Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Кистозно глиозные изменения головного мозга после инсульта

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Постинсультная эпилепсия у пожилых: факторы риска, клиника, нейрофизиология, возможности фармакотерапии

УДК 616.832-004.2:616-08-039.71
Кирилловских О.Н., Мякотных В.С., Боровкова Т.А., Мякотных К.В.
Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург

Резюме.

На основе наблюдения 29 больных в статье всесторонне рассматривается проблема эпилепсии, возникшей после перенесенного ишемического инсульта в пожилом и старческом возрасте. Выделены факторы риска развития постинсультной эпилепсии — корковая и корково-подкорковая локализация очагов ишемии малой и средней величины в лобных и височных отделах головного мозга. Определен период манифестации эпилептических припадков в промежутке между 6 месяцами и 2 годами после перенесенного инсульта. Выделены преобладающие клинические варианты припадков — сложные парциальные припадки, часто сопровождающиеся постиктальным моторным дефицитом. Представлены основные патологические изменения биоэлектрической активности головного мозга — латерализованные эпилептиформные разряды, региональные замедления на фоне высокоамплитудного варианта ЭЭГ при наличии выраженной межполушарной асимметрии. Рекомендованы частичная депривация сна и ЭЭГ мониторинг сна для выявления латентной эпилептиформной активности в диагностически сложных случаях. Показана возможность результативной фармакотерапии антиконвульсантами с нейропротективными свойствами и линейной фармакокинетикой, действующих преимущественно на парциальные приступы.

Ключевые слова: постинсультная эпилепсия, факторы риска, биоэлектрическая активность мозга, противоэпилептическое лечение.


МРТ головного мозга: ответы на самые частые вопросы

Актуальность проблемы.

В последние годы все большее внимание приобретает проблема эпилепсии пожилого и старческого возраста, дифференциального диагноза эпилептических припадков и неэпилептических пароксизмальных состояний иного генеза, а также возможностей лечения эпилепсии у пожилых, страдающих множественной патологией [1,2,3,19]. Среди всей совокупности пациентов, больных эпилепсией в возрасте старше 60 лет выделяются эпилепсию у пожилого пациента, которая существует в течение многих лет – «стареющая эпилепсия», и эпилепсию с дебютом заболевания в пожилом возрасте – «поздняя эпилепсия» или “epilepsia tarda”. Основным этиологическим фактором для развития поздней эпилепсии является цереброваскулярная патология, в частности перенесенный ишемический инсульт [3,12,13]. Частота развития постинсультной эпилепсии в популяции, по данным различных авторов составляет от 2,5% до 9% [3,15]. Возможно ли спрогнозировать развитие данного осложнения, какие факторы способствуют клинической манифестации постинсультной эпилепсии, варианты клинического течения, нейрофизиологические особенности, принципы фармакотерапии – эти и другие вопросы, несмотря на интерес к ним отечественных и зарубежных исследователей,  остаются до конца не выясненными.

Цель исследования

Определение факторов риска, клинических и нейрофизиологических особенностей эпилепсии и возможностей ее лечения у лиц пожилого и старческого возраста, перенесших ишемический инсульт.

Материал и методы исследования.

В течение 5 лет проводилось всестороннее проспективное исследование 29 пациентов в возрасте старше 60 лет (m=75,5±6,87 лет), перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, после которого впервые возникли эпилептические припадки. Диагноз эпилепсии устанавливался на основании наблюдения не менее двух неспровоцированных припадков, произошедших не ранее 2 недель после перенесенного инсульта. Группа сравнения — 30 пациентов в среднем возрасте 75±5,66 лет с давностью перенесенного  инсульта 3-5 лет, но не страдавших эпилепсией. Отбор больных в группу сравнения проводился методом случайной выборки среди больных, поступающих на стационарное лечение, при этом критерием отбора были возраст 60 лет и старше и перенесенное острое нарушение мозгового кровообращение в анамнезе.

Похожие темы:
Хроническая ишемия головного мозга это инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Фрукты которые можно кушать после инсульта

Исследование включало анализ клинических данных, в том числе сопутствующей патологии, оценку степени когнитивных нарушений по шкале Mini-Mental State Examination (MMSE) и тесту рисования часов, широкий спектр лабораторных анализов, ЭКГ, консультации специалистов. Исследование состояния церебральной гемодинамики проводились методом транскраниальной ультразвуковой доплерографии (ТК УЗДГ) аппаратом Companion III (Siemens, Германия) и с помощью дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий на аппарате Acuson Asper (Siemens, Германия). Магниторезонансная томография (МТР) проводилась на аппарате «Образ 2» (Россия) с напряженностью магнитного поля 0,14 Тесла и величиной магнитной индукции 0,5 Тесла в сагиттальной, фронтальной и аксиальной плоскостях при толщине среза 5 мм. Элктроэнцефалография (ЭЭГ) проводилась с использованием компьютерного электроэнцефалографа «Энцефалан-131-01» (Россия, Таганрог) с визуальной оценкой и вычислением индексов для стандартных частотных диапазонов и амплитуды основных ритмов. В случае отсутствия на рутинной ЭЭГ эпилептиформной активности или при сомнительных результатах больным проводили дополнительные исследования – ЭЭГ с депривацией сна,  дневной амбулаторный ЭЭГ — мониторинг, ЭЭГ- мониторинг сна на аппарате  «Nicolet-one». При проведении ЭЭГ с депривацией сна больного будили в день исследования в 4 часа утра, и в 9 часов проводили запись ЭЭГ. Частичная депривация сна, на наш взгляд [8], не менее информативна чем полная, но легче переносится пожилыми пациентами. При оценке изменений на ЭЭГ использовалась Классификация Американской Ассоциации нейрофизиологов [9].

Результаты и их обсуждение.

У всех пациентов основной исследуемой группы, согласно классификации эпилептические припадки относились к категории поздних, к так называемой «рубцовой эпилепсии» [12]. В течение первого года после инсульта эпилептический приступ был отмечен у 17 (58,6%) пациентoв, в течение второго года – у 11 (37,9%) и у одного больного первый приступ произошел на 3-й год после перенесенного инсульта. Всего у 2 (6,9%)  больных первые эпилептические припадки манифестировали в сроки до 6 месяцев после инсульта.

