Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Может ли повториться инсульт головного мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Диагноза микроинсульт в официальной медицине нет, это бытовой термин. Заболевание, которое скрывается за словом «микроинсульт» — это преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК).

Что такое микроинсульт

ПНМК означает нарушение общемозговых функций сосудистого генеза преходящего характера, которое проходит самостоятельно или в результате лечения в течение суток. После перенесенного микроинсульта чаще всего патологическая симптоматика отсутствует, по данными КТ и МРТ головного мозга. Но в некоторых случаях определяются остаточные явления в виде лёгкие органических неврологических симптомов при полном восстановлении функций головного мозга.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Согласно статистике, у 40% пациентов после микроинсульта, в течение последующих трёх лет происходит геморрагический или ишемический инсульт.

При этом существует связь между количеством перенесенных микроинсультов и вероятностью наступления инсульта в будущем. Удельный вес микроинсульта у мужчин 20 — 54 лет составляет 25%.

За последние десятилетия микроинсульты «помолодели». Если раньше это была прерогатива мужчин в возрасте от 60 лет, то сейчас подобные катастрофы происходят и с молодыми людьми в возрасте до 30 лет.

Похожие темы:
Чем опасно кровоизлияние в мозг при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт головного мозга прогноз у пожилых людей

Самая главная опасность микроинсульта в том, что на него могут не обратить внимания: его продолжительность может быть от нескольких секунд до суток. Но шансы тяжёлого инсульта в будущем резко возрастают, если ничего не предпринять.

Микроинсульт у мужчин — причины

Самые распространённые, «традиционные» причины микроинсульта у мужчин:


Последствия инсульта головного мозга, восстановление после инсульта

— гипертоническая болезнь;

— симптоматическая гипертензия;

— атеросклероз.

Реже встречается микроинсульт у мужчин, причины которого:

— васкулиты при диффузных болезнях соединительной ткани;


Повторный инсульт

— заболевания сердца;

— остеохондроз шейного отдела позвоночника;

— резкое падение артериального давления.

Похожие темы:
Факторы риска инсульта в молодом возрасте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как лечить инсульт головного мозга в домашних

У молодых людей спровоцировать микроинсульт могут:

— стрессовая ситуация;

— высокое давление;


Какие последствия могут быть после инсульта

— большая физическая нагрузка;

— алкоголь;

— ожирение;

— переедание.

Возраст после 45 лет относится к факторам риска.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Признаки микроинсульта у мужчин — быстрый тест

Повреждение сосудов головы часто развивается в считанные минуты, поэтому очень важно знать симптомы микроинсульта у мужчин, чтобы предпринять какие — то лечебные мероприятия.

Существут специальные тесты, которые может провести любой человек для выявления микроинсульта или инсульта.

Похожие темы:
Восстановление после инсульта в санатории чусовской
Что делать при коме при инсульте
Смерть от инсульта от чего происходит
  1. При улыбке — виден перекос лица или опущение угла рта с одной стороны.
  2. При показывании языка — при микроинсульте или инсульте язык будет отведен в сторону
  3. При удерживании вытянутых рук ладонями вверх — одна рука начинает «проваливаться».
  4. Нарушение речи и степень понимания можно выяснить, предложив назвать своё имя или любую простую фразу: при патологии речь будет невнятной, смазанной.

При совпадении хотя бы одного теста необходима срочная госпитализация и неотложное лечение. Особеность микроинсульта состоит в том, что при первых признаках его невозможно отличить от инсульта.

Микроинсульт у мужчин — симптомы

Микроинсульт у мужчин, симптомы которого практически не отличаются от признаков инсульта, характеризуется внезапной головной болью, головокружением, нарушением восприятия окружающего. Состояние может ухудшаться. В зависимости от локализации повреждённых сосудов головного мозга появляются определённые расстройства:


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

— онемение каких-либо частей тела;

— слабость в конечностях — в основном, односторонняя;

— нарушенная координации — пошатывание при ходьбе, ощущение того, что «не слушаются руки (ноги)»;

— нарушение речи;

— рвота на высоте головных болей;


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

— усиление головных болей при ярком свете, резких звуках;

— кратковременная потеря сознания с амнезией.

При микроинсульте у мужчин симптомы могут проявиться одновременно несколько из перечисленных или же возникает один из них. Вовремя начатое адекватное лечение позволит ограничить размеры поражённой ткани мозга и увеличит шансы на полное восстановление.

В большинстве случаев симптомы микроинсульта у мужчин не выражены, стёрты, могут быть не замечены окружающими и самим больным.

Микроинсульт у мужчин — лечение


Инсульт головного мозга. 😨 Как не допустить развитие инсульта головного мозга. ЦЭЛТ

Микроинсульты относятся к тем заболеваниям, которые важно вовремя распознать и принять меры. Даже если всё обошлось без серьёзных последствий после перенесённого микроинсульта, у мужчин лечение должно заключаться в здоровом образе жизни, прежде всего — в отказе от алкоголя, курения, физические нагрузки должны присутствовать, но в умеренных количествах. Это влияет на дальнейшее развитие болезни: в будущем микроинсульт может повториться в более тяжёлой форме и с серьёзными последствиями. Повторение таких эпизодов преходящего нарушения мозгового кровообращения ведёт к снижению интеллектуальных способностей, в дальнейшем может возникнуть слабоумие. Поэтому при микроинсульте у мужчин лечение должно быть начато немедленно, медицинская помощь оказана не позднее, чем через три часа после приступа во избежание возможных осложнений. Эффективность принятых мер резко снижается по прошествии шести и более часов.

Похожие темы:
Инсульт левой стороны тела сроки лечения
Из за чего бывает ишемический инсульт
Киста в головном мозге после инсульта лечение

Некоторые специалисты считают, что микроинсульт в лёгких формах лечения не требует.

В связи с серьёзностью проблемы и возможных тяжёлых последствий самолечение не допускается и категорически запрещено. Существенной разницы в назначении медикаментозного лечения при микроинсульте и инсульте нет.


Факты и мифы об инсульте. Последствия – Москва 24

Медикаментозное лечение

Похожие темы:
1 месяц прошел как был инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

При микроинсульте у мужчин лечение направлено на восстановление кровообращения на поражённом участке. Для этого используются препараты нескольких основных групп:

— сосудорасширяющие;


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

— ноотропы;

Похожие темы:
Как получить пенсию мамы после инсульта
Мрт и кт головного мозга при инсульте
Развитие моторики у взрослых после инсульта

— ангиопротекторы;

— антиагреганты;

— статины.

1. Сосудорасширяющие препараты способствуют улучшению проходимости сосудов, приводят к усилению кровоснабжения поражённого участка.

2. Ноотропы улучшают память, способствуют активизации умственной деятельности.

3. Ангиопротекторы уменьшают проницаемость стенок сосудов, улучшают обменные процессы и микроциркуляцию в сосудах.

4. Антиагреганты препятствуют образованию тромбов: предотвращают склеивание тромбоцитов между собой и к стенке сосудов.

5. Статины снижают уровень холестерина, их назначение является обязательным для предотвращения повторных микроинсультов и возникновения инсультов.

Лечение должно быть комплексным, с использованием препаратов всех групп, проходить под наблюдением невропатолога.

Реабилитация включает физиотераперапевтическое лечение, массажи, ЛФК, дыхательную гимнастику. При восстановлении всех функций раз в год посещать офтальмолога для осмотра сосудов глазного дна, поскольку они больше всего подвержены изменениям.

Всё вышеперечисленное лечение касается микроинсультов у мужчин с выраженными клиническими проявлениями. Но, поскольку часто они проходят незамеченными, этих лечебных мероприятий никто не проводит. Иногда достаточно покоя, отдыха, а в дальнейшем соблюдения здорового образа жизни.

Микроинсульт у мужчин — профилактика

Микроинсульт настоятельное требует изменения образа жизни для исключения вероятного повторения.

1. Обязательно исключить алкоголь, курение.

2. Отказаться от крепкого чая и кофе.

3. Соблюдать диету: убрать из рациона всё жирное, острое, жареное, ограничить яйца (не более 3 в неделю) и молочные продукты. Использовать чёрный или отрубной хлеб.

4. Обязательны умеренные физические нагрузки.

В широком смысле профилактика микроинсультов заключается в тех же мероприятиях, которые необходимы и для предупреждения инсультов:

1. Плановое лечение гипертонической болезни, ИБС другой патологии, которая может привести к микроинсульту.

2. Правильно подобранное лечение при инсульте.

3. Обязательное посещение невропатолога 2 раза в год.

4. Правильное трудоустройство с учётом ограниченной трудовой деятельности.

Согласно статистике, при инсультах, которые происходят после первого микроинсульта, смертность составляет 20%. Если же поменять образ жизни и выполнять рекомендации специалиста, качество жизни после микроинсульта может не пострадать.

Medkrug.RU


Использованные источники: http://www.horizonnews.com.au/2018/12/08/Микроинсульт-у-мужчин-что-это-такое-Мо/

Распознать преходящее нарушение мозгового кровообращения по первым симптомам

ПНМК, или преходящее нарушение мозгового кровообращения, — острая ишемия, локализованная в головном мозге, протекает быстро и характеризуется очаговыми симптомами. Исчезает уже через 24 ч после возникновения.

Существует несколько типов преходящего нарушения мозгового кровообращения: транзиторная атака (ишемия) и церебральный кризис на фоне гипертонии. ПНМК чаще всего встречается при диагностике нарушений мозгового кровообращения. Диагностика нарушения – сложная, практически невыполнимая процедура из-за скоротечности патологии.

Большинство пациентов не уделяет должного внимания такому состоянию, в результате чего медицинская помощь чаще всего оказывается не вовремя. Диагностировать ПНМК по анамнезу невозможно.

При сосудистых нарушениях мозговой деятельности преходящая форма занимает до 30% всех случаев у пациентов, проходящих лечение в клинике. В 45% случаев – у тех, кто обратился за помощью. Почти у четверти мужчин от 60 лет и старше хотя бы один раз в жизни случался подобный приступ. Острый приступ длится несколько минут, либо 1-2 часа, после чего проходит. Если не лечить заболевание, то возможно развитие серьезных осложнений.

Патогенез и этиология болезни

Факторов, которые вызывают преходящие нарушения мозгового кровообращения, существует очень много. Но в основе приступа всегда лежит изменение давления в артериях: оно падает, в результате чего кровоснабжение головного мозга существенно ухудшается. Самые распространенные причины синдрома:

  • атеросклероз и гипертония занимают первое место по частоте возникновения;
  • сахарный диабет также вызывает ПНМК;
  • инфекции, аллергии, васкулиты;
  • пороки развития сосудов.

Эмболия – основной механизм развития синдрома. Эмболы образуются в сосудах, представляя собой частички тромба, который отрывается от атеросклеротической бляшки. Эболы также доходят до мозга из сердца, если в нем образовался тромб.

ПНМК развивается при сдавливании артерий, которые происходят из-за нестабильности шейного отдела: при остеохондрозе, травмах, спондилезе. Может развиваться из-за артериальных спазмов при инфаркте, аритмии, кровопотерях.

Кратковременно ПНМК протекает только в том случае, если у человека развита система коллатерального кровоснабжения. В этом случае кровь по другим путям направляется к участку ишемии. Если система работает недостаточно хорошо, то развивается ишемический инсульт.

Симптомы нарушений

При транзиторной ишемической атаке расположение очага зависит от того, где произойдет закупорка артерии. Патология может быть резкой или хронической с поэтапным усилением симптомов (во втором случае встречается редко). Если возникает закупорка сонной артерии, то симптомы проявляются так:

  • покалывает губы, язык, кожу, немеют эти же части тела;
  • в области лица и рук возникают участки с пониженной чувствительностью;
  • развиваются парезы, которые могут затрагивать разные группы мышц – от рук до ног;
  • появляется мышечная слабость;
  • реже возникает снижение чувствительности одной из сторон тела;
  • может развиться ишемия сетчатки, в результате чего разовьется монокулярная слепота.

