациентов (77,9±5,0%) был атеротромботический патогенетический вариант развития инсульта, у 15 пациентов (22,1±5,0%) — кардиоэмболический. Из исследования исключались пациенты с грубой соматической патологией, сопровождавшейся нарушением системной гемодинамики и метаболизма, с выраженной деменцией, эпилепсией, повторными инсультами, тяжелыми речевыми нарушениями в виде сенсомоторной афазии и больные, перенесшие тяжелый ИИ (очаги ишемии на КТ больше 30 мм.). Давность перенесенного ИИ составляла от 2 до 6 месяцев.

Исследуемые больные были распределены на две клинические группы: в первую основную группу вошли 35 (51,5±6,1%) больных, контрольную группу составил 33 (48,5±6,1%) пациент. Обе группы больных получали базисную терапию, направленную на нормализацию нарушений системной и церебральной гемодинамики, реологических свойств крови, коррекцию мышечного тонуса и движений в конечностях. Пациентам основной группы наряду с базисной терапией назначался Кортексин в дозе 10 мг в/м, предварительно растворенного в 2 мл 0,9% изотонического раствора хлорида натрия. Длительность терапии с использованием Кортексина составляла 10 дней. Больные контрольной группы были сопоставимы с основной группой, по возрасту, полу, клинико-неврологическим проявлениям раннего восстановительного периода ИИ получали стандартную базисную терапию. Все пациенты обеих групп полностью завершили 10 – дневный курс лечения. Побочных реакций на медикаменты не отмечено.

Клинико-неврологические и параклинические исследования всем пациентам проводили до и после комплексного лечения (через 10 дней). Нейропсихологическое обследование проводилось по методикам А.Р. Лурия (исследование памяти, внимания, подвижности и истощаемости нервных процессов). Степень общего когнитивного дефицита отслеживали по кратким шкалам интегральной оценки состояния высших психических функций: краткая шкала психического статуса – Mini Mental State Examination, тест на ориентацию, память и концентрацию — Orientation Memory Concentration Test. Анализировались данные неврологического статуса пациентов с оценкой симптомов в баллах по шкале Orgogozo J.M., оригинальной шкале, оценивались моторные функции и бытовая адаптация с использованием индекса Бартеля, степень мышечной спастичности на стороне гемипареза определялась по модифицированной 5 – балльной шкале Ашфорта /12, 13/. Также в динамике лечения изучались параметры электроэнцефалографии и транскраниальной допплерографии. Кроме этого оценивались биохимические показатели (триглицериды, холестерин, коагулограмма), проводились исследования глазного дна, использовались методы нейровизуализации — КТ и/или МРТ головного мозга.

Церебральная гемодинамика изучалась с помощью ультразвуковой транскраниальной допплерографии (аппарат «Basic TCD» фирмы Nicolet).

Для оценки функционального состояния головного мозга исследовали его биоэлектрическую активность методом электроэнцефалографии (компьютерный 16-канальный электроэнцефалограф Biomedical EEG фирмы Nicolet).

С помощью КТ и МРТ головного мозга выявляли типичные изменения мозговой ткани при ИИ, что использовалось при установлении диагноза.

Статистическая обработка включала расчет средних величин, их стандартных ошибок. Достоверность различий до и после лечения в основной и контрольной группах оценивалась по методу Стьюдента (t – критерий). Результаты считались достоверными при Р<0,05.

Результаты: Оценка клинических симптомов в раннем восстановительном периоде ИИ показала, что у пациентов обеих групп, кроме очаговых и общемозговых проявлений, отмечалось снижение памяти и внимания, замедленность когнитивной деятельности, снижение умственной работоспособности, торпидность психических реакций. У больных основной группы под влиянием комплексного лечения с использованием Кортексина отмечен более выраженный и достоверный регресс клинических симптомов в сравнении с контрольной группой (таблица 1).

Таблица 1- Динамика клинико-неврологических показателей на фоне комплексного лечения больных в раннем восстановительном периоде ИИ (М±m%)

 

Клинические проявления

Основная группа (N=35)

Контрольная группа (N=33)

до лечения

после лечения

до леченияпосле лечения
Снижение памяти и внимания

94,3±3,9

42,9±8,4**

90,9±5,0

69,7±8,0

Головная боль

74,3±7,4

51,4±8,4*

78,8±7,1

57,6±8,6*

Головокружение (несистемное)