Так как эпилепсия при ишемической болезни головного мозга относится к симптоматической, локально обусловленной, и ее клинические проявления связаны с патологическими процессами в определенной структуре головного мозга, нами был проведен всесторонний анализ локализации и размеров постинсульных ишемических очагов, выявленных при проведении МРТ  (табл. 1).


Здоровье. Глиома. Почему она возникает?(28.01.2018)

Таблица 1. Результаты нейровизуализации у пациентов с постинсультной эпилепсией.

Варианты изменений на МРТПостинсультная эпилепсия (n=29)Группа сравнения (n=30)
Варианты постинсультных очагов
Ишемический29 (100%)26 (86,7%)
Постгеморрагический04 (13,3%)
Размер очага
Малый (менее 20 мм)10 (34,5%)0
Средний (20-35 мм)18 (62,1%)14 (46,7%)
Большой (>35 мм)1 (3,4%)16 (53,3%)
Преимущественная локализация очаговых изменений
Корковая11 (37,9%)0
Корково-подкорковая14 (48,3%)2 (6,7%)
Подкорковая4 (13,9%)28 (93,3%)

Из приведенных данных очевидно, что среди пациентов с постинсультной эпилепсией значительно чаще (р


Использованные источники: http://www.alpharitm.ru/spetsialistam/publikatsii-sotrudnikov-tsentra/postinsultnaya-epilepsiya-u-pozhilykh/