При поражении бассейна мозговой артерии возникают эпилептические приступы. Если же повреждаются сосуды вертебробазилярной системе, то симптомы несколько меняются.

Человек страдает от головокружений, тошноты и рвоты. Часто возникает икота, шум и заложенность ушей, развивается гипергидроз, бледность кожи, проблемы с координацией. Иногда пациенты испытывают сильные боли в затылке, усиливающиеся при изменении положения головы.

Среди зрительных расстройств при преходящем нарушении кровообращения выделяют: туннельное зрение, пелена, выпадение определенных зон из поля видения, двоение предметов. У человека возникают проблемы с глотанием, дисфония.

Если причиной стал остеохондроз, то преходящее нарушение мозгового кровообращения сопровождается сильной болью в мышцах, пациент может терять сознания от незначительных поворотов головой.

При ПНМК, возникающем от гипертонии или кризиса, развиваются другие симптомы:

  • пациент страдает от озноба и тремора;
  • появляется гиперемия кожи, сердцебиение, потливость;
  • также присутствуют головные боли, постоянная рвота, головокружения и тошнота;
  • возникает одышка, беспокойство, либо заторможенность сознания;
  • человеку не хватает воздуха, может случиться обморок;
  • в тяжелых случаях случаются припадки эпилепсии.

Многие пациенты, страдающие от редких приступов нарушения кровообращения, считают это явление безопасным – главное отдохнуть и снять симптомы. Однако скрытая угроза очень высока.

Опасность ПНМК

В отличие от инсульта, последствия преходящего нарушения мозгового кровообращения могут быть обратимы. Уже в течение суток состояние стабилизируется. Однако устойчивые приступы сигнализируют о более серьезных поражениях и могут приводить к инсульту. Постоянная ишемия сосудов не проходит без следа для организма.

Если ПНМК возникает чаще 1 раза в день, то патология может привести к серьезному инсульту, после которого потребуется длительная реабилитация и лечение. При любых серьезных отклонениях в самочувствии человеку рекомендуется посещать доктора.

Если же неприятные ощущения, похожие на инсульт, возникают чаще 3 раз в год, то это должно стать критическим признаком неполадок с системой кровообращения.

Диагностика патологии

Отличить преходящее нарушение мозгового кровообращения от инсульта очень сложно, и до начала лечения необходимо пройти несколько обследований для точного подтверждения диагноза:

  • УЗИ сосудов;
  • МРТ;
  • анализ крови для определения холестерина и свертываемости;
  • консультации с докторами для выявления сопутствующих факторов;
  • детальный сбор информации об истории болезни.

Невролог, кардиолог, сосудистый хирург – специалисты, обращение к которым обязательно при подозрении на ПНМК.

Первая помощь при нарушении

Лучший способ избежать осложнений и тяжелых последствий – обратиться в скорую помощь при первых признаках болезни. До приезда специалистов близкие оказывают первую помощь:

  • если пациент потерял сознание, нужно поднять и повернуть его голову так, чтобы язык не западал;
  • следует привести человека в чувства, используя нашатырный спирт или легкие похлопывания по щекам.

Дальнейшие действия зависят от состояния больного, но почти всегда человека отвозя в больницу для дальнейшего обследования и проведения УЗИ, МРТ.

Методы лечения болезни

Терапия патологического состояния сводится к устранению опасных последствий, а также к дальнейшей профилактике подобных проблем. Главная цель – улучшение кровообращения. Параллельно врачи находят сопутствующие заболевания.

Если о патологиях известно, то пересматривается тактика их лечения. Преходящее нарушение нужно лечить только вместе с устранением сопутствующих болезней, иначе положительных результатов не будет.

Медикаментозная терапия

Медикаменты подбираются и назначаются индивидуально, исходя из картины болезни:

  • Кардиотоники. Необходимы для улучшения сердечной деятельности.
  • Средства для кровообращения. Назначаются для улучшения процессов в головном мозге, а также для стимуляции венозного оттока.
  • Средства для давления. Назначаются при резком снижении АД.
  • Сосудорасширяющие препараты. Необходимы для устранения спазмов и улучшения кровообращения.
  • Антикоагулянты. Используются при сгущении крови.
  • Антиагреганты. Необходимы для разжижения крови и защиты от микротромбозов.

  • Ноотропы. Используются для защиты нейронов от разрушения.
  • Седативные. Необходимы для нормализации сна, самочувствия, устранения сильной тревоги.
  • Средства от высокого давления. Назначаются при гипертонии.
  • Средства от холестерина. Необходимы для профилактики тромбоза.
  • Антиоксиданты и витамины. Необходимы для преодоления последствий гипоксии, улучшения состояния сосудов.

Во время лечения пациент с ПНМК может соблюдать постельный режим не менее 2 недель сразу же после эпизода. Так как симптоматика сохраняется дольше 1 суток, подобный режим продлевают до ее полного исчезновения.

Питание и народные средства

Предотвратить болезнь и последствия можно, если человек будет придерживаться принципов правильного питания. Народные средства для устранения преходящего нарушения мозгового кровообращения используются только вместе с медикаментами.

При составлении диеты нужно помнить, что тяжелой пищи и жирного мяса в рационе быть не должно. Также сокращают соль, вводят больше молочной продукции, овощей, растительных компонентов.

Строгой диеты придерживаются первое время после приступа преходящего нарушения кровообращения, а затем переходят на ее легкую форму. То есть, главная задача питания – минимизация уровня холестерина естественными методами, а не только применением препаратов.

Лечение преходящего нарушения кровообращения народными средствами, как и препаратами, осуществляется под надзором врача. Лучшие продукты, применение которых регулируется доктором:

  • сбор из пустырника, ромашки, болотной сушеницы;
  • шелковица, заваренная в кипятке;
  • чеснок с нерафинированным подсолнечным маслом и лимонным соком;
  • спиртовая настойка боярышника.

Дозировки определяются доктором и не могут назначаться пациентом себе самостоятельно.

Лечебная гимнастика и другие методы — видео

При восстановлении мозгового кровообращения необходимо помнить, что без физических и физиотерапевтических упражнений это невозможно. Однако любая физическая нагрузка должна быть аккуратной и одобренной доктором. Вот самые эффективные комплексы упражнений для восстановления мозгового кровообращения после преходящих нарушений:

  • Гимнастика Фельденкрайза. Улучшает работу нервной системы, используется для восстановления физической активности и чувствительности. Показывает хорошие результаты по восстановлению мыслительных способностей. Все движения очень плавные и аккуратные, первые занятия необходимо проводить с ЛФК-инструктором.
  • Гимнастика «Баланс». Пассивная методика, которая помогает при любых проблемах, связанных с мозговым кровообращением. После первых сеансов можно переходить на домашние занятия вместе с родственником. Используется на самом раннем этапе реабилитации.
  • Дыхательная гимнастика. Назначается вместе с другими методиками ЛФК. Позволяет улучшить кислородное питание мозга.

Из физиотерапевтических процедур при таком состоянии наиболее эффективны: ароматерапия, массаж, вибростимуляция, кислородные и хвойные ванны, а также озонотерапия.

Преходящее нарушение в кровоснабжении мозга – опасное состояние. Его лечение должно быть комплексным, а обращение к доктору – незамедлительным, даже если приступ случился впервые. Игнорирование рецидивирующих синдромов может привести к инсульту.

Прогноз выздоровления зависит от формы, скорости протекания основного заболевания, глубины поражения.

Причины

Основными причинами возникновения и развития нарушений мозгового кровообращения являются:

  1. Гипертония. Стабильно высокое давление ведет к снижению эластичности, спазмам стенок сосудов и повышению сопротивления току крови.
  2. Атеросклероз. В результате нарушенного жирового обмена на сосудистых стенках образуются бляшки, препятствующие нормальной циркуляции крови.
  3. Тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб ведет к закупорке сосуда.
  4. Остеохондроз шейного отдела. Заболевание ведет к ангиоспазмам. По статистике, именно данная патология вызывает кислородное голодание у четверти пациентов.
  5. Операции и травмы в голове. Данные явления связаны с большой кровопотерей, ведущей к повреждению мозговой ткани и гематомам.
  6. Нарушения венозного оттока. Патологии этого плана ведут к образованию застоев и выделению токсинов.
  7. Гипоксия во время беременности и родов. Расстройство циркуляции крови диагностируется у детей.

К факторам, которые ведут к нарушению мозгового кровообращения, относятся состояния сильного психоэмоционального напряжения, стрессы, алкоголь, курение, возраст после 40 лет, отсутствие достаточного движения.

Механизм развития

Механизм развития зависит от причин, вызвавших патологию. Так, при скачке артериального давления происходит нарушение обмена белков, они выходят из крови, остаются на стенках сосудов и формируют плотные массы, похожие на хрящевую ткань. Сосуды теряют эластичность и плотность и больше не могут сдерживать кровяное давление. Происходит разрыв сосудистой ткани, ее выпячивание. В некоторых случаях кровь проникает через стенки и пропитывает окружающие нервные волокна. При разливе крови образуются гематомы, возникает отек мозга.

Механизм развития нарушения кровообращения мозга, вызванного атеросклерозом, несколько иной. На стенке любого сосуда образуется жировая бляшка, к которой прирастают кальциевые наросты. Образование разрастается до таких размеров, что сужаются полости сосудов, и нарушается естественная гемодинамика.

Со временем бляшка, расположенная в крупном сосуде, может оторваться. Тогда она попадает в ток крови и закупоривает более мелкий. Подобное обнаруживается при отрыве тромба. В каждой из этих ситуаций прекращается питание мозга и, как следствие, возникает ишемический инсульт или микроинсульт.

Эти процессы часто связывают со стрессом. Вырабатываемый при острых психических напряжениях адреналин приводит к учащению сердцебиения и сужению сосудов.

Классификация

Форма развития заболевания позволяет выделить острое и хроническое течение. Острое характеризуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульт. Основными ее особенностями являются стремительное развитие и быстрое возникновение симптомов.

Хроническое течение свойственно различным видам дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки заболевания появляются постепенно, нарастают в течение нескольких лет. Патология вызывает множество мелких очагов некрозов, которые сказываются негативно на работе головного мозга. На первых этапах симптомы незаметны и обычно списываются на переутомление, последствия ОРВИ или другие причины.

По морфологическим признакам принято выделять очаговые и диффузные нарушения. Первые характеризуются локализацией в одном или нескольких участках, которые могут располагаться в самых разных областях головного мозга. К их появлению ведут преимущественно сосудистые патологии – ишемический или геморрагический инсульт, кровоизлияния в субарахноидальные области. Чаще всего очаговые поражения возникают при остром течении заболевания.

К диффузным нарушениям относят кисты, единичные небольшие кровоизлияния и морфологические изменения.

Как и любое другое нарушение острого характера, ПНМК (код по МКБ-10 – G45) проявляется быстро. Носит очаговый характер, однако в некоторых случаях захватывает весь мозг. Поражает преимущественно взрослых людей. Основной особенностью является возможная обратимость симптомов. После завершения приступа остаются лишь его небольшие признаки.

Патология возникает приблизительно у четверти пациентов с жалобами на острое нарушение кровообращения мозга. Приводит к ней гипертония, атеросклероз, болезни сердца, остеохондроз шейного отдела позвоночника. В некоторых случаях отмечается одновременное влияние нескольких патологий. Органически характеризуется следующими признаками:

  • спазм артерий и вен и образующиеся вследствие этого застои крови;
  • образование препятствия в виде атеросклеротических бляшек на пути кровотока;
  • стеноз основных сосудов из-за кровопотери или инфаркта миокарда.

Обратимость нарушения связана с сохранением возможности кровоснабжения через дополнительные сосуды, которые замещают пораженный.

При патологических изменениях сонных артерий возникает онемение тела со стороны, противоположной стороне поражения, носогубного треугольника. В некоторых случаях отмечается временная обездвиженность конечностей, происходят нарушения речи. Поражение позвоночной артерии ведет к головокружению, потере памяти, ориентации. Больной не может глотать, видит в глазах точки, искры. При резком подъеме давления у него появляются сильные головные боли, позывы к рвоте, закладывает уши.