97,1±2,8

54,3±8,4**

90,9±5,0

63,6±8,4*

Нарушение ночного сна

62,9±8,2

45,7±8,4

66,7±8,2

51,5±8,7

Страх, тревога, слабодушие

42,9±8,4

8,6±4,7**

39,4±8,5

27,3±7,8

Мышечная спастичность

28,6±7,6

17,1±6,3*

33,3±8,2

27,3±7,8

Пирамидная недостаточность

31,4±7,8

22,9±7,1

30,3±8,0

24,2±7,5

Мозжечковые расстройства

20,9±6,8

11,4±5,4

24,2±7,5

18,2±6,7

Нарушения ходьбы

22,9±7,1

20,0±6,8

27,3±7,8

24,2±7,4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

* — различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения

** — различия достоверны Р < 0,001 с показателем до лечения

Снижение памяти и внимания отмечены у большинства пациентов обеих групп (94,3±3,9% и 90,9±5,0% соответственно). Под влиянием кортексина в основной группе отмечено достоверное (Р<0,001) уменьшение расстройств памяти с 94,3±3,9% до 42,9±8,4%, тогда как в контрольной группе с 90,9±5,0% до 69,7±8,0%. Отмечалось значительное уменьшение общемозговых проявлений на фоне курса лечения с использованием кортексина (Р<0,05). Выраженный регресс отмечен и в отношении спастичности мышц на стороне гемипареза. У больных уменьшились неприятные ощущения, тяжесть и боли в парализованных спастичных конечностях, Уменьшение мышечной спастичности наблюдалось в обеих группах больных, но было достоверно значимым в основной группе (Р< 0,05).

При анализе пирамидных симптомов выявлено их более заметное, но статистически не достоверное, снижение (с 3,4±7,8% до 22,9±7,1%) в группе больных, получавших Кортексин.

Эффективность восстановления нарушенных неврологических функций и состояние бытовой адаптации оценивались по шкале Orgogozo J.M, оригинальной шкале, индексу Бартеля.

Определялся прирост суммарного ишемического балла, который до лечения был примерно одинаков в обеих группах (таблица 2).

 

Таблица 2- Количественная оценка клинической эффективности кортексина в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта (суммарные баллы — М±m)

 

Группа больных

Индекс Бартеля

Шкала Orgogozo

Оригинальная шкала

До лечения

после лечения

До лечения

после

лечения

До лечения

после лечения

Основная группа

75,2±4,1

92,9±5,5*

71,5±3,9

90,3±5,7*

41,4±1,4

46,8±1,7

Контрольная группа

76,5±4,1

82,8±4,6

70,7±3,8

77,8±4,2

40,6±1,4

43,2±1,6

* — различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения

 

Таким образом, у больных в раннем восстановительном периоде ИИ, получавших кортексин восстановление нарушенных функций было более значительным, по сравнению с группой контроля (Р<0,05).

У пациентов в раннем восстановительном периоде ИИ ведущими когнитивными расстройствами были: снижение памяти, замедленность когнитивной деятельности, снижение умственной работоспособности, трудности усвоения психомоторных программ, повышенная инертность и торпидность психических реакций. Исследование показало умеренно выраженные нарушения памяти, внимания, восприятия, ориентации, речи, чтения, письма по оценкам MMSE. Динамика общего когнитивного дефекта по шкале MMSE у исследуемых больных в процессе лечения была положительной. Статистически значимые изменения (Р<0,05) отмечены в основной группе при исследовании памяти (до лечения 2,93±0,45 балла, после лечения 4,28±0,49 балла) и внимания (от 3,69±0,58 до 5,34±0,67 баллов соответственно). В группе контроля данные показатели не претерпели статистической значимой динамики (Р>0,05).

У пациентов основной группы отмечено улучшение умственной работоспособности и концентрации внимания по результатам пробы Шульте. При проведении теста на запоминание десяти слов выявлена положительная тенденция, проявившаяся в увеличении среднего количества воспроизведенных слов после проведенного лечения, также повысилось качество отсроченной памяти (Р<0,05). Результаты тестов на речевую беглость продемонстрировали, что пациенты, получавшие препарат кортексин (таблица 3), показали большую скорость в воспроизведении свободной ассоциации слов (называние животных и глаголов) в сравнении с группой контроля (Р<0,05).

 

Таблица 3

Изменения нейродинамических показателей у больных в раннем восстановительном периоде ИИ в процессе лечения (М±m)

 

Метод исследования

Основная группа

N=26 (в баллах)

Контрольная группа

N=21 (в баллах)

До лечения

После

лечения

До

лечения

После

Лечения

Вербальные ассоциации, количество слов:

животные

глаголы

8,5±3,2

10,4±4,1

15,9±5,1*

15,3±4,9

8,7±3,3

10,2±3,9

10,5±4,1

11,4±4,2

Тест Шульте, сек.