О.С.Левин
Российская медицинская академия последипломного образования, МоскваДисциркуляторная энцефалопатия – одна из основных причин развития когнитивной дисфункции у пожилых. Раннее распознавание этого заболевания, включающее адекватную оценку нейровизуализационных изменений, комплексная терапия, основанная на современном понимании механизмов ее развития, могут создавать условия для сдерживания прогрессирования патологического процесса и долгосрочного улучшения качества жизни больных.
Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, диагностика, терапия.Pathology of white substance in dyscirculatory encephalopathy: diagnostic and treatment aspects
O.S.Levin
Russian Medical Academy for Postgraduate Training, MoscowDyscirculatory encephalopathy is a one of main reasons for development of cognitive dysfunction in elderly. Its early recognition with taking into account neurovisualization disturbances, complex treatment based on modern understanding of mechanisms of development may create possibilities for control pathologic process and obtain long-term improvement of quality of life.
Key words: dyscirculatory encephalopathy, diagnosis, treatment.Сведения об авторе:
Левин Олег Семенович – д.м.н., проф., Кафедра неврологии РМАПОПод дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) понимают медленно прогрессирующее диффузное или мультифокальное поражение вещества головного мозга, обусловленное недостаточностью его кровоснабжения [1, 4, 8]. Впервые представления о хроническом сосудистом поражении мозга были сформулированы в конце XIX века знаменитыми немецкими психиатрами и нейроморфологами О.Бинсвангером и А.Альцгеймером, которые описали так называемую «прогрессирующую артериосклеротическую энцефалопатию», подчеркнув роль патологии белого вещества полушарий головного мозга как основного субстрата данного процесса. Тем не менее, вплоть до 70-х годов XX века данный тип патологии считался редким, а его диагностика была возможна лишь при аутопсии (в литературе число описанных случаев до 1978 года не превышало 50). Чаще диагностировалась так называемая «артериосклеротическая дегенерация головного мозга», которая считалась связанной с распространенным сужением просвета крупных мозговых артерий и рассматривалась как основная причина деменции в сенильном возрасте [2-4].
Однако к началу 70-х годов XX века представления о прогредиентном цереброваскулярном процессе были пересмотрены в связи с появлением концепции «мультиинфарктного состояния», согласно которой прогрессирование заболевания связано с последовательным развитием больших или малых, клинически проявляющихся или немых инфарктов мозга. Причем развитие основного проявления поздней стадии прогрессирующего сосудистого поражения мозга – деменции – связывали с превышением критического объема пораженной мозговой ткани. Согласно данным классического клинико-морфологического исследования В.Tomlison и соавт. (1967), сосудистая деменция развивалась, если объем пораженной инфарктами ткани превышал 50-100 см3 [3, 6, 18].
Последующие исследования, проводимые уже с применением современных методов нейровизуализации, с одной стороны, продемонстрировали важность не только объема пораженной мозговой ткани, но и локализации очагов поражения (в особых, «стратегических» зонах мозга). С другой стороны, была показана важная роль не только инфарктов мозга, но и иных форм сосудистой церебральной патологии и в первую очередь диффузного поражения белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатии). Таким образом, появилась возможность прижизненной диагностики болезни Бинсвангера, которую стали выявлять все чаще и чаще. При этом нередко высказывалось мнение, что обнаружение диффузных изменений белого вещества может позволить диагностировать болезнь Бинсвангера на додементной и даже на доклинической стадии. Были предложены несколько вариантов критериев диагностики болезни Бинсвангера, однако ни один из них не стал широко применяться в клинической практике. В последние годы термин «болезнь Бинсвангера» упоминается все реже и реже. Это может быть вызвано тем, что, с одной стороны, «болезнь» оказалась частным случаем цереброваскулярной патологии, связанной с поражением малых мозговых артерий. С другой стороны, это объясняется сложностью клинической интерпретации проблемы поражения белого вещества при цереброваскулярной патологии. Некоторые клинически важные аспекты этой проблемы рассмотрены в данной статье.Нейровизуализационная феноменология диффузных изменений белого вещества
Диффузные изменения белого вещества как нейровизуализационный феномен были описаны в середине 70-х годов в связи с появлением компьютерной томографии (КТ). На КТ диффузное поражение белого вещества выявлялось в виде обширной, относительно симметричной, однородной или пятнистой зоны пониженной плотности, располагающейся перивентрикулярно, не захватывающей корковые отделы полушарий и не имеющей, в отличие от церебральных инфарктов, четких границ [26]. По предложению V.Hachinsкi (1978), данный феномен был назван лейкоареозом (ЛА) (от греч. «leuko» – белый и «areosis» – разрежение). По определению ЛА не должен был примыкать к зонам фокального поражения коры, чтобы отличать его от изменений белого вещества по периферии крупных корковых инфарктов. На МРТ, более чувствительной к изменениям белого вещества, ЛА представляет собой зону измененной интенсивности сигнала (сниженной в Т1 режиме и повышенной в Т2 и FLAIR режимах), локализующуюся в перивентрикулярной области и глубинных отделах полушарий, а также в стволе мозга (как правило, в области моста) Следует отметить, что говорить об «лейкоареозе» в приложении к МРТ изображениям можно лишь с известной долей условности, поскольку МРТ, в отличие от КТ, выявляет не снижение плотности («ареоз»), а изменение интенсивности сигнала, разнонаправленное в различных режимах [30].
По локализации ЛА традиционно подразделяют на перивентрикулярный и субкортикальный. Перивентрикулярный ЛА обычно имеет вид «шапочек», расположенных в области полюсов боковых желудочков (чаще в зоне передних или задних рогов) либо полосы той или иной ширины, по периметру окружающей боковые желудочки и напоминающей ободок («rims») или ореол («halo»), с ровными, реже неровными контурами. Субкортикальный ЛА обычно представляет собой множественные рассеянные, «пунктирные» («punctate») очажки либо частично сливающиеся или сливающиеся более крупные, «пятнистые» очаги. Разделение ЛА на перивентрикулярный и субкортикальный представляется условным: иногда ЛА выглядит как единая зона поражения, распространяющаяся не только на перивентрикулярную область, но и в виде «языков пламени» охватывающая прилегающие глубинные отделы белого вещества больших полушарий.
Следует специально оговорить, что ЛА – термин, применяемый для обозначения нейровизуализационного феномена, но не его морфологического субстрата, который может быть весьма гетерогенным. Новые методы нейровизуализации (например, diffusion tensor imaging – DTI или magnetization transfer imaging – MTI) позволили выявлять более тонкие микроструктурные изменения белого вещества – на той стадии, когда на обычной МРТ оно представляется интактным. Подобные изменения иногда рассматривают как предстадию развития ЛА, выявляемого в традиционных режимах МРТ (как своего рода «пенумбру» белого вещества). Оказалось, что распространенность микроструктурных изменений белого вещества лучше коррелирует с выраженностью клинических проявлений цереброваскулярного поражения, чем обширность ЛА, выявляемого в стандартных режимах МРТ.Патоморфологическая гетерогенность лейкоареоза