В общее понятие ПНМК включают геморрагические нарушения, транзиторное ишемическое поражение и некоторые сосудистые нарушения, симптоматика которых может варьироваться.

Геморрагические нарушения возникают вследствие скачков давления, сосудистых аневризмов и врожденных опухолевых образованиях в сосудах. Его признаки возникают обычно в течение дня во время физической активности. Сильно болит голова, появляется слабость, тошнота, учащенное дыхание, порой сопровождаемое свистом. Человек теряется, не может понять, что с ним происходит. В некоторых случаях возникает паралич, взгляд застывает, зрачки становятся разного размера.

Симптомы транзиторной ишемической атаки появляются внезапно. Происходят кратковременные нарушения движения, зрения, речи, возможно развитие паралича, онемение лица. Человек теряет ориентацию, не помнит свое имя, сколько ему лет. Через несколько минут или часов симптомы микроинсульта исчезают. По статистике, у 10% больных в течение месяца после ишемической атаки появляется инсульт, у 20% болезнь возникает в течение года.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Цереброваскулярная энцефалопатия является хроническим заболеванием, к которому ведут гипертония, атеросклероз, венозные нарушения, травмы. Если раньше она считалась болезнью пожилых, то сейчас все чаще поражает людей до 40 лет. Принято выделять 3 вида ДЭП в зависимости от ведущей причины:

  1. Атеросклеротическая. Заболевание возникает из-за появления белковых и липидных наростов на стенках сосудов. Это приводит к уменьшению просвета сосудов и снижению циркулируемой крови. Поражению подвергаются как основные магистрали, обеспечивающие приток крови в головной мозг и регулирующие ее объем, так и маленькие сосуды.
  2. Венозная. В этом случае главную роль в развитии заболевания играет нарушение оттока венозной крови. Формируются застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Основной причиной является высокое давление и связанные с ними процессы образования спазмов, утолщения и разрыва сосудистых стенок. Болезнь прогрессирует достаточно быстро. Появляется у людей молодого возраста. Острая форма заболевания может сопровождаться эпилептическими атаками и чрезмерным возбуждением. При хроническом течении идет поступательное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. Заболевание данной формы характеризуется признаками гипертонической и атеросклеротической формы. В магистральных сосудах снижается кровоток, это явление сопровождается гипертоническими кризами.

Лечить ДЭП нужно на любой стадии. Своевременное применение лекарственных и немедикаментозных средств улучшит прогноз жизни больного.

Симптомы

Основными признаками нарушения мозгового кровообращения является сильная головная боль, потеря равновесия, онемение различных частей тела, ухудшение зрения, слуха, боль в глазах, звон в ушах, психоэмоциональные проблемы. Церебральная дисфункция может сопровождаться потерей сознания. При остеохондрозе отмечается боль в шейном отделе позвоночника.

Симптомы патологии принято объединять в синдромы, характеризующиеся сходными органическими и функциональными признаками и причинами. Ведущим проявлением цефалгического синдрома является резкая, сильная головная боль, сопровождаемая чувством распирания, тошнота, непереносимость яркого света, рвота.

Диссомнический синдром связан с нарушениями сна. Ночью больного мучает бессонница, днем атакует сонливость.

Вестибуло-атактический синдром характеризуется двигательными нарушениями в связи с поражением центральной и позвоночной артерии. Больной падает при ходьбе, шаркает ногами, не всегда может остановиться.

Особенностями когнитивного синдрома является ухудшение внимания, памяти, мышления. Человек неспособен подобрать слова, повторить их за врачом, не понимает, что только что прочитал или услышал.

Стадии

Развитие ХНМК проходит 3 стадии. На начальной стадии повреждения тканей незначительные, очаги поражения имеют малый размер. Правильно подобранное лечение позволит скорректировать возникшую патологию. Нарушения обнаруживаются преимущественно в эмоциональной сфере и обычно списываются на переутомление и излишнее нервное напряжение.

Человек быстро устает, становится апатичным, раздражительным, рассеянным, плаксивым, импульсивным, забывчивым. Наблюдается снижение работоспособности, трудности с восприятием и переработкой новой информации. Периодически возникает головная боль. После хорошего отдыха все эти признаки исчезают.

На второй стадии симптомы обостряются, становятся более яркими. Больной теряет интерес к работе, к тому, что раньше увлекало его. Снижение мотивации ведет к непродуктивной, однообразной бесполезной работе, цель которой не может пояснить сам больной. Снижается память, интеллект. Проявляются приступы необъяснимой агрессии. У больного возникают неконтролируемые движения рта, проблемы с мелкой моторикой, замедляются движения.

Становятся более частыми и интенсивными головные боли, локализуются они в основном в области лба и темени. При обследовании обнаруживаются признаки анатомического поражения.

На третьей стадии возникшие изменения приобретают необратимый характер. Появляются ясно выраженные признаки деменции. Больной часто становится агрессивным, не может себя контролировать. Не понимает, где находится, неспособен определить время. Возникают проблемы со зрением, слухом. Он теряет способность за собой ухаживать, не понимает смысл и последствия простых действий. Возникает недержание мочеиспускания и дефекации.

Диагностика

При возникновении признаков патологии больному назначают анализ крови на общую формулу, свертываемость, особенности липидного обмена, уровень холестерина, сахара.

Основные инструментальные методы включают:

  • ультразвуковое допплерографическое исследование;
  • электроэнцефалографию;
  • магнитно-резонансную томографию;
  • компьютерную томографию;
  • электроэнцефалографию.

Обязательно назначается консультация кардиолога и окулиста. При гипертонии осмотр проводит нефролог.

Невропатолог проверяет сухожильные рефлексы, уточняет характер нарушения вестибулярного аппарата, наличие признаков тремора, ригидности мышц. С помощью специальной методики отслеживает речевые проблемы, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы.

Лечение

Медикаментозная терапия при нарушении мозгового кровообращения включает препараты, направленные на стабилизацию давления, предотвращение образования атеросклеротических бляшек, активизацию работы нейронов, снижение вязкости крови:

  • Существуют различные лекарства, действие которых направлено на снижение артериального давления. Терапию проводят сапсанами (Лозартин, Валз), диуретиками (Гипотиазид, Верошпирон, Торасемид), бета- и альфа-блокаторами (Гедралазин, Метанопролол, Доксазозин), ингибиторами АПФ (Каптоприл, Эналаприл), антагонистами кальция (Лацидипин).
  • Для лечения атеросклероза назначают средства, улучшающие липидный и жировой обмен, всасывание из кишечника холестерина. Используются Сермион, Винпоцетин, Пирацетам.
  • Применяются нейропротекторы, способствующие метаболизму в мозге, Актовегин, Глиатилин.
  • Аспирин, Тенектеплаза назначаются для уменьшения вязкости крови.

В особо тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство. При атеросклерозе проводится эндартерэктомия – удаление липидных отложений. При сужении артерий устанавливается стент – осуществляется операция стентирование. В некоторых случаях выполняется шунтирование – создание обходного пути для тока крови с помощью фрагментов других сосудов.

Нетрадиционная медицина

Лечить народными средствами нарушение не получится. Можно только стимулировать работу мозга, улучшить память, мышление.

Настойка из клевера поможет снизить давление, восстановить память. Для ее приготовления половину банки емкостью 1 л заполняют цветами и водкой, ставят на 2 недели в темное и прохладное место, не забывая каждый день взбалтывать. Принимать по 1 столовой ложке перед сном.

Настой из шалфея и мяты. Одну столовую ложку мяты и столько же шалфея заливают половиной литра кипятка, оставляют на ночь. Принимают по 50 мл до еды в течение 2 недель.

Диагнозы > Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК)

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом! Что врачи называют начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения?
Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) — это синдром, который включает в себя симптомы основного сосудистого заболевания и хотя бы две из перечисленных жалоб: головные боли, шум в голове, головокружение, снижение работоспособности, нарушения памяти. Данные симптомы должны наблюдаться у пациента не менее раза в неделю на протяжении трех последних месяцев. К сосудистым заболеваниям относятся артериальная гипертония (АГ), вегето-сосудистая дистония (ВСД), атеросклероз. диагноз НПНКМ врач ставит лишь в том случае, если у пациента отсутствуют перенесенные ранее острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелые соматические заболевания, черепно-мозговые травмы.
Способствующие развитию синдрома факторы
Факторами риска по возникновению данного синдрома являются: ожирение, возраст старше 40 лет, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, малая подвижность, табакокурение, повышение уровня холестерина в крови, наследственность.
Клинические признаки патологии
Лица с НПНКМ чаще всего предъявляют жалобы на головные боли, которые могут носить различный характер и не иметь четкой локализации. Особенностью головных болей является отсутствие связи с повышением артериального давления. Зачастую они появляются при переутомлении, эмоциональном и физическом перенапряжении, пребывании в душном помещении. Следующим симптомом является головокружение, усиливающееся при изменении положения тела. Также пациенты жалуются на постоянный или периодический шум в голове. Среди других признаков выделяются нарушения сна, утомляемость, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Могут отмечаться неврозоподобный и ипохондрический синдромы.
Возможные осложнения
Осложнениями данной патологии являются преходящие нарушения мозгового кровообращения, мозговой инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, инвалидизация, летальный исход.
Методы выявления недостаточности мозгового кровообращения
Диагностика НПНКМ осуществляется терапевтом и неврологом. Проводится опрос больного с анкетированием, а также объективный осмотр. К дополнительным методам исследования относятся реоэнцефалография, ЭКГ, электроэнцефалография, допплерография сосудов мозга, биохимия крови, коагулограмма, осмотр глазного дна, КТ головного мозга.
Основные принципы лечения НПНМК
Терапия НПНКМ заключается в лечении основного заболевания. Так, для лечения АГ применяются гипотензивные препараты, мочегонные, антиагреганты (средства, снижающие свертываемость крови). Назначается диета с ограничением соли. Терапия ВСД будет зависеть от ее типа: гипертонического, гипотонического или кардиального. Проводится комплекс общеукрепляющих мероприятий (организация сбалансированного питания, нормализация режима сна, адекватное дозирование физических нагрузок, применение контрастного душа и пр.). По показаниям назначаются препараты для нормализации АД, антиоксиданты, витамины, адаптогены, успокоительные средства. При атеросклерозе назначается диета с исключением жирного, сладкого, жареного, копченого. Из медикаментов применяются статины, то есть препараты, которые снижают уровень холестерина. Кроме того, пациентам с НПНКМ при нарушениях памяти и внимания показаны ноотропные препараты. Из физиотерапевтических методов применяются электрофорез, синусоидальные модулированные токи, электросон, магнитотерапия. Хороший эффект дает ГБО (гипербарическая оксигенация) — воздействие кислородом под давлением в специальных барокамерах. Среди прочих методов используются психотерапия, иглоукалывание, проводится санаторно-курортное лечение.
Меры профилактики
Профилактика данного синдрома заключается в организации правильного режима труда и отдыха, отказа от вредных привычек, нормализации питания. Большое значение имеет адекватное лечение основного заболевания. По показаниям пациентам назначаются облегченные условия труда (исключение ночных смен, ограничение физических нагрузок и т.п.).

В России, как и во всем мире, наблюдается ежегодный рост сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся причиной каждой третьей смерти. Только за последние 10 лет прирост заболеваемости составил 42%.
Факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний специалисты называют «приметы времени»: гиподинамию, курение, употребление алкоголя и как следствие — ожирение и высокий уровень холестерина в крови. Одним из проявлений сосудистой недостаточности является нарушение мозгового кровообращения, опасное развитием дициркуляторной энцефалопатии — медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к нарастающим диффузным структурным изменениям и связанным с этим нарушением мозговых функций. Предикторами развития этого состояния могут быть: вегетососудистая дистония (ВСД), гипертоническая болезнь и атеро­склероз.
Ранние формы сосудистых заболеваний мозга становятся не только серьезным фактором риска развития мозгового инсульта — одной из ведущих причин инвалидизации и смертности населения. Сами по себе они способны существенно ухудшить качество жизни и снизить трудоспособность человека. Поэтому проблема профилактики и лечения НПНКМ имеет большое социальное и экономическое значение.
Препарат выбора для лечения НПНКМ должен:
1.Регулировать сосудистый тонус.
2.Улучшать липидный обмен.
3.Улучшать реологию (текучесть) крови.
4.Сочетаться с препаратами для лечения основного заболевания — ВСД, АГ, атеросклероза.