80,3±9,8

62,1±8,1

81,5±9,9

76,4±8,3

Тест «10 слов» (количество воспроизведенных слов)

4,9±2,3

8,7±3,3*

5,0±2,4

6,4±2,8

 

* — различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения

 

По данным электроэнцефалографии, наиболее типичным для больных в раннем восстановительном периоде ИИ явилась межполушарная асимметрия со снижением суммарной мощности спектра в альфа-диапазоне в пораженном полушарии и возрастание мощности тета-активности в проекции ишемического очага. После проведенного лечения у больных контрольной группы, как правило, наблюдалась тенденция к сглаживанию межполушарной асимметрии и уменьшению выраженности тета-активности. В то время как в у больных основной группы, получавших кортексин, регистрировалось значительное увеличение мощности спектра в альфа-диапазоне преимущественно в здоровом полушарии (Р<0,05), а также заметное уменьшение выраженности медленно-волновой активности и острых волн в проекции ишемического очага.

При исследовании церебральной гемодинамики, по данным ультразвуковой допплерографии сосудов головы и шеи, у больных обеих групп достоверных статистически значимых положительных изменений не определялось.

По окончании лечения улучшение общего состояния отмечено у 27 больных (77,1±7,1%) основной группы, у 8 пациентов (22,9±7,1%) состояние не изменилось, показатели в контрольной группе составили соответственно: улучшение у 18 больных (54,5±8,7%), состояние без изменений у 16 пациентов (48,5±8,7%).

Заключение: Анализируя данные, полученные при исследовании можно сделать вывод о том, что применение кортексина положительно влияет на когнитивные функции и нейродинамические церебральные процессы, что подтверждается достоверным возрастанием быстроты и эффективности выполнения нейропсихологических тестов, умственной работоспособности, памяти и концентрации внимания (Р<0,05). У больных в раннем восстановительном периоде ИИ, получавших кортексин, происходит значительное восстановление нарушенных функций, по сравнению с группой контроля (Р<0,05). В динамике лечения с использованием кортексина наблюдается улучшение биоэлектрической активности головного мозга, что проявляется увеличением альфа-активности и уменьшением выраженности медленно-волновой активности и острых волн в проекции ишемического очага.

Литература:

  1. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия – Москва: Медицинская книга, 2005. 248 с.,
  2. Гусев Е.И. и др. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Неврология и психиатрия. 1999. Т.99. №5.С.55-61.
  3. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации // Журнал неврологии и психиатрии — Спецвыпуск — II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт». 2007. С. 25-27.
  4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001; 328 с., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта // Врач. 2004. № 6.
  5. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. Ишемия мозга. Нейропротекторная терапия. Дифференцированный подход. СПб.: ВМедА, 2002. Iadecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage // Cerebral Is (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press, 1999. P. 3-33.
  6. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. Москва. «МЕДпресс-информ». 2007 551 с./.
  7. Kasner Scott E., Gorelic Philip B. Prevention and treatment of ischemic stroke. USA., Elservier inc. 2004. – 416 p.
  8. Iadecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage // Cerebral Is (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press, 1999. P. 3-33.
  9. Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные расстройства // Журнал неврологии и психиатрии — Спецвыпуск — II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт». 2007. С. 44-45.
  10. Кортексин – пятилетний опыт отечественной неврологии/Под редакцией А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. – СПб.: Наука, 2006. – 224 с. Скороходов
  11. А.П., Кобанцев Ю.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта кортексином и ноотропилом // Неврологический вестник. Т. 33. В. 3-Казань: Медицина, 2001. С. 59-60.
  12. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Медицинская карта стационарного больного. М. 1990; 1-44.
  13. Orgogozo J.M., Darigues J.F. Acute Brain Ishemia. Medical and Surgical Therapy. New York: Raven Press 1986; 282 -289).

 

Орташа ауырлықтағы ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңінде кортексинді қолдану

Е.С. Нургужаев, Д.А. Митрохин, А.Ш.Избасарова, А.Е.Нургужаев, Б.Н.Раимкулов, И.М.Кальменева

Ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңіндегі науқастарды (68 науқас) Кортексин препаратымен емдеу, клинико – неврологиялық белгілер динамиксын және параклиникалық көрсеткіштерді бағалау материалдары көрсетілген. Кортексинді қолдану когнитивті қызметке және церебральды нейродинамикалық үрдістерге оң әсерін тигізеді, ол нейропсихологиялық тесттерді орындау жылдамдығы мен нәтижелілігінің, ақыл – ой қабілеттілігінің, есте сақтау және зейін қою концентрациясының жоғарылауымен дәлелденеді (Р<0,05). Ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңінде кортексин қабылдаған науқастарда бұзылған қызметтердің қалпына келуі, қадағалау тобымен салыстырғанда жақсырақ жүреді (Р<0,05). Кортексинмен емдеу динамикасында бас миының биоэлектрлік активтілігінің жақсаруы байқалады, ол альфа–активтіліктің жоғарылауымен және ишемиялық ошақ проекциясында жедел толқындар мен баяу – толқынды активтіліктің төмендеуімен көрінеді.