ЛА выявляется при КТ у 10-20%, а при МРТ – у 30-50% пожилых лиц, однако далеко не все из них страдают цереброваскулярной патологией. Значительная часть этих лиц относится к категории «возрастной нормы» и перспективы развития у них прогрессирующего цереброваскулярного процесса остаются неясными, а другая часть страдает нейродегенеративными заболеваниями. Например, те или иные формы ЛА выявляются с помощью КТ примерно в четверти случаев, а при МРТ – почти в 80% случаев болезни Альцгеймера и чаще объясняется дегенеративными изменениями головного мозга, а не сопутствующей сосудистой патологией. Кроме того, ЛА обнаруживается при ряде других весьма разнородных заболеваний: лейкодистрофиях,
постаноксической энцефалопатии, полицитемии, пострадиационной энцефалопатии, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, ВИЧ-инфекции, нейросаркоидозе, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельдта – Якоба, метаболических энцефалопатиях.
Проведенные к настоящему времени исследования показали, что при наличии ЛА на КТ или МРТ в перивентрикулярном белом веществе обнаруживается определенный спектр патоморфологических изменений. Они включают в себя демиелинизацию, глиоз, отек и дегенерацию аксонов, расширение периваскулярных пространств (с формированием криблюр) и образование кист (спонгиоз), внеклеточный и внутриклеточный отек, инфаркты, ангиоэктазии, валлеровскую дегенерацию. Указанные изменения весьма различны по своей природе. Часть этих изменений имеет ишемическое происхождение. Это относится к лакунарным инфарктам и так называемым «неполным» («незавершенным») инфарктам, не имеющим четко отграниченной центральной зоны некроза или полости и характеризующимся частичной или полной утратой миелина, относительной сохранностью аксонов или умеренной аксональной дегенерацией, глиозом и макрофагальной инфильтрацией.
С другой стороны, в значительной части случаев ЛА может быть обусловлен расширением периваскулярных пространств Вирхова-Робина с формированием заполненной жидкостью перивентрикулярной сети туннелей с периваскулярной демиелинизацией и глиозом (etat crible) [31]. Полагают, что расширение периваскулярных пространств возникает при артериальной гипертензии в результате пульсирующей травматизации мелких сосудов, что сопровождается их удлинением, извитостью и атрофией прилегающей паренхимы. Расширение периваскулярных пространств и перивентрикулярный глиоз в меньшей степени коррелируют с тяжестью клинических проявлений, чем полные или неполные инфаркты, а методы нейровизуализации в этой зоне обычно выявляют лишь незначительное снижение перфузии [11, 31].
Таким образом, ЛА является своего рода эпифеноменом, который может иметь различную морфологическую основу и возникать под действием различных факторов. Внешний вид ЛА в определенной степени позволяет судить о его морфологической основе. «Шапочки», расположенные в области передних рогов боковых желудочков, обычно бывают связаны с нарушением целостности эпендимы, проникновением цереброспинальной жидкости из желудочков и формированием спонгиоформных зон, демиелинизацией и глиозом. ЛА в виде перивентрикулярного «ободка» с ровными контурами имеет ту же патоморфологическую основу, что и «шапочки», и чаще всего обусловлен трансэпендимальным проникновением цереброспинальной жидкости в прилегающую ткань мозга с развитием демиелинизации и глиоза. «Шапочки» в области передних рогов, а также перивентрикулярный «ободок» с ровными контурами нередко наблюдаются у здоровых пожилых лиц, а также при нормотензивной гидроцефалии и болезни Альцгеймера.
В случае перивентрикулярного ЛА с неровными контурами, распространяющегося в глубинные отделы белого вещества, чаще обнаруживаются лакунарные инфаркты, спонгиоз, «незавершенные» инфаркты, обширные области демиелинизации и утраты аксонов. Множественные рассеянные мелкие зоны изменения интенсивности сигнала от глубинных отделов белого вещества («пунктирный» субкортикальный ЛА) обычно бывают обусловлены лакунарными инфарктами, мелкими очажками глиоза, ангиоэктазиями, расширением периваскулярных пространств. Только частично сливающийся или сливающийся субкортикальный ЛА четко ассоциирован с зонами неполной ишемии и в динамике обычно имеет тенденцию к экспансии по мере прогрессирования заболевания. Для дифференциации различных типов ЛА могут служить изображения в режимах FLAIR или протонной плотности. Криблюры, обусловленные неишемическим микроваскулярным поражением, как правило, имеют низкую интенсивность сигнала в этих режимах, примерно соответствующую интенсивности сигнала цереброспинальной жидкости.
В соответствие с критериями NINDS-AIREN, МРТ признаком сосудистой деменции может быть обширный ЛА, распространяющийся на глубинные области белого вещества, имеющий неровные контуры, выявляющийся как в Т1, так и в Т2 режимах, захватывающий по меньшей мере 1/4 часть всего белого вещества и оставляющий интактными относительно хорошо васкуляризируемые области (субкортикальные U-образные волокна, мозолистое тело, наружную капсулу). Именно при наличии множественных обширных или сливающихся изменений белого вещества у пациентов с деменцией либо при сочетании ЛА с множественными лакунарными очагами отмечалось существенное снижение кровотока в глубинных отделах мозга; при наличии менее распространенных изменений кровоток менялся незначительно.Диффузное поражение белого вещества и церебральная микроангиопатия
Ключевое патогенетическое звено, приводящее к диффузному поражению белого вещества, – патология малых мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), вовлекающая в первую очередь наиболее длинные пенетрирующие медуллярные артерии. Окклюзия одиночной пенетрирующей артерии рассматривается как классическая причина лакунарного инфаркта, тогда как патология малых сосудов может иметь решающее значение в развитии лейкоэнцефалопатии.
Чаще всего причиной лейкоэнцефалопатии является артериолосклероз, тесно связанный с артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Артериальная гипертензия изменяет структуру церебральных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудистой стенки, повреждает эндотелий, способствует проникновению элементов плазмы в сосудистую стенку, пролиферации коллагеновых волокон с развитием фиброгиалиноза. Этот вид микроангиопатии приводит не только к диффузному поражению белого вещества, но и к множественным лакунарным инфарктам в глубинных отделах мозга и моста.
Ключевую роль может играть эндотелиальная дисфункция и нарушение реактивности малых мозговых сосудов, с которыми сопряжено нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения на уровне малых мозговых сосудов, что приводит также к сужению «коридора» допустимых изменений перфузии, что в сочетании со стенозом или облитерацией их просвета делает эпизоды системной гипотензии особенно опасными для белого вещества головного мозга. Нарушение процессов ауторегуляции доказывается выявлением с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии или транскраниальной сонографии ареактивности мозговых сосудов при внутривенном введении ацетазоламида [21].