Этим критериям отвечает препарат, в состав которого входят компоненты листьев гинкго билоба, порошка чеснока и экстракт листьев зеленого чая. Лечебное воздействие растения гинкго билоба на организм человека известно в Китае уже более 5 тыс. лет. Его листья содержат более 160 видов полезных веществ, применяющихся как средства для улучшения кровообращения, особенно в глубоко залегающих артериях. Отмечено благотворное дей­ст­вие, которое экстракт из листьев гинкго оказывает на сосуды у больных диабетом. У пожилых людей отмечается нормализация мозгового кровообращения, что проявляется в улучшении памяти, умственной работоспособности, способности концентрироваться. Отмечено укрепление стенок капилляров и торможение агрегации тромбоцитов.
Лечебные свойства чеснока давно известны. Они обусловлены м в клетках растения активных веществ — фитонцидов, наиболее известным из них является аллицин, обеспечивающий терапевтическое действие чеснока.

Аллицин способствует регенерации сосудистого эндотелия, поврежденного окислительными процессами, препятствует образованию тромбов, нормализует артериальное давление, усиливает иммунитет, регулирует баланс холестерина в крови.
Компоненты зеленого чая, также входящие в препарат, относятся к флавоноидам и метилксантинам, что определяет их антиоксидантное действие. Кроме того, они оказывают общее тонизирующее воздей­ствие на ЦНС: уменьшают усталость, снимают сонливость, головную боль, усиливают концентрацию внимания. Флавоноиды чая обладают способностью снижать уровень холестерина в крови и, соответственно, препятствовать отложению бляшек на стенках артерий.
Мнение специалиста
Сергей ПАСТУХОВ, невролог высшей категории
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНКМ) — наиболее ранняя форма хронической цереброваскулярной патологии. Это заболевание характеризуется сочетанием жалоб неврозо­подобного характера.
Диагноз «начальные проявления недостаточности кровообращения мозга» ставится при наличии признаков общего сосудистого заболевания:
• вегетососудистой дистонии;
• артериальной гипертонии;
• атеросклероза,
а также если имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности. Основанием для данного диагноза может быть только сочетание двух и более из пяти перечисленных жалоб, которые должны отмечаться не реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех последних месяцев. Для НПНКМ характерно снижение настроения и появление метеозависимости, когда больные становятся чувствительны к перепадам атмосферного давления, во время которых отмечаются колебания артериального давления.
Первые симптомы недостаточности обычно обнаруживают себя при напряженной умственной работе, особенно в условиях утомления. Они вынуждают прерывать работу, могут исчезнуть во время отдыха, но вновь возникнуть при попытке приступить к работе. Отмечается небольшое снижение внимания и способности к запоминанию. И прежде всего ухудшается память на текущие события, хотя профессиональная память и память на прошлое не снижаются. Нередко на первый план выходят эмоциональные расстройства: повышенная раздражительность, нервозность, чувство тревоги, неустойчивое настроение, плаксивость. У пациентов отмечается замедление мышления при решении интеллектуальных задач, легкие расстрой­ства когнитивных функций.
Со временем такие расстройства наблюдаются все чаще и чаще. Появляется общая слабость, «мелькание мушек» перед глазами, неприятные ощущения в области сердца и других внутренних органов, пошатывание при ходьбе, повышается потливость, возникают проблемы с засыпанием, что не позволяет вести активный образ жизни.
Если не начать заниматься лечением НПНКМ, то болезнь будет прогрессировать, разовьются следующие стадии сосудистой недостаточности. В конечном итоге наступит поражение сосудов головного мозга, которое может стать столь значительным, что приведет к необратимому повреждению головного мозга: инсульту и слабоумию.
При лечении заболевания НПНКМ преж­де всего следует обратить внимание на основное заболевание, на фоне которого развилось нарушение мозгового кровообращения: ВДС, ГБ или атеросклероз.
Нужно настроить пациента на необходимость вести здоровый образ жизни: отказаться от вредных привычек, спать в хорошо проветриваемом помещении не менее 8-9 часов в сутки, ходить пешком не менее 2-3 км ежедневно. Желателен отдых два раза в год по 2-3 недели. Большое значение имеет соблюдение режима питания: не следует переедать и есть перед сном. Необходимо избегать пищи, богатой животными жирами, холестерином, солью.
При выраженных формах заболевания необходима комплексная терапия с широким использованием медикаментозных средств.
Сочетание растительных препаратов чеснока и чая на основе растения гинкго билоба хорошо зарекомендовало себя при применении в клинической практике. Комплексное действие компонентов взаимно дополняет друг друга:
• снижается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (улучшение кровообращения, в т.ч. периферического, и нормализация уровня холестерина);
• улучшается память и внимание, повышается умственная и физическая работо­способность;
• замедляются процессы старения и повышается сопротивляемость организма;
• поддерживается хорошее здоровье в любом возрасте.

Статья опубликована в газете «Фармацевтический вестник»

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) относят внезапно и остро возникшую мозговую дисфункцию сосудистого происхождения, спровоцированную нарушением гемодинамики – изменением движения крови по церебральным сосудам. При ПНМК возникают разнообразные общемозговые симптомы, очаговый (регионарный) неврологический дефицит либо смешанные состояния. Ведущий критерий данного нарушения и его отличительная черта от инсультов – полное исчезновение всех симптомов в течение одних суток. По окончании эпизода болезни у пациента могут наблюдаться лишь минимально выраженные признаки органического поражения мозга, такие как: снижение памяти, ухудшение способности к концентрации внимания, астенический статус, повышенная эмоциональная истощаемость.

Распространенность ПНМК среди всех видов острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) составляет свыше 25 % больных, проходящих лечение в стационарных отделениях клиник. Среди пациентов с диагнозом ОНМК, получивших помощь в поликлинических отделениях, частота преходящих расстройств составляет около 50%. Следует указать, что из-за быстрого угасания симптоматики и незначительной интенсивности проявлений, многие люди, перенесшие эпизод болезни, не обращаются за помощью к неврологам.

В последние годы фиксируется значительное омоложение сосудистых катастроф. В настоящее время более 25% больных – молодые и зрелые мужчины в возрасте от 20 до 55 лет. Среди женщин обратимые расстройства мозгового кровообращения чаще всего фиксируются на отрезке от 35 до 40 лет. Сосудистые кризы нередко фиксируются у старших школьников и студентов, особенно вконце учебного года, когда у детей ощутима учебная усталость, и возникает стрессовое состояние в связи с предстоящими экзаменами. Согласно проведенным исследованиям первый эпизод ПНМК более чем в 25% случаев является дебютом хроническихлатентно протекающих цереброваскулярных болезней, обусловленныхпатологическими изменениями церебральных кровеносных русел и нарушением мозгового кровотока.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения: виды

ПНМК подразделяют на следующие состояния:

  • транзиторные ишемические атаки, проявляющиеся очаговым неврологическим дефицитом, зависящим от локализации очага поражения, длительностью от нескольких минут до нескольких часов;
  • гипертензивные церебральные кризы – внезапное и индивидуальное для каждого человека существенное повышение кровяного давления, сопровождающееся появлением или отягощением присутствующей ранее мозговой симптоматики;
  • кратковременные пароксизмы по типу приступов кратковременной утраты сознания.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения: причины

Основными, наиболее распространенными причинами, инициирующими развитие сбоев в мозговом кровообращении, выступают:

  • эссенциальная (первичная) гипертензия (гипертоническая болезнь) – хроническая патология сердечно-сосудистого аппарата, ведущим клиническим признаком которого выступает длительный и стойкий подъем кровяного давления;
  • симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия – состояние, связанное с первичными заболеваниями органов, которые участвуют в регуляции кровяного давления, и точную причину которой можно установить;
  • церебральный атеросклероз – системное поражение мозговых артерий крупного и среднего калибра, которое сопровождается накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией внутренней поверхности сосудистой стенки.

В некоторых случаях обратимый сбой в мозговом кровоснабжении может быть вызвать и иными причинами. Среди них – васкулиты (воспаление стенок сосудов), наблюдаемые при диффузных заболеваниях соединительной ткани:

  • системной красной волчанке;
  • системной склеродермии;
  • дерматомиозите;
  • синдроме Шегрена.

ПНМК нередко сопровождают многие заболевания сердца, а именно:

  • дефекты клапанного аппарата (пороки сердца);
  • пролапс митрального (двустворчатого) клапана;
  • мерцательная аритмия – нарушение ритма сердечных сокращений;
  • инфаркт миокарда;
  • постинфарктная аневризма левого желудочка – тяжелое осложнение перенесенного инфаркта миокарда;
  • миокардиопатии – первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии;
  • бактериальный эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца.

Причиной ПНМК может быть шейный остеохондроз – дистрофически-дегенеративное заболевание межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника. На фоне усугубляющихся болезней позвоночника может возникнуть синдром позвоночной артерии, вызванный снижением мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне. Обратимые сбои в мозговом кровотоке могут быть вызваны травмами тканей черепной коробки. Предрасполагающим фактором выступает некомпенсированный сахарный диабет,

К основным факторам риска развития ПНМК относят:

  • возраст старше 60 лет;
  • курение;
  • психоэмоциональное перенапряжение;
  • дефицит полноценного отдыха;
  • неблагоприятные погодные условия;
  • чрезмерное потребление поваренной соли.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения: механизм развития

К вариантам развития ПНМК относят: эмболию и механизм «обкрадывания».

Эмболияцеребральных сосудов – закупорка кровеносных русел пузырьками газа, инородными частицами (эмболами), приносимыми с кровью. Эмболы – это крошечные частицы, которые отсоединились от кровяных сгустков, локализированных в полости сердца или в магистральных артериальных сосудах. Эмболы могут быть также сформированы из тонких бесцветных пластинок четырехугольной формы – кристаллов холестерина, которые отделились от распадающихся атеросклеротических бляшек при выходе в просвет сосуда атероматозных масс. Эмболы также могут состоять из сконцентрировавшихся в одном месте форменных элементов крови, способных распадаться на отдельные части.

Феномен межкоронарного обкрадывания подразумевает, что при данном механизме большая часть крови направляется туда, где отсутствуют зоны сужений коронарных артерий. При этом кровоток в пораженных (стенозом или спазмом) артериях снижается. В таком случае происходит уменьшение циркуляции крови в магистральных церебральных сосудах при активации периферической сети кровообращения.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения: симптомы

Для ПНМК характерен внезапный старт и острое развитие нарушений. Признаки очагового неврологического дефицита полностью зависят от локализации очага поражения. Общемозговыми расстройствами при данной форме сбоя в мозговом кровообращении выступают симптомы:

  • цефалгия;
  • мышечная слабость;
  • тошнота, позывы к рвоте;
  • снижение остроты зрения;
  • «приливы» жара либо озноб;
  • усиление выделение пота;
  • непродолжительное и незначительное нарушение функции сознания.

Как правило, проявления эпизода болезни наблюдаются на протяжении от десяти минут до пяти часов. В течение 24 часов наблюдается полное угасание симптоматики и восстановление мозговых функций с возможными незначительными органическими дефектами.