 

Application cortexin patients in early rehabilitation period of ischemic stroke, moderate
E.S. Nurguzhaev, D.A. Mitrokhin, A. Sh. Izbasarov, A.E. Nurguzhaev, B.N. Raimkulov, I.M. Kalmeneva

The materials treatment (68 patients) in the early rehabilitation period of ischemic stroke drug Cortexin assessing the dynamics of clinical neurological symptoms and paraclinical parameters. Application cortexin positive effect on cognitive function and cerebral neurodynamics processes, as evidenced by significant increase in the speed and effectiveness of the neuropsychological tests, mental performance, memory and concentration (P <0.05). Patients in the early recovery period of AI treated cortexin, there was a significant recovery of impaired functions, as compared with the control group (P <0.05). In the dynamics of treatment with cortexin have improved brain bioelectric activity, which manifests an increase in alpha activity and decrease in the expression of slow-wave activity and sharp waves in the projection of ischemic focus.

Применение кортексина у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта средней тяжести

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2011/10/06/применение-кортексина-у-больных-в-ран/

Реабилитация после инсульта и неврологических заболеваний

Политика CookiesПолитика Cookies

Использование файлов cookies Настоящий веб-сайт использует так называемые файлы сookies. Файлы cookies — это небольшие файлы, которые загружаются на ваш компьютер и помогают обеспечить нормальное и безопасное функционирование веб-сайта. Они позволяют собирать информацию о продуктах, которыми интересуются посетители сайта, а также учитывают использованную при посещении навигацию. Это делается для того, чтобы сделать наши онлайн-предложения более выгодными для пользователей. ООО «Институт клеточной терапии» соблюдает права на неприкосновенность частной жизни посетителей веб-сайта и признает важность защиты их персональных данных. Анализ информации с веб сайта получается на анонимной основе.

При посещении данного веб-сайта интернет-браузер каждого посетителя передает на сервер ООО «Институт клеточной терапии» определенные сведения: дату и время посещения, тип браузера, языковые настройки, операционную систему. Информация о том, каким образом используется сайт, не будет привязываться к полному IP-адресу. На нашем сайте активирована функция анонимизации IP, предложенная компанией Google, поэтому последние 8 цифр (тип IPv4) или последние 80 бит (тип IPv6) вашего IP-адреса удаляются. Данные сведения сохраняются в журналах подключений в течение ограниченного времени для обеспечения безопасности и надлежащей работы веб-сайта, а также для сбора статистической информации. Мы используем две категории файлов cookies: (1) файлы cookies, необходимые в технических целях, без которых функциональность нашего сайта значительно снизится, и (2) optional cookies.

Веб-анализ

Наш веб-сайт использует Google Analytics — сервис анализа сайтов от компании Google Inc., 1600 Амфитеатр Парквэй, Маунтин-Вью, штат Калифорния, 94043, Соединенные Штаты Америки (Google). На основании данного вами предварительного согласия, Google будет анализировать от нашего имени то, каким образом вы используете веб-сайт. Вы можете в любое время отключить файлы cookies или настроить ваш веб-обозреватель для предупреждения о получении таких файлов. Для того, чтобы это сделать, пожалуйста, выберите желаемый вариант в таблице Optional Cookies. Однако если файлы cookies будут выключены, вы не сможете пользоваться всеми функциями данного веб-сайта.

Файлы optional cookies

На веб-сайте мы используем собственные файлы optional cookies, которые помогают понять, как сделать сервисы более привлекательными для посетителей. Файлы optional cookies помогают узнать, как долго вы просматривали страницу или на какие именно страницы заходили. Файлы technical cookies других компаний Кроме того, мы используем файлы technical cookies других компаний. Эти файлы помогают нам узнать вас на веб-сайтах других компаний и показывать на этих веб-сайтах персонализированный контент.


Использованные источники: https://www.stemcellclinic.com/therapy/reabilitatsiya-posle-insulta-i-nevrologicheskih-zabolevanij/?lang=ru

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.