Нарушение функции эндотелия и фиброгиалиноз малых артерий у больных с ЛА может не ограничиваться головным мозгом, а носить системный характер, вовлекая также сосуды почек и сетчатки. Это объясняет обнаруженную в некоторых исследованиях связь между когнитивными нарушениями и альбуминурией. В пользу системности процесса свидетельствует также повышение в крови уровня воспалительных биомаркеров [33].Уязвимость белого вещества при церебральной гипоперфузии
Белое вещество глубинных отделов полушарий является одной из наиболее чувствительных к гипоперфузии зон мозга. Это связано с несколькими обстоятельствами. Во-первых, белое вещество кровоснабжается длинными тонкими пенетрирующими артериями, которые непосредственно отходят под прямым углом от поверхностных крупных сосудов и почти не имеют коллатералей. В силу недостаточного развития коллатеральных сосудов перивентрикулярная зона представляет собой зону терминального кровоснабжения; более поверхностные слои белого вещества (в частности, семиовальный центр) являются внутренней водораздельной зоной, располагающейся на границе бассейнов артерий, отходящих от поверхностного пиального сплетения, и глубоких пенетрирующих артерий, отходящих от артерий основания мозга [21]. Поэтому перивентрикулярная область и прилегающая к ней зона особо чувствительны к гипоперфузии, в то время как области белого вещества, примыкающие к коре,
U-образные волокна и мозолистое тело, кровоснабжаемые более короткими ветвями кортикальных артерий, находятся в более благоприятных условиях кровоснабжения [31].
Кроме того, регионарный кровоток в белом веществе составляет примерно 1/4 от величины кровотока в сером веществе, и при умеренной, но пролонгированной гипотензии, когда кровоток в обеих зонах снижается на одну и ту же абсолютную величину, в белом веществе он оказывается ниже критического уровня, а в сером – выше, что обеспечивает в дальнейшем возможность его полного восстановления. Более того, механизмы ауторегуляции кровотока в белом веществе, по-видимому, менее совершенны. Глубинные отделы белого вещества больших полушарий и базальные ганглии относятся к так называемому «сосудистому центрэнцефалону» (по V.Hachinski и J.Norris) – филогенетически более примитивной части мозга, наиболее уязвимой при нарушениях мозгового кровообращения.
Важное значение в развитии лейкоэнцефалопатии может иметь фактор вариабельности артериального давления. При 24-часовой регистрации артериального давления показано, что у пациентов с ЛА отмечаются более выраженные колебания систолического давления по сравнению с контрольной группой пациентов, страдающих артериальной гипертензией, но не имеющих ЛА [23, 31]. Следует оговорить, что причинно-следственные отношения в подобном случае остаются не до конца ясными. Показано, что в составе белого вещества наиболее чувствительны к ишемии олигодендроциты, массовая гибель которых является предпосылкой для развития обширной демиелинизации.
Одним из универсальных факторов, способствующих развитию патологии белого вещества при различных формах церебральной микроангиопатии, является нарушение целостности гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Повышение проницаемости ГЭБ сопровождается экстравазацией компонентов плазмы как непосредственно в артериальную стенку (что способствует ее утолщению и дезинтеграции), так и в прилегающие области мозга с развитием периваскулярного отека (что может быть одним из механизмов поражения белого вещества), а также активацией микроглии и процессов асептического воспаления.
Причиной поражения мелких сосудов могут быть также воспалительные ангиопатии (ангииты), негипертензионный липогиалиноз, сенильная артериопатия (с извитостью и удлинением медуллярных артерий), наследственные артериопатии (например, церебральная аутосомно-доминантная ангиопатия с лакунарными инфарктами и лейкоэнцефалопатией – ЦАДАСИЛ), амилоидная ангиопатия и другие.
Поражение малых мозговых сосудов, чаще всего лежащее в основе ДЭП, может приводить не только к ишемическому, но и к геморрагическому поражению вещества мозга (микро- или макрокровоизлияниям), которое нередко сопутствует лейкоэнцефалопатии и вносит свой вклад в развитие клинических проявлений. Преимущественная локализация микрокровоизлияний, выявляемых в эхо-градиентном (Т2*) режиме МРТ, может иметь диагностическое значение: при гипертонической микроангиопатии они главным образом выявляются в глубинных отделах мозга, при амилоидной ангиопатии, поражающей более проксимальный сегмент артерий –
в более поверхностых (корковых) отделах.Другие механизмы поражения белого вещества
Одной из причин ЛА может быть нарушение венозного оттока, наблюдающееся у больных с поражением мозговых вен, а также при правожелудочковой недостаточности. При сонных апноэ поражение белого вещества может развиваться вследствие возникающих в ночное время эпизодов гипоксемии, сердечной аритмии, артериальной гипотензии.
Лейкоэнцефалопатия, как правило, сопровождается расширением желудочковой системы, степень которого у больных ДЭП частично коррелирует с обширностью ЛА, а также нейропсихологическими и неврологическими нарушениями. Расширение желудочковой системы может отражать убыль мозгового вещества, однако в части случаев может быть задействован и ликвородинамический механизм. Ишемическое размягчение стенки желудочков может вызывать снижение ее резистентности к «ликвородинамическим толчкам», возникающим вследствие кратковременного повышения внутричерепного давления с каждым сердечным выбросом и/или с каждым вдохом. Вместе с тем, нередко наблюдается и другой сценарий развития событий: у пациентов с нормотензивной гидроцефалией (НТГ) происходит трансэпендимальное проникновение цереброспинальной жидкости и появление тонкой полоски ЛА вокруг боковых желудочков, которая может быть ошибочно принята за проявление цереброваскулярной патологии. Вероятность диагностической ошибки еще больше возрастает в силу сходства основных клинических проявлений ДЭП и НТГ (субкортикальная деменция, нарушения ходьбы по типу лобной дисбазии, тазовые расстройства), которое объясняется поражением (в том числе за счет разных первичных механизмов) одних и тех же проводящих путей. Ситуация усложняется еще и тем, что увеличение интерстициального давления в перивентрикулярной области может нарушать обычный градиент давления, поддерживающий кровоток по длинным пенетрирующим сосудам, и приводить к вторичной ишемии белого вещества, что служит предиктором неблагоприятного исхода шунтирующей операции. Таким образом, возможна патогенетическая взаимосвязь (в сути «взаимопроникновения») двух заболеваний, из-за которой их точная дифференциальная диагностика не всегда возможна. В любом случае обширный ЛА (прежде всего сливающийся или частично сливающийся), независимо от того, является ли он первичным или вторичным, может предсказывать неблагоприятный исход шунтирующей операции [9, 11].Лейкоэнцефалопатия и поражение крупных мозговых артерий