Если сбой кровотока произошел в сегментах a-carotis interna (внутренней сонной артерии), у больного обнаруживаются следующие симптомы:

  • нарушение чувствительности кожи (покалывание, онемение, «ползанье мурашек») на отдельных участках конечностей и лица, расположенных с противоположной (гетеролатеральной) стороны очагу поражения;
  • центральный парез (паралич), охвативший одну конечность;
  • паралич мышц одной половины тела;
  • умеренное снижение силы скелетной мускулатуры;
  • неодинаковая интенсивность сухожильных и (или) кожных рефлексов с левой и правой половин тела;
  • патологический стопный/кистевой сгибательный рефлекс;
  • патологический стопный разгибательный рефлекс;
  • локальное отсутствие или нарушение уже сформировавшейся речи;
  • расстройство речи, выражаемое в затрудненном произношении некоторых слов, отдельных звуков, слогов или в их искаженном произношении;
  • снижение остроты зрения на один глаз;
  • двигательные, сенсорные или смешанные пароксизмы парциальной эпилепсии.

Если нарушение циркуляции крови возникло в вертебробазилярном бассейне, у больного обнаруживаются симптомы:

  • ощущение вращения, падения, наклона или раскачивания собственного тела или окружающих элементов;
  • ухудшение слуха, шум в ушах;
  • тошнота и рвота;
  • усиление потоотделения;
  • неспособность к координации движений;
  • шаткость походки;
  • невозможность стоять прямо с опущенными вниз руками и соединенными стопами;
  • искаженное восприятие формы, цвета и размера предметов;
  • появление ярких световых феноменов перед глазами;
  • выпадений области зрения;
  • непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты;
  • головная боль в затылочном отделе.

Если сосудистая проблема возникла в районе мозгового ствола, определяются симптомы:

  • вестибулярное головокружение;
  • неполный паралич глазодвигательных мышц;
  • стойкое ослабление слуха;
  • удвоение изображения рассматриваемого предмета;
  • нарушения глотания и артикуляции;
  • изменение чувствительности кожи лица.

Если криз затронул зону ретикулярной формации, у больного обнаруживаются симптомы:

  • резкая мышечная слабость;
  • внезапное падение без потери сознания.

При расстройстве мозгового кровообращения в медиальных отделах височной области, фиксируются симптомы:

  • неспособностью к ориентации во времени и пространстве;
  • амнезия на текущие события.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения: методы лечения

При легком течение приступа болезни, который фиксируется не более одного часа, возможно проведение лечения в условиях поликлинического отделения. Если эпизод ПНМК проявляется тяжелыми нарушениями и его признаки наблюдаются свыше одного часа, рекомендовано провести лечение в стационарном отделении неврологической клиники.

Основной акцент в лечении сбоев в мозговом кровообращении сделан на мероприятиях, направленных на улучшение кровоснабжения церебральных сосудов, устранение отека мозга,нормализацию реологических показателей крови, восстановление нормального обмена веществ в нервных тканях, стабилизацию артериального давления. Программа терапии избирается для каждого конкретного пациента в индивидуальном порядке.

Для снижения высокого кровяного давления используют лекарственные препараты группы периферических вазодилататоров, например: Дибазол (Dibazol). В целях нормализация артериального давления и усиления сердечной деятельности в лечение рекомендовано использовать сердечные гликозиды, например: Строфантин К (Strophantinum К).

Для улучшения реологических показателей крови могут быть использованы плазмозамещающие средства, например: Декстран (Dextran). Для улучшения циркуляции крови применяют также плазмозамещающие препараты, например: Реополиглюкин (Rheoporygluclnum). В качестве нейрометаболитов используют ноотропные лекарственные средства, например: Пирацетам (Pyracetamum).

Пациентам, перенесшим эпизод ПНМК, рекомендован продолжительный прием ацетилсалициловой кислоты (Acidum acetylsalicylicum). В качестве седативных средств применяют коротким курсом бензодиазепины, например: Тазепам (Tazepam).

>Транзиторная ишемическая атака (преходящее нарушение мозгового кровообращения)

Что такое транзиторная ишемическая атака

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (в настоящее время правильнее называть их транзиторными ишемическими атаками). представляют собой предынсультные состояния, носящие относительно кратковременный характер. Данная патология имеет ишемическую природу и развивается, в основном, на фоне спазма сосудов при гипертоническом кризе. Преходящими можно считать транзиторные ишемические атаки, не превышающие по длительности двадцати четырех часов. Транзиторная ишемическая атака не вызывает стойкого поражения мозговой ткани.

Природа транзиторной ишемической атаки

В основе нарушений мозгового кровообращения временного характера лежит ишемия (кислородное голодание) тканей головного мозга.

Причинами преходящего нарушения мозгового кровообращения являются:

  • образование тромба в месте атеросклеротического поражения сосуда (атеросклеротической бляшки),
  • попадание в мозговой сосуд тромба извне (например, из полости левого предсердия у больного с фибрилляцией предсердий)
  • спазм мозгового (может возникнуть как в неповрежденном сосуде, так и сопровождать атеросклеротическое поражение).

Аналогичные причины являются и причинами инсульта. Отличие только в том. что при транзиторной ишемической атаке они бывают преодолены или спонтанно, или под воздействием лечения до момент формирования очага поражения мозга.

Признаки нарушения мозгового крвообращения

Симптоматика нарушений мозгового кровообращения складывается из местных (очаговых) и общемозговых признаков.

Местные признаки нарушения мозгового кровообращения
  • Онемение части лица
  • Парестезии (нарушения чувствительности)
  • Двигательная патология
  • Нарушения памяти
  • Атаксия (нарушение согласованных движений)
  • Расстройство зрения
  • Расстройство слуха
  • Расстройство глотания
  • Расстройства речи
  • Атония конечностей
Общемозговые симптомы нарушения мозгового кровообращения
  • Головокружение
  • Шум в ушах
  • Звон в голове
  • Головная боль
  • Оглушенность
  • Вялость

Стоит заметить, что симптоматика транзиторной ишемической атаки не всегда складывается из вышеприведенных симптомов. Клиническая картина напрямую зависит от того, какой именно участок мозга подвергся кислородному голоданию.

Лечение транзиторной ишемической атаки

К сожалению, возможности первой помощи пациентам с нарушением мозгового кровообращения существенно ограничены. В легких и средних случаях случаях необходимо срочно вызвать неотложную помощь. В более тяжелых, сопровождающихся нарушением дыхания и сердечной деятельности, начать сердечно-легочную реанимацию.

Больной с подозрением на нарушение мозгового кровообращения должен быть незамедлительно доставлен в специализированное лечебное учреждение.

С учетом ведущей роли нарушения свертываемости крови в происхождении нарушения мозгового кровообращения, главную роль играют препараты, препятствующие тромбообразованию:

  • антиагреганты (антитромбоцитарные средства),
  • антикоагулянты (средства снижающие свертываемость крови).

Дополнительная терапия назначается для преодоления расстройств сердечной деятельности и дыхания, предупреждения отека головного мозга.

В настоящее время активно разрабатываются хирургические методы лечения нарушений мозгового кровообращения, включая малоинвазивные вмешательства на сосудах (например ангиопластика со стентированием, как это делается при острых коронарных синдромах).

Профилактика транзиторных ишемических атак

Профилактика состоит в снижении числа факторов риска. Они сходны с факторами риска острых коронарных синдромов. Ознакомьтесь со статьей по оценке этих факторов риска и Вы сможете самостоятельно разработать мероприятия по снижению вероятности транзиторной ишемической атаки и инсульта (соответственно питаться, нормализовать употребление алкоголя, привести свои физические нагрузки к необходимым, возможно, снизить уровень липидов крови путем приема статинов, контролировать уровень артериального давления).

Внимание! Если неврологические нарушения возникли на короткое время, а потом прошли — это не повод для отказа от обращения к врачу и обследования. Новые данные, полученные учеными, говорят о том, что с кратковременной симптоматикой, схожей с транзиторным нарушением мозгового кровообращения, могут протекать небольшие кровоизлияния в мозг. Лечение в этом случае совсем другое и применяемые при преходящем нарушении мозгового кровообращения препараты, снижающие свертываемость крови, могут нанести серьезный вред.

Однако, несмотря на это, исследователи все же рекомендуют срочно принимать аспирин при возникновении симптомов нарушения мозгового кровообращения.

Наш комментарий

Транзиторная ишемическая атака, не закончившаяся инсультом – это первое (а может быть и последнее) предупреждение, сигнал о тяжелом сосудистом неблагополучии, которое может закончиться смертельно, как это бывает с огромным числом наших сограждан.

Кстати, нарушения мозгового кровообращения — одна из частых причин неотложных состояний при авиаперелетах

Обсудить материал или задать вопросы на Facebook.

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХМНК): что это такое?

Цереброваскулярная патология занимает лидирующее положение среди всех неврологических заболеваний. Если выявление острых гемодинамических нарушений чаще всего не представляет трудностей за счет ярких клинических проявлений, хроническая дисциркуляция может не диагностироваться на протяжении значительного времени. Такие неспецифические симптомы, как периодические головные боли, усталость, рассеянность внимания порой являются предвестниками постепенного нарастания заболевания. При этом хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) зачастую приводит к инвалидности и существенно снижает качество жизни пациента.

ХНМК представляет собой постепенно прогрессирующее заболевание головного мозга, в основе которого лежит его диффузный дисциркуляторный процесс, приводящий к ишемизации нервной ткани. Обеднение церебрального кровотока изменяет биохимические реакции в нервных клетках, нарушает их питание и в последующем вызывает гибель нейронов. При существенных гемодинамических сдвигах проявляются неврологические симптомы, связанные с отсутствием адекватного кровоснабжения тех или иных участков головного мозга.

Термин «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в международной классификации болезней МКБ 10 отсутствует. Наиболее близкими по клинической картине и патогенезу заболевания считаются хроническая ишемия мозга (код I 67.9) и цереброваскулярная болезнь не уточненная (код I 67.9). Кроме этого, в МКБ 10 можно встретить схожие понятия – прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, церебральный атеросклероз и гипертензивная энцефалопатия.

Кровоснабжение мозга

Структуры головного мозга получают кровоснабжение из вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (ВББ) и каротидной системы.

Каротидная система дает переднюю и среднюю мозговые артерии, которые питают:

  • лобную, теменную и височные доли;
  • стриопаллидарные подкорковые структуры;
  • внутреннюю капсулу.

Зоны кровоснабжения вертебрально-базилярного бассейна:

  • мозговой ствол;
  • мозжечок;
  • затылочная долю;
  • частично теменная и височная области;
  • таламус.

Преимущественная дисциркуляция в вертебро-базилярной системе часто связана с анатомическими особенностями позвоночных артерий, которые располагаются в канале шейных позвонков. Остеохондроз этого отдела, травмы шеи и смещения позвонков деформируют сосуды и препятствуют адекватному кровоснабжению головного мозга.

Два кровоснабжающих бассейна связаны соединительными артериями, которые замыкают Виллизиев круг. Считается, что такая закрытая система является проявлением компенсаторных механизмов, необходимых при исключении из кровотока одной из артерий. Если коммуникантные сосуды полноценно не функционируют или отсутствуют полностью, Виллизиев круг считается незамкнутым или открытым.

Причины заболевания

Недостаточность мозгового кровообращения в основном встречается у пожилых людей. Однако в последнее время наметилась печальная тенденция к «омоложению» заболевания. При этом причины развития болезни зачастую не зависят от возраста пациента. К основным предрасполагающим факторам можно отнести:

  • нестабильность артериального давления (гипертоническая болезни, гипотензия);
  • атеросклероз;
  • кардиальную патологию;
  • васкулиты;
  • нарушения реологии крови;
  • сахарный диабет;
  • хронические интоксикации;
  • гиподинамию;
  • ожирение;
  • стрессовые ситуации.

Причины патологии могут скрываться и в генетической предрасположенности человека к развитию этиологических составляющих болезни (наследственные формы гипертонии, сахарного диабета, гиперлипидемии).

Механизмы развития

Недостаточный церебральный кровоток провоцирует целый ряд морфо-функциональных нарушений, играющих основную роль в развитии болезни. Отсутствие адекватного кислородоснабжения клеток:

  • снижает активность окислительно-восстановительных процессов;
  • ингибирует синтез аденозинфосфата;
  • угнетает аэробную форму гликолиза;
  • активирует анаэробный путь утилизации глюкозы;
  • нарушает активность транспорта ионов через клеточную стенку.

Данные процессы приводят к формированию мелких точечных очагов ишемии, диффузно разбросанных в ткани головного мозга. Степень гипоксического повреждения нервной ткани обуславливают причины патологического процесса, тяжесть этих факторов, длительность их воздействия и состояние самого организма (кислотно-щелочное равновесие, уровень газов крови).

Клинические проявления

Клиническая картина заболевания зависит от длительности болезни и сосудистого бассейна, где преимущественно происходит дисциркуляция. За счет того, что очаги ишемии чаще всего локализованы диффузно, симптомы болезни могут включать несколько составляющих.

В настоящее время используют градацию хронической цереброваскулярной патологии на три степени. Такое разделение отражает выраженность основных проявлений и тяжесть заболевания.

Для недостаточности кровоснабжения мозга I степени характерно наличие рассеянной неврологической симптоматики, которая не позволяет выделить ведущий неврологический синдром. Как правило, при этом наблюдается небольшое количество мелких очагов ишемии, не способных привести к выраженным функциональным нарушениям. Пациенты отмечают жалобы на общую слабость, периодические головные боли, головокружения, рассеянность внимания, снижение памяти, быструю утомляемость. Неврологический осмотр выявляет пирамидную недостаточность с асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов, симптомы легкой дисфункцию вестибуло-мозжечковой системы, вегетативные проявления.

II степень хронической цереброваскулярной патологии диагностируется при выявлении очагового симптомокомплекса болезни. На этой стадии чаще всего формируется:

  • мозжечковый синдром. Проявляется статической и динамической атаксией, неустойчивостью в позе Ромберга, дисметрией и нарушением выполнения координаторных проб.
  • пирамидные расстройства. Выявляются при наличии парезов конечностей с проявлением патологических рефлексов;
  • стрио-паллидарные нарушения. Чаще всего диагностируется сосудистый паркинсонизм со специфическим тремором по типу «счета монет» или «скатывания пилюль», повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному варианту и гипокинезиями;
  • синдром чувствительных нарушений. Возникает при повреждении церебральных проводников поверхностной и глубокой чувствительности. Формируются симптомы гипестезии, извращение чувствительности, гиперпатия, снижение двумерно-пространственного чувства.
  • когнитивная дисфункция. Проявляется патологией памяти, внимания, мышления. Для II степени хронической ишемии головного мозга не типично грубое когнитивное снижение.

III степень хронической недостаточности головного мозга диагностируется при выраженной когнитивной патологии с развитием деменции. Пациенты при этом, как правило, дезориентированы, не критичны. В этот период характерны симптомы эмоциональных нарушений в виде апато-абулического синдрома и агрессивного поведения. Обширные зоны ишемии могут выступать в роли эпилептического очага с развитием периодических сомато-моторных или сомато-сенсорных пароксизмов. Симптомы болезни на этой стадии практически не поддаются курации медикаментозными средствами. Ее лечение сводится к социальной реабилитации и средовой адаптации больного.

Пациенты с хроническим нарушением церебральной гемодинамики III степени нуждаются в постоянном контроле со стороны родственников и врачей.

Церебральный кровоток напрямую связан с качеством периферического кровообращения. При снижении перфузии мозга возможно клиническое проявление симптомокомплекса сосудистых нарушений на периферии. Так, хронические формы церебральной дисциркуляции могут быть ассоциированы с развитием периферического синдрома Рейно.

Существует понятие «начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения». Такой диагноз правомочен при наличии субъективных жалоб, типичных для церебральной дисциркуляции, при наличии нормального неврологического статуса.

Для подтверждения диагноза необходимо проведения ряда диагностических процедур. С одной стороны, это позволяет уточнить наличие основного морфологического субстрата заболевания (очагов ишемии), а также выявить предрасполагающие факторы и степень их проявлений. С другой стороны, дополнительные инструментальные методы обследования могут исключить другую патологию головного мозга, способную проявляться подобным неврологическим дефицитом.

В стандарты диагностики хронической цереброваскулярной недостаточности входят:

  • нейровизуализация;
  • ангиография;
  • ультразвуковое сканирование сосудов головы и шеи;
  • суточное мониторирование показателей периферического артериального давления;
  • электрокардиаграмма;
  • рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника;
  • анализ липидного спектра крови;
  • коагулограмма;
  • гликемический профиль.

Хронические формы нарушений мозгового кровотока, как правило, подлежат амбулаторному лечению. В стационар госпитализируются декомпенсированные виды патологии с повышенной вероятностью развития острых цереброваскулярных осложнений.

Лечение недостаточности кровоснабжения мозга должно корректировать факторы риска заболевания и препятствовать его прогрессированию. Для этого следует активировать компенсаторные механизмы, направленные на восстановление кровотока. Основное лечение направлено на причины болезни и восстановление церебральной перфузии.

Для нормализации фона развития хронической недостаточности мозгового кровообращения назначают:

  • гипотензивные средства;
  • гиполипидемическое лечение;
  • антиагреганты.

Лечение данными препаратами предполагает их постоянный прием. Этиотропную терапию хронической ишемии мозга не используют в качестве курсового лечения.

Для стабилизации состояния пациента используют:

  • антиоксиданты;
  • нейротрофики;
  • сосудистые протекторы для улучшения как центрального, так и периферического кровотока;
  • ноотропные препараты;
  • метаболические средства.

Базовое лечение дополняют симптоматическими средствами для нивелирования отдельных составляющих клинических проявлений заболевания (анальгетики, антиконвульсанты).

В комплексное лечение I и II степени хронической цереброваскулярной патологии, а также начальных проявлений мозговой дисциркуляции, включают физиопроцедуры, массаж, психотерапию, позволяющие купировать умеренно выраженные симптомы болезни.

Хроническая ишемия головного мозга – серьезная неврологическая патология, имеющая неблагоприятные последствия без своевременного лечения. Прогноз напрямую зависит от продолжительности болезни, степени ее прогрессирования и адекватности назначенной терапии. Избежать развитие острых цереброваскулярных нарушений и сосудистой деменции позволит грамотное лечение и соблюдение основных правил профилактики (правильный рацион питания, умеренная физическая активность, регулярное медицинское обследование).

Современные представления о хронической недостаточности мозгового кровообращения

В свою очередь, показатель распространенности деменции составляет 5–10% среди лиц старше 60 лет . Исходя из приведенных данных, можно сделать вывод, что 0,5–2,5% пожилых людей страдают сосудистой деменцией. Число лиц с сосудистыми когнитивными расстройствами, не достигающими выраженности деменции, предположительно, в 2–3 раза больше, чем число страдающих сосудистой деменцией . Таким образом, распространенность ХНМК может достигать до 10% лиц старше 60 лет.

В отечественной неврологической практике используется несколько синонимичных диагностических формулировок для обозначения ХНМК:

  • дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП);
  • хроническая ишемия головного мозга;
  • гипертоническая энцефалопатия;
  • хроническая сосудистая мозговая недостаточность;
  • хроническая цереброваскулярная недостаточность;
  • хроническая цереброваскулярная болезнь;
  • ишемическая болезнь мозга.

Все приведенные выше диагностические формулировки можно рассматривать как синонимы, которые обозначают клинический синдром, развивающийся при хроническом прогрессирующем неинсультном поражении головного мозга. Столь значительное разнообразие диагноcтических формулировок отражает историю изучения ХНМК, эволюцию взглядов на эту проблему и отсутствие на сегодняшний день единого взгляда на патогенетические механизмы и клинику ХНМК.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был предложен в 1958 г. выдающимися отечественными неврологами профессорами Г.Э. Максудовым и В.М. Коганом . Под этим термином было предложено понимать хроническое прогрессирующее диффузное поражение головного мозга в результате хронической ишемии и гипоксии, которое проявляется прогрессирующими когнитивными и другими неврологическими расстройствами. В 1985 г. данный термин был включен в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга, принятую на пленуме Всесоюзного общества неврологов (рис. 1) .

Развитие методов нейровизуализации в конце ХХ – начале ХХI в. заставило подвергнуть определенной ревизии представление о патогенетических механизмах развития клинического синдрома ДЭП. Было показано, что наряду с хронической ишемией и гипоксией, которая приводит к развитию диффузных изменений белого вещества (лейкоареоз (ЛА)), существенный вклад в развитие ДЭП также вносят повторные острые нарушения мозгового кровообращения без клиники инсульта – так называемые «немые» инфаркты. Они развиваются бессимптомно или с минимальной, стертой или атипичной симптоматикой, которая не позволяет распознать инсульт. Однако в последующем накопление объема повреждения мозга в результате повторных «немых» инфарктов способствует дальнейшему прогрессированию ДЭП .

В связи с новыми представлениями о механизмах формирования ДЭП в 2001 г. академиком РАН, профессором Н.Н. Яхно была предложена новая редакция дефиниции ДЭП: «дисциркуляторная энцефалопатия – это синдром различной этиологии, проявляющийся прогрессирующими неврологическими, нейропсихологическими и психическими расстройствами, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности мозгового кровообращения» . Приведенное определение наглядно демонстрирует предпочтительность термина «дисциркуляторная энцефалопатия (допускаются различные патогенетические механизмы сосудистого поражения головного мозга), перед термином «хроническая ишемия мозга» (имеется в виду наличие одного механизма поражения головного мозга).

Этиология и патогенез ДЭП

ДЭП – не самостоятельное заболевание, а осложнение разнообразных сердечно-сосудистых заболеваний. Список причин ХНМК повторяет список причин инсультов (табл. 1). На практике чаще всего ХНМК развивается в результате длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензии, атеросклероза церебральных артерий и фибрилляции предсердий с повторяющейся микротромбоэмболией в головной мозг.

Общность этиологических факторов обусловливает высокую коморбидность ДЭП и инсультов. Как правило, пациенты с ДЭП имеют инсульты в анамнезе, а пациенты, перенесшие инсульт, страдают также ДЭП. При наличии инсульта в анамнезе диагноз ДЭП правомерен в том случае, если инсульт не может объяснить всей имеющейся у пациента симптоматики и при исключении иного сопутствующего заболевания (например, нейродегенеративного).

Можно выделить 3 основных патогенетических механизма формирования хронического прогрессирующего неинсультного сосудистого поражения головного мозга при ДЭП :

  • повторные острые нарушения мозгового кровообращения без клиники инсульта («немые» инфаркты или «немые» кровоизлияния);
  • ЛА;
  • вторичная церебральная атрофия.

Как правило, «немые» инфаркты имеют небольшой объем, т. е. относятся к категории лакунарных инфарктов (менее 10–15 мм в диаметре). Единичный лакунарный инфаркт может оставаться бессимптомным. Однако при повторных лакунарных инфарктах (что часто наблюдается при отсутствии адекватного лечения артериальной гипертензии) накопление объема повреждения головного мозга приводит к формированию неврологической симптоматики. При этом данная симптоматика будет формироваться постепенно – как хроническое сосудистое поражение головного мозга .

Характер неврологических симптомов при повторных лакунарных инфарктах определяется их локализацией. Вследствие анатомо-физиологических особенностей сосудистой системы головного мозга чаще всего лакунарные инфаркты обнаруживаются в подкорковых базальных ганглиях, внутренней капсуле, мосту и мозжечке .

Поражение подкорковых базальных ганглиев (полосатые тела, таламус) в результате лакунарных инфарктов ведет к вторичной дисфункции лобных долей головного мозга. Это объясняется наличием тесной функциональной связи между лобной корой и подкорковыми образованиями. Поэтому нарушение взаимодействия между указанными областями приводит к вторичной дисфункции лобной коры. Клинический анализ неврологической и нейропсихологической симптоматики, которая наблюдается на начальных стадиях ХНМК, неоспоримо свидетельствует о ее связи с нарушением функционирования лобных долей головного мозга .