Помимо патологии малых артерий в происхождении феномена ЛА важное значение может иметь поражение экстракраниальных церебральных артерий. При стенозирующем поражении крупных артерий повторные эпизоды артериальной гипотензии, связанные с передозировкой гипотензивных препаратов, заболеваниями сердца, вегетативной недостаточностью, хирургическими вмешательствами и т.д., особенно в условиях нарушения ауторегуляции кровотока, приводят к ишемии корковых (наружных) и подкорковых (внутренних) «водораздельных» зон (зон «смежного кровоснабжения»). К первым относятся серое и белое вещество лобной и теменно-затылочной области. Подкорковая (внутренняя) водораздельная зона образуется между поверхностными пенетрирующими артериями, отходящими от передней и средней мозговых артерий, и глубокими пенетрирующими, отходящими от артерий основания мозга. Она включает глубинные отделы белого вещества и вытянута вдоль края боковых желудочков. Полный инфаркт внутренней водораздельной зоны выглядит как единый сливной очаг сигарообразной формы или цепочка небольших очагов, тянущаяся вдоль всей зоны. Эти очаги следует отличать от ЛА, однако они могут «накладываться» на ЛА, связанный с поражением малых артерий, приводя к асимметрии пораженных зон. С другой стороны, в целом ряде исследований не выявлено связи между стенозирующим поражением сонных артерий и распространенностью ЛА. Возможно, что только при сопутствующем диффузном поражении малых артерий стеноз магистральных артерий головы может способствовать развитию ЛА [2, 3].Клинические корреляты поражения белого вещества при ДЭП
ДЭП проявляется комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений (таблица). Ядром клинических проявлений ДЭП являются когнитивные нарушения: они лучше других расстройств коррелируют с объемом пораженной мозговой ткани и зачастую определяют тяжесть состояния пациента. Тем не менее, у части больных основной причиной инвалидизации могут становиться и другие клинические проявления, прежде все нарушения ходьбы и равновесия, депрессия или нарушения мочеиспускания.
Данные о соотношении выраженности ЛА и нейропсихологических изменений при ДЭП противоречивы. Хотя практически всеми исследователями отмечается тенденция обнаружения более распространенного ЛА у больных с более грубыми когнитивными расстройствами, а также более быстрое когнитивное снижение у лиц с исходно более обширным ЛА, четкая корреляция между распространенностью ЛА, выявляемого при нейровизуализации и выраженностью когнитивных расстройств, отсутствует.
Между тем, этот вопрос представляется особенно важным, поскольку диагностика как сосудистой деменции, так и ДЭП, может быть основана, в том числе, на доказательстве связи между когнитивными расстройствами и выявленными при нейровизуализации сосудистыми изменениями в мозге. Тем не менее, связь между ЛА и когнитивными нарушениями становится более четкой, если учесть локализацию ЛА и профиль когнитивных нарушений. Показано, что с когнитивными нарушениями более четко коррелирует распространенность ЛА в передних отделах мозга, где проходят волокна фронто-стриато-таламических кругов, контролирующих нейропсихологические функции, а также восходящие холинергические и иные нейромедиаторные пути. С другой стороны, с ЛА ассоциируются, прежде всего, признаки подкорково-лобного типа когнитивного дефекта, характеризующегося замедлением когнитивных процессов, вторичными мнестическими расстройствами с относительно сохранными узнаванием и эффективными опосредующими приемами, изменением личности, аффективными нарушениями включая депрессию и апатию.
У пациентов отмечаются трудности вхождения в задание, замедление психических процессов, инактивность и флуктуации мнестической и интеллектуальной деятельности, снижение умственной работоспособности, нарушения пространственой организации движений, трудность усвоения двигательных программ, патологическая инертность при их переключении. Особые проблемы у пациентов с распространенным ЛА выявляются в заданиях, проводимых на время, при этом затруднения значительно нарастают даже при незначительном увеличении сложности и новизны заданий. В то же время рутинные методы нейропсихологического исследования, тестирующие состояние памяти, речи, праксиса, гнозиса и не учитывающие ключевой роли нейродинамических и регуляторных функций, обладают относительно низкой чувствительностью.
Уже упоминалась взаимосвязь ЛА с наличием аффективных нарушений. Более чем у 80% пожилых больных с депрессией, начавшейся в позднем возрасте, при отсутствии клинических признаков цереброваскулярного заболевания выявляется ЛА. Это предопределяет более частую встречаемость депрессии при ДЭП по сравнению с больными болезнью Альцгеймера, имеющими аналогичную степень когнитивных расстройств.
Показана связь обширности ЛА, особенно в передних отделах мозга, с нарушением равновесия и ходьбы и склонностью к падениям. Клиническим коррелятом стволового ЛА может быть головокружение. В целом, обширный ЛА – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий о быстром развитии инвалидизации, повышенном риске инсульта и летального исхода.
Патогенез клинических проявлений
при лейкоэнцефалопатии
В виду более неблагоприятных условий кровоснабжения подкорковое и перивентрикулярное белое вещество полушарий головного мозга при ДЭП может страдать в большей степени, чем серое вещество мозга. Соответственно, наиболее универсальный механизм развития симптомов ДЭП – разобщение корковых (прежде всего лобных) и подкорковых структур за счет повреждения проводящих путей в белом веществе мозга. Возникающая при этом дисфункция параллельных лобно-подкорковых кругов, которые обеспечивают как двигательные, так и психические функции, может быть непосредственной причиной основных клинических проявлений ДЭП. При этом в наибольшей степени страдает функция лобных долей, прежде всего, префронтальных отделов, состоящая в программировании и планировании деятельности – в выстраивании ее временного контекста и функционировании внутренней операционной системы, отслеживающей и отбирающей среди нескольких возможных программ наиболее подходящую в данных условиях, тормозя все конкурирующие программы.
Хотя имеется определенный параллелизм в изменении как когнитивных, так и двигательных функций, четкой корреляции между степенью двигательных и когнитивных расстройств не выявляется. Это соответствует результатам нейрофизиологических исследований, показавших, что для обслуживания когнитивных и двигательных функций существуют отдельные, хотя и параллельные, нейронные круги, объединяющие кору и базальные ганглии [28]. Это же подтверждается и особенностью локализации лакун в различных группах больных с ДЭП: нарушение двигательных функций в большей степени сопряжено с поражением скорлупы и бледного шара, тогда как поражение хвостатого ядра, передних отделов таламуса, глубинных отделов лобных долей ассоциировалось с нарушением когнитивных функций [3, 11].
Следует подчеркнуть частое сочетание ЛА и множественных лакунарных инфарктов, имеющих единые патогенетические механизмы, близкие патоморфологические изменения, сходные клинические проявления. При этом в литературе имеются разногласия относительно того, какой из этих двух типов поражения в большей степени «ответственен» за развитие деменции. Если в целом общая распространенность ЛА относительно слабо коррелирует с выраженностью когнитивных расстройств, то в группе больных с наличием лакунарных инфарктов такая корреляция была более значительной. В группе больных с ЛА выраженность когнитивных расстройств также была выше среди тех из них, кто имел 2 и более лакунарных инфарктов [7, 25].Терапевтические аспекты
Основными направлениями патогенетического лечения лейкоэнцефалопатии могут быть:

• коррекция основных сосудистых факторов риска;
• коррекция эндотелиальной дисфункции;
• предупреждение повторных ишемических эпизодов;
• стимуляция репаративных процессов;
• коррекция нейромедиаторной недостаточности [10, 19, 31].

Ключевое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В исследовании PROGRESS показано, что у больных, перенесших инсульт, снижение артериального давления с помощью ингибитора АПФ периндоприла в качестве монотерапии или в комбинации с диуретиком индапамидом сдерживает распространение ЛА. Вместе с тем, следует учитывать, что чрезмерное снижение АД и его колебания могут способствовать увеличению распространенности ЛА. Поэтому при проведении гипотензивной терапии предпочтение следует отдавать гипотензивным препаратам, обеспечивающим наиболее низкую вариабельность АД (антагонисты кальция длительного действия, ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рцепторов) [20, 24, 31].
Применение статинов способствует нормализации уровня липидов в крови, замедляет развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца и, возможно, улучшает функцию эндотелия, препятствует воспалительным изменениям и отложению амилоида в веществе мозга. В плацебо-контролируемых исследованиях показано, что на фоне применения статинов замедляется дальнейшее увеличение выраженности поражения белого вещества у пациентов с исходно более тяжелым (но не легким) ЛА (более четкий эффект был отмечен при сопутствующем стенозе средней мозговой артерии). Вместе с тем, чрезмерное снижение уровня холестерина чревато повышением риска внутримозговых кровоизлияний и общей смертности. Важное значение имеют также адекватная коррекция сахарного диабета, метаболического синдрома, поддержание физической активности [31].
У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов (например, аспирина в дозе 50-75 мг один раз в день). Применение антиагрегантов и статинов у пациентов с поражением малых мозговых артерий в той же мере снижает риск повторных ишемических эпизодов, что и при атеросклеротическом повреждении крупных артерий. Вместе с тем, у больных с ЛА, учитывая склонность к внутримозговым кровоизлияниям, необходима осторожность при назначении антиагрегантов и антикоагулянтов. Следует отметить отсутствие доказательств влияния антиагрегантов на распространенность ЛА или темп когнитивного снижения [28].
При проведении внутривенного тромболиза по поводу ишемического инсульта риск геморрагической трансформации инфаркта у пациентов с умеренно выраженным ЛА повышен на 10%. При проведении каротидной эндартерэктомии риск неблагоприятного исхода (смерть, инсульт) у пациентов с распространенным ЛА был в 3 раза выше, чем у пациентов без ЛА. Таким образом, наличие ЛА следует принимать во внимание при планировании ангиохирургического вмешательства [31].
Как одну из наиболее перспективных мишеней для терапевтического воздействия при ДЭП можно рассматривать эндотелиальную дисфункцию и ареактивность мозговых сосудов. На настоящий момент показано, что статины, ингибиторы АПФ, некоторые холиномиметики способы повышать реактивность малых сосудов и улучшать перфузию мозга, однако имеет ли этот эффект клиническое значение, остается неясным. Антиоксиданты, потенциально также могут увеличивать функциональную гиперемию, способствуя сопряжению нейронов и сосудов, однако этот эффект не доказан ни в эксперименте, ни в клинике. Повышенный уровень гомоцистеина в крови также сопряжен с повышенным риском цереброваскулярной патологии, что может быть опосредовано нарушением функции эндотелия. Однако снижение уровня гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты (2-3 мг/сут), витаминов В6 (20-30 мг/сут) и В12 (200-500 мкг/сут) не привело, по данным контролируемых исследований, к уменьшению риска инсульта, исключение составляет исследование VITATOPS, в котором позитивный эффект коррекции гипергомоцистеинемии удалось показать именно в подгруппе пациентов с поражением мелких мозговых сосудов. Тем не менее, влияние коррекции гипергомоцистеинемии на распространенность ЛА и прогрессирование когнитивного дефицита остается не доказанным [16, 31]. Улучшение кровообращения в системе мелких мозговых сосудов может быть обеспечено также мерами, направленными на уменьшение вязкости крови и улучшение венозного оттока. Необходима адекватная коррекция сопутствующей соматической патологии, в частности сердечной и дыхательной недостаточности, гипотиреоза и т.д. [18].
Учитывая роль поражения холинергических путей в развитии когнитивного дефицита при поражении белого вещества, целесообразно применение холиномиметиков, прежде всего ингибиторов холинэстеразы [17]. В одном из исследований галантамина было показано, что применение этого препарата у пациентов с обширным ЛА приводит к уменьшению когнитивного дефицита [15]. Холиномиметики могут также положительно влиять и на состояние прогениторных клеток и процессы неонейрогенеза. Важное значение имеет коррекция аффективных нарушений, в первую очередь депрессии, оказывающей негативное влияние на субъективное состояние пациентов и качество жизни. Препаратами выбора при лечении сосудистой депрессии являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) или селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) [19]. В некоторых случаях лобной дисбазии возможен умеренный положительный эффект дофаминомиметиков (например, малых доз леводопы), норадренергических средств, препаратов амантадина [9]. Тем не менее, ограниченная эффективность средств с преимущественно симптоматическим действием заставляет искать иные подходы к терапии.Церебролизин: возможные точки приложения при ДЭП
Церебролизин относится к средствам с нейротрофическим действием, эффект которых аналогичен действию эндогенных нейротрофических факторов. Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства [29].
В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы подтверждены нейротрофические эффекты препарата, его способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В исследованиях in vitro показано, что препарат повышает выживаемость и поддерживает структурную целостность нейронов [27, 29]. Улучшению состояния больных ДЭП могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, дифференцировку олигодендробластов в олигодендроциты, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных с ДЭП, развитие когнитивных нарушений связано с нарушением метаболизма b-амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка-предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных [13]. Молекулярный механизм действия церебролизина может быть связан с модуляцией киназ GSK3b и CDK5 и тем самым с уменьшением фосфорилирования белка-предшественника амилоида и продукции бета-амилоидного пептида. В эксперименте показано, что церебролизин может также ослаблять спровоцированные ишемией воспалительные процессы в мозге, тормозя активацию микроглии и высвобождение интерлейкина [14]. В клиническом исследовании на фоне применения церебролизина отмечено снижение уровня в крови воспалительных биомаркеров.
В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга. Так, M.Panisset и соавт. (2002) в двойном слепом плацебо-контролируемом 28-недельном исследовании было показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и легкой болезнью Альцгеймера, причем после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется, по крайней мере, в течение 3 мес [27]. В некоторых исследованиях была показана способность церебролизина уменьшать выраженность поведенческих нарушений у больных дегенеративной деменцией. Н.Н. Яхно и соавт. (1996) в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга [12]. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием фронто-стриарных и/или таламо-кортикальных связей. Эффективность церебролизина при сосудистой деменции была недавно подтверждена в крупном плацебо-контролируемом 24-недельном исследовании, показавшем достоверное улучшение как когнитивных, так и функциональных показателей, а также благоприятное общее клиническое впечатление [29].
У больных ДЭП перспективна комбинация церебролизина с другими средствами, улучшающими когнитивные функции: в крупном рандомизированном 28-недельном исследовании церебролизина, донепезила и их комбинации показано, что эффективность комбинации может быть выше, чем эффективность каждого из этих препаратов в отдельности [13]. Условиями эффективности церебролизина могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), введение путем внутривенной инфузии, адекватная длительность курса (не менее 20 инфузий на курс), повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 мес), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего депрессии. Во всех исследованиях отмечена хорошая переносимость церебролизина. К относительно частым нежелательным явлениям относятся головокружение, головная боль, потоотделение, тошнота, инсомния, анорексия, возбуждение, психотические нарушения, однако они крайне редко достигают выраженности, требующей отмены препарата.Литература
1. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997; 287.
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция. Неврол. журн. 1999; 4: 4 -11.
3. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс. канд. мед наук. М.: 1996.
4. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. Consilium medicum. 2007; 8: 72 -79.
5. Левин О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. М.: Медпресс-информ, 2009; 255.
6. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. М.: ММА, 1995; 189-228.
7. Левин О.С., Юнищенко Н.А. Диагностика и лечение когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии. Consilium medicum. 2007; 8: 47-53.
8. Сосудистые заболевания нервной системы. Е.В.Шмидт (ред.). М.: Медицина, 1975; 663.
9. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М.: Медпресс-информ, 2008; 6-е изд: 1080.
10. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М.: 2000; 32.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. Неврологический журнал. 2001; 3: 10 -18.
12. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С.,
Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. Терапевтический архив. 1996; 10: 65 -69.
13. Alvarez X. A., Cacabelos R., Sampedro C. et al. Efficacy and safety of Cerebrolysin in moderate to moderately severe Alzheimer disease. European Journal of Neurology. 2011; 18: 59-68.
14. Alvarez X. A., Cacabelos R., Sampedro C. et al. Combination treatment in Alzheimer dis ease. Current Alzheimer research. 2011; 8: 583-591.
15. Baor K.J., Boettger M.K., Seidler N. et al. Influence of Galantamine on Vasomotor Reactivity in Alzheimer’s Disease and Vascular Dementia Due to Cerebral Microangiopathy. Stroke. 2007; 38: 3186-3192.
16. Benarroch E. Neurovascular unit dysfunction. Neurology. 2007; 68; 1730-1732.
17. Bohnen N.I., Mueller M.L.,. Kuwabara H. et al. Age-associated leukoaraiosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology. 2009; 72: 1411-1416.
18. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / In T.Erkinjuntti, S.Gauthier (eds). Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz, 2002; 9-26.
19. Court J.A., Perry E.K., Kalaria R.N. Neurotransmitter changes in vascular dementia. J.O’Brien et al (eds). Cerebrovascular disease, cognitive impairment and dementia. London. Martin Dunitz, 2004; 133-152.
20. Dufouil C., Chalmers C., Coskun O. et al. Effects of blood pressure lowering on cerebral white matter hyperintensities in patients with stroke. The PROGRESS (Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study) magnetic resonance imaging substudy. Circulation. 2005; 112: 1644-1650.
21. Farrall A.J., Wardlaw J.M. Blood-brain barrier: Ageing and microvascular disease – systematic review and meta-analysis. Neurobiology of Aging. 2009; 30: 337-352.
22. Girouard H., Iadecola C. Neurovascular coupling in the normal brain and in hypertension. Stroke and Alzheimer disease. J.Appl.Physiol. 2006; 100: 328-335.
23. Kalaria R.N. Diabetes, microvascular pathology and Alzheimer disease. Nature Rev. Neurology. 2009; 5: 305-306.
24. McGuinness B., Todd S., Passmore A., Bullock R. Systematic review: blood pressure lowering in patients without prior cerebrovascular disease for prevention of cognitive impairment and dementia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79: 4-5.
25. Mok V.C., Lam W.W., Fan Y.H. et al. Effects of statins on the progression of cerebral white matter lesion. J. Neurol. 2009; 256: 750-757.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment. Lancet Neurology. 2003; 2: 89-98.
27. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent. J. Neural. Trans. 2002; 109: 1089-1104.
28. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr. opin. Neurol. 2007; 20: 390-397.
29. Plosker G.L., Gauhier S. Cerebrolysin. A review of its use in dementia. Drug Aging. 2009; 26: 803-915.
30. Roman G.C., Erkinjuntti T., Wallin A. et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet. Neurology. 2002; 1: 426-436.
31. Pantoni L. Cerebral small vessel disease. Lancet. Neurology. 2010; 9: 689-701.
32. Steffens D.C., Taylor W.D., Krishnan K.R.R. Progression of subcortical ischemic disease from vascular depression to vascular dementia. Am. J. Psychiatry. 2003; 160: 1751-1756.
33. Thompson C.S., Hakim A.M. Living beyond our physiological means. Stroke. 2009; 40: 322-330.
34. Wardlaw J.M. Blood-brain barrier and cerebral small disease. J. Neurol. Sci. 2010; 299: 66-71.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6716/

Кистой в головном мозге у взрослого считается объемное жидкостное образование, окруженное тонкими стенками.


Новосибирские ученые изучают методы восстановления мозга после инсульта

Клиническая и неврологическая симптоматика определяется локализацией, объемом, взаимоотношением с ликворными путями головного мозга.

Обнаружение кисты головного мозга может произойти не сразу, а только лишь в позднем детском или даже взрослом возрасте, это объясняется длительным бессимптомным течением заболевания.

Похожие темы:