Под ЛА принято понимать весьма распространенные в пожилом возрасте изменения плотности и анатомического строения белого вещества головного мозга, которые часто ассоциированы с сосудистыми заболеваниями. При этом макроскопически определяется побледнение определенных участков белого вещества головного мозга, а микроскопически – демиелинизация, глиоз и расширение периваскулярных пространств (криблюры) .

Патогенетические механизмы развития ЛА остаются не до конца изученными. Предполагается, что важную роль в этом играет эндотелиальная дисфункция, которая приводит к повышению проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла. В результате нарушается гематоэнцефалический барьер, происходит пропотевание плазмы крови в паренхиму головного мозга, формируется хронический отек определенных отделов белого вещества (в первую очередь перивентрикулярных), который со временем может приводить к вторичным морфологическим изменениям. Считается также, что большое значение для возникновения ЛА имеют повторные эпизоды транзиторной локальной ишемии головного мозга без формирования инфаркта мозга (так называемые «незавершенные» инфаркты) .

ЛА приводит к нарушению связи между различными корковыми, а также между корковыми и подкорковыми структурами (феномен разобщения). В результате разобщения в наибольшей степени страдают лобные доли головного мозга, что связано с их физиологической ролью. Дело в том, что функцией передних отделов мозга является управление познавательной деятельностью и поведением. При отсутствии связи с другими отделами мозга данная функция не может быть осуществлена .

Церебральная атрофия – закономерный итог поражения белого вещества при хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Она развивается по механизму так называемой «валеровской дегенерации»: разобщение лобных долей с остальными отделами мозга приводит к снижению активности нейронов передних отделов мозга. По общим физиологическим законам в функционально неактивных (а следовательно, «не нужных» мозгу нейронах) запускается процесс генетически запрограммированной гибели (апоптоза), который и приводит к церебральной корковой атрофии. При этом максимальная выраженность атрофического процесса наблюдается в передних отделах головного мозга. При нейровизуализации это проявляется непропорциональным расширением в данной области субарахноидальных пространств .

Клиническая картина ДЭП

Клиническая картина ДЭП весьма вариабельна. Однако в подавляющем большинстве случаев в клинике доминируют неврологические, эмоциональные и когнитивные дисфункции лобных долей головного мозга, что отражает патогенетические основы и локализацию патологического процесса при ДЭП. Наиболее часто наблюдаются разнообразные сочетания когнитивных расстройств, депрессии и/или апатии и нарушений постуральной устойчивости, равновесия и походки .

Традиционно выделяют 3 стадии ДЭП :

I стадия. Характеризуется так называемыми субъективными неврологическими симптомами: головной болью, головокружением, шумом в ушах или голове, повышенной утомляемостью, нарушением сна, забывчивостью. Объективно выявляется «рассеянная» неврологическая симптоматика в виде повышения и/или асимметрии сухожильных рефлексов, легкой дискоординации, нистагма, интенционного тремора и др. Ранее предполагалась, что в основе клинических симптомов на данной стадии лежит нарушение функции нейронов в результате хронической ишемии и гипоксии без формирования структурного дефекта. Однако развитие методов нейровизуализации убедительно показало, что в реальности структурные изменения предшествуют нарушению функции: достаточно длительное время сосудистое поражение головного мозга может оставаться бессимптомным. В настоящее время распространено представление о том, что в основе субъективных неврологических симптомов I стадии ДЭП лежат эмоциональные нарушения, связанные с лобной дисфункцией: так называемая сосудистая депрессия или эмоциональная лабильность .

На II стадии ДЭП субъективные неврологические симптомы утрачивают свою актуальность, снижается критика и в то же время формируется более отчетливая объективная неврологическая симптоматика. Может развиваться 1 или несколько из следующих неврологических синдромов :

  • умеренные когнитивные нарушения (табл. 2);
  • псевдобульбарный;
  • нарушения походки и равновесия (лобная дисбазия);
  • амиостатический;
  • пирамидный.

На III стадии ДЭП отмечается сочетание нескольких из указанных выше неврологических синдромов, когнитивные нарушения достигают выраженности деменции, присоединяются тазовые расстройства .

Диагностика и дифференциальная диагностика ДЭП

Для диагностики синдрома ДЭП необходимы наличие когнитивных нарушений и другой характерной неврологической симптоматики, базисного сосудистого заболевания и доказательства причинно-следственной связи между сосудистым заболеванием и поражением ЦНС (табл. 3).

Одним из существенных доказательств сосудистой природы поражения головного мозга являются характерные особенности когнитивного статуса. При ДЭП, по крайней мере на начальных ее стадиях, нарушения памяти отсутствуют или представлены в небольшой степени. На первый план в структуре когнитивных расстройств выходят нарушения управляющих лобных функций в виде снижения активности психической деятельности, нарушения планирования, когнитивной инертности и недостаточности контроля . Для выявления указанных нарушений следует использовать специфические «лобные» нейропсихологические тесты. В частности, «лобные» тесты включены в Монреальскую шкалу когнитивных нарушений (Мока-тест). Международное научное сообщество в настоящее время рекомендует использовать их для скрининга недементных сосудистых когнитивных расстройств .

Непростой, но актуальной клинической задачей является дифференциальный диагноз между сосудистыми и первично-дегенеративными когнитивными расстройствами, поскольку ДЭП и нейродегенеративный процесс представляют собой самые распространенные причины когнитивных нарушений у пожилых людей. В основе дифференциального диагноза лежит анализ нейропсихологических особенностей и неврологической симптоматики. Как уже указывалось выше, при ДЭП преобладают нарушения «лобных» управляющих функций, в то время как при нейродегенеративном процессе – нарушения памяти. В неврологическом статусе при ДЭП выявляются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, нарушения равновесия и ходьбы. При первичных дегенеративных когнитивных расстройствах очаговая неврологическая симптоматика отсутствует вплоть до стадии тяжелой деменции .

Для дифференциального диагноза ДЭП и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется модифицированная шкала Хачинского (табл. 4) .

Надежной верификацией диагноза ДЭП является нейровизуализация – компьютерная, рентгеновская или, предпочтительнее, магнитно-резонансная томография. Данный метод исследования позволяет визуализировать последствия перенесенных острых нарушений головного мозга и ЛА . Наличие этих изменений – неоспоримое доказательство сосудистого поражения головного мозга. Однако даже при наличии доказанного сосудистого церебрального поражения клиническая симптоматика может вызываться разными причинами. Так, не менее 15% деменций в пожилом возрасте относятся к так называемой «смешанной» деменции, когда цереброваскулярная недостаточность сочетается с болезнью Альцгеймера. Столь частое сочетание сосудистого и дегенеративного поражения головного мозга объясняется общими факторами риска и патогенетическими механизмами .

Лечение ДЭП

ДЭП не является самостоятельной нозологической формой. Это полиэтиологический синдром, который может осложнять течение различных сердечно-сосудистых заболеваний, например, артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза и др. Лечение ДЭП в первую очередь должно быть направлено на основное заболевание. Только оптимальный контроль всех имеющихся факторов риска нарушений мозгового кровообращения позволяет приостановить или замедлить прогрессирование недостаточности мозгового кровообращения. Лечение базисного сосудистого заболевания составляет, таким образом, этиотропную терапию ДЭП. Обычно она повторяет мероприятия по вторичной профилактике инсульта и включает антигипертензивную, антитромбоцитарную, или антикоагулянтную, и гиполипидемическую терапию, методы сосудистой хирургии.

Патогенетическая терапия ДЭП должна быть направлена на оптимизацию мозгового кровотока и создание нейрометаболической защиты головного мозга от ишемии и гипоксии.

В повседневной практике чаще всего используются вазоактивные препараты, воздействующие на церебральную микроциркуляцию. К таким препаратам относятся:

  • ингибиторы фосфодиэстеразы: пентоксифиллин (Вазонит®), винпоцетин, аминофиллин, стандартный экстракт листьев гинкго двулопастного и др. Фермент фосфодиэстераза участвует в метаболизме циклического аденозинмонофосфата. Увеличение его содержания в гладкомышечных клетках сосудистой стенки в результате снижения активности фосфодиэстеразы ведет к их расслаблению и увеличению просвета сосудов;
  • блокаторы кальциевых каналов – циннаризин, нимодипин, дилтиазем также обладают вазодилатирующим эффектом, в основе которого лежит уменьшение содержания внутриклеточного кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки;
  • блокаторы α2-адренорецепторов: ницерголин, пирибедил, α-дигидроэргокриптин. Данные препараты устраняют сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы – адреналина и норадреналина, а также (за счет действия на церебральные пресинаптические рецепторы) увеличивает активность норадренергической медиации в головном мозге.

Эффективным вазоактивным препаратом, который хорошо зарекомендовал себя в многолетней клинической практике, является пентоксифиллин (Вазонит®, производитель «Ланнахер Хайльмиттель ГмбХ», Австрия). Данный препарат представляет собой производное метилксантина, который обладает способностью эффективно ингибировать фосфодиэстеразы 4-го типа в гладкомышечных клетках сосудистой стенки и форменных элементах крови. Применение Вазонита приводит к расширению церебральных сосудов небольшого калибра. При этом, по экспериментальным данным, в наибольшей степени препарат воздействует на пораженные сосуды в ишемизированных отделах головного мозга. Поэтому назначение Вазонита не вызывает эффекта «обкрадывания». Помимо этого, ингибирование фосфодиэстеразы в форменных элементах крови уменьшает агрегационную активность тромбоцитов и эритроцитов, способствует увеличению деформируемости тромбоцитов и эритроцитов и снижению вязкости крови .

Лекарственная форма Вазонита – таблетки пролонгированного действия, что позволяет принимать их 2 р./сут – утром и вечером. При этом нет ночных перерывов в лечении, т. е. «перекрываются» полные сутки при 2-кратном приеме.

Пентоксифиллин может назначаться как внутрь, так и внутривенно с достаточно широким диапазоном доз. Тем не менее рекомендуется назначать пентоксифиллин в таблетках по 600 мг (пролонгированная форма) 2 р./сут с едой.

Эффект пентоксифиллина может наступать в промежутке от 2-й до 4-й нед., но лечение должно продолжаться как минимум 8 нед. .

Высокая эффективность пентоксифиллина была продемонстрирована как в многочисленных клинических исследованиях, так и в многолетней повседневной клинической практике. Так, в исследовании А.Н. Бойко и соавт. пентоксифиллин назначался 55 пациентам с последствиями нетяжелого инсульта. На фоне данной терапии было отмечено достоверное улучшение памяти, внимания и других когнитивных функций .

В 1980–1990-е гг. в европейских странах было проведено более 20 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Их результаты убедительно показали, что использование пентоксифиллина у пациентов с сосудистой деменцией и менее тяжелыми когнитивными нарушениями сопровождается достоверным улучшением когнитивных функций, а также регрессом других неврологических расстройств. При этом терапия пентоксифиллином способствовала клинически значимому уменьшению выраженности когнитивных и других неврологических расстройств как при ХНМК, так и при деменции, развившейся в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения .

За длительное время практического применения пентоксифиллин показал высокий профиль безопасности и хорошую переносимость, в т. ч. у пациентов пожилого возраста. Препарат не оказывает негативного влияния на жизненно важные функции и крайне редко вызывает побочные эффекты .

В отечественной практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по 2–3 мес. 1–2 р./год. Однако в последнее время обсуждается целесообразность и более длительной сосудистой терапии.

Широко применяется при ДЭП также нейрометаболическая терапия. Целями данного вида лечения являются создание нейрометаболической защиты головного мозга от ишемии и гипоксии, а также стимуляция репаративных процессов в головном мозге. К препаратам нейрометаболического действия относятся пирацетам, этилметилгидроксипиридина сукцинат, холина альфосцерат, цитиколин и др.

Метаболическая терапия проводится курсами 1–2 р./год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии.

В заключение следует подчеркнуть, что воздействие и на причину, и на основные симптомы ДЭП, несомненно, будет способствовать как замедлению прогрессирования ДЭП, так и регрессу уже имеющейся симптоматики и, в конечном итоге, повышению качества жизни пациентов и их родственников.

Тот факт, что нарушение кровообращения у собак – явление не такое уж и частое, не означает, что оно не достойно особого внимания со стороны владельцев и ветеринарных специалистов. Состояние трудно диагностируется и может грозить летальным исходом животному, если своевременно не оказать соответствующую помощь. Как определить, что собака нуждается в экстренной помощи, и что делать, если у собаки инсульт?

Что такое инсульт у собаки

  • Сама патология инсульта у собаки подразумевает нарушение кровообращения в головном мозге. Обычно это ишемия – закупорка сосудов с образованием зоны «голодания» или кровоизлияние – разрыв сосудов и свободное поступление крови в окружающие ткани. В каждом из случаев нарушается трофика нейронов (питание), клетки отмирают, а нервная система перестает выполнять свои функции или выполняет их с нарушениями.
  • У псов регистрируют 2 основных формы инсульта, в зависимости от того, как поражаются сосуды:
    • ишемический (механическая закупорка сосуда, например, образовавшимся кровяным сгустком) и
    • геморрагический (сосуд разрывается, образуется кровоизлияние, которое оказывает негативное влияние на окружающие ткани и сосуды)
    • изредка удается зафиксировать эмболическую форму – подвид ишемического инсульта, когда тромб образовался вне головного мозга, а был доставлен к маленьким сосудам из больших (чаще из сердца).
  • По площади поражения различают обширное проявление, мелкоочаговое (или локальное) и множественное. При очаговом поражении мозговые клетки отмирают в пределах какой-то ограниченной области (очага). Данная форма может переходить в множественное поражение, когда таких мелких очагов много в разных местах. Обширный инфаркт характеризуется большими площадями поражения в различных участках головного мозга.

При обширном инфаркте изменения в головном мозге и работе нервной системы могут быть настолько тяжелыми и серьезными, что животное погибает!

  • Насколько серьезными будут последствия патологии, зависит от зоны поражения головного мозга и ее площади. Чем важнее участок и обширнее зона кровоизлияния или ишемии, тем серьезнее и непоправимее изменения произойдут в организме питомца.
  • У старых особей геморрагический инсульт встречается достаточно часто из-за повышенной хрупкости сосудов.
  • Отмечается предрасположенность к инсульту крупных пород собак, проживающих в городских условиях, а также у озлобленных бойцовских.

Что может стать причиной

Основных причин, по которым может развиться инсульт у собаки, две: закупорка сосуда и разрыв сосуда, что, в свою очередь, нарушает кровообращение.

Причины, нарушающие ток крови в головном мозге:

  1. Отравления (ядами, лекарствами, бытовой химией и т.п.).
  2. Опухоли мозга, травмы (ушибы, резкие удары, сотрясения).
  3. Проблемы в работе сердечно-сосудистой системы (например, гипертония).
  4. Повышенная густота крови, из-за чего образуются тромбы.
  5. Воспаления сосудов.
  6. Эндокринные заболевания (например, при сахарном диабете или болезни Кушинга повышается вязкость крови с тромбообразованием).
  7. Ожирение.
  8. Патологии в работе почек, печени, щитовидной железы.
  9. Внезапные стрессовые ситуации, шоковые состояния.
  10. Аномальное развитие сосудов головного мозга с самого рождения.
  11. Аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся нарушением свертываемости крови.
  12. Различного рода отравления, которые сопровождаются длительной и сильной рвотой.
  13. Глисты, заносимые током крови в головной мозг и закупоривающие сосуды.
  14. Возраст (инсульты у старой собаки – явление частое).
  15. Гормональные нарушения после неправильной гормональной терапией (в основном на фоне самолечения).

Если определить провоцирующую причину не удалось, инсульт называют идиопатическим (самопроизвольным, беспричинным). Можно не сомневаться в том, что он повториться, т.к. причина не устранена. Выживет ли собака после повторного кровоизлияния – сказать не сможет ни один специалист.

На какие симптомы важно обратить внимание

Подтвердить диагноз может только специалист. Клиническое проявление может быть стремительным, вплоть до самой комы, а может наблюдаться в течение 1-3 суток. Но внимание владельца должны привлечь следующие признаки и симптомы у собаки, характерные для инсульта:

  • Асимметрия морды, отвисание с одной стороны губ и вываливание языка.
  • Изменения в диаметрах зрачков (один становится больше, один меньше).
  • Нарушение зрения (питомец натыкается на предметы, спотыкается о пороги).
  • Бессмысленное хождение, часто по кругу. Причем с каждым разом диаметр окружности движения будет становиться все меньше и меньше, вплоть до кружения на одном месте. Собака может начать пятиться боком.
  • Могут наблюдаться параличи конечностей – только левая/правая сторона или передние/задние лапы. Вероятен полный паралич при очень тяжелом состоянии.
  • Потеря сознания.
  • Собака перестает пить и есть из-за слабости жевательных и глотательных мышц.
  • Могут наблюдаться судороги, похожие на эпилептический приступ.
  • Риск комы – питомец заваливается на бок со «стеклянными» глазами, смотря в одну точку.
  • Животное может перестать узнавать своего хозяина, стать агрессивной.
  • Непроизвольная дефекация и/или мочеиспускание.
  • Угнетение, апатия, отсутствие реакции на оклик по кличке.

Симптомов может быть несколько, могут быть сразу все (в особо тяжелых состояниях). В любом случае, при появлении хотя бы некоторых из них нужно срочно показать питомца ветеринару!

Симптомы микроинсульта

Помимо обширных ишемических патологий у собак могут наблюдаться микроинсульты. Чаще всего они проходят незамечено, но внимательный хозяин всегда отметит для себя подозрительные перемены в поведении питомца:

  • Постоянная сонливость, угнетенно-депрессивное состояние.
  • Отсутствие реакции на зов хозяина, его приближение или появление в поле зрения посторонних.
  • Отсутствие не только аппетита, но и желания пить (животное просто не может этого делать из-за слабости мышц пасти и глотки).
  • Полное равнодушие к прогулкам и попыткам поиграть.

Первая помощь при инсульте или что можно делать дома

Не целесообразно пытаться оказать медикаментозную помощь собаке в домашних условиях. Хозяину важно правильно и быстрее организовать доставку животного в ветклинику. До транспортировки важно:


Использованные источники: https://rh-lens.ru/pri-narushenii-mozgovogo-krovoobrashheniya/

Ну, подумаешь: онемела рука, а окружающий мир на две-три минуты потерял четкие очертания… Необычные ощущения быстро прошли, у вас ничего не болит – так надо ли обращаться к врачу? Надо, и безотлагательно! Это могла быть транзиторная ишемическая атака (ТИА), а игнорировать ее опасно.

Внеплановое отключение

ТИА – кратковременное нарушение мозгового кровообращения. Оно возникает из-за закупорки сосудов фрагментами атеросклеротических бляшек или тромбами и приводит к неврологическим расстройствам, длящимся не более суток. Их проявления зависят от того, какой именно участок мозга испытывает нехватку насыщенной кислородом крови, и от выраженности этого дефицита.

Головокружение, нарушение равновесия и координации движений, снижение зрения и двоение в глазах, слабость мышц лица и конечностей, появившееся в них чувство онемения и покалывания, затрудненная, нечленораздельная речь… Все это может свидетельствовать о ТИА.

Симптомы редко сохраняются дольше нескольких часов и с восстановлением нормального кровотока полностью исчезают. Ущерб, нанесенный тканям мозга транзиторной ишемической атакой, всегда обратим, а сама она, возможно, никогда не повторится. Но есть и плохие новости: у трети перенесших ее пациентов впоследствии развивается инсульт.

Что это было?

Некоторые заболевания – рассеянный склероз, мигрень, эпилепсия, опухоли головного мозга, болезнь Меньера, сахарный диабет – протекают со сходной симптоматикой. Поэтому поставить диагноз «ТИА» можно лишь после специального обследования.

Нейровизуализация — компьютерная или магнитно-резонансная томография — позволяет выявить или исключить инфаркт мозга и наличие новообразований.

УЗИ – дуплексное сканирование, ультразвуковую или транскраниальную допплерографию – применяют, чтобы оценить «проходимость» сосудов головы и шеи.

Каротидная ангиография – рентгенологическое исследование сонных артерий с введением контрастного вещества – показана, когда данные нейровизуализации и УЗИ сосудов головы и шеи противоречивы или недостаточны для постановки диагноза.

Эхокардиографию назначают с целью выявления тромбов, образующихся в камерах сердца.

Электроэнцефалография необходима при подозрении на эпилепсию или любой другой судорожный припадок.

Лабораторная диагностика нужна для определения в крови уровня глюкозы, холестерина, показателей вязкости и свертываемости.

Ключевые слова

ТИА – это серьезно, и откладывать визит к неврологу нельзя. Лечение, начатое в течение недели после перенесенной атаки, значительно снижает риск повторных эпизодов и инсульта.

Если в результате обследования выяснилось, что мозговое кровообращение было нарушено тромбом, назначают антиагреганты — препараты, уменьшающие тромбообразование. При повышенной вязкости крови для снижения ее свертываемости нужен прием антикоагулянтов, а пациентам с повышенным артериальным давлением – гипотензивных лекарственных средств.

Выявленный атеросклероз требует иного подхода. Медикаментозная терапия подразумевает применение статинов. Эти лекарства способствуют нормализации уровня холестерина, предупреждают образование на стенках сосудов атеросклеротических бляшек и предотвращают их разрушение.

Когда просвет артерий, снабжающих мозг кровью, сужен более чем на 70%, рекомендована операция. Каротидная эндартерэктомия предполагает удаление атеросклеротического образования и, в случае необходимости, протезирование артерии. Ангиопластика заключается в принудительном расширении сосудистого русла специальным устройством – стентом. Выбор метода хирургического вмешательства зависит от индивидуальных показаний.

В безопасном режиме

«Знакомство» с транзиторной ишемической атакой – повод пересмотреть свои привычки и изменить образ жизни. На что надо обратить внимание?

Питание. Придерживайтесь диеты с низким – не более 30% от общей калорийности пищи – м жира.

Масса тела. Постарайтесь избавиться от лишних килограммов – снижение веса даже на 5 кг уменьшает риск повторных ТИА и инсульта.

Физическая нагрузка. Соблюдайте адекватную возрасту и состоянию здоровья активность – двигайтесь не менее 45 минут в день.

Метод контрацепции. Откажитесь от приема оральных контрацептивов с высоким м эстрогенов.

Курение. Попрощайтесь с сигаретами – это существенно повысит ваши шансы избежать нарушений мозгового кровообращения.

Факторы риска

— наследственная предрасположенность (наличие близких родственников, перенесших ТИА или инсульт, особенно — по материнской линии);
— артериальная гипертония;
— мерцательная аритмия;
— сахарный диабет;
— курение;
— гиподинамия;
— ожирение.

Справка

— Для всех симптомов транзиторной ишемической атаки характерна внезапность. Средняя длительность эпизода ТИА — от 2 до 30 минут, максимальная — 24 часа.
— При неоднократном повторении ТИА риск развития инсульта возрастает.

Эксперт

Врач терапевт высшей категории ГКБ № 31.

«Появление симптомов ТИА – повод для немедленной госпитализации. Во-первых, ТИА сложно отличить от инсульта, во-вторых, последний может развиться сразу после эпизода транзиторной ишемической атаки. Даже если симптомы сами по себе проходят в течение нескольких минут, надо срочно вызвать «скорую». До приезда врача пациента следует уложить (голова должна быть слегка приподнята), и измерить артериальное давление. Но снижать его необходимо только в тех случаях, когда показатели превышают 180/90 и предпочтительно – препаратами из группы бета-блокаторов.

Пациенты с сахарным диабетом и их родственники должны знать, что симптомы ТИА и инсульта могут возникать на фоне резкого колебания уровня глюкозы крови. Поэтому в первую очередь нужно измерить его и принять меры для скорейшей нормализации, а затем обратиться за медицинской помощью».


Использованные источники: http://www.gkb-31.ru/articles/sboy-v-sisteme/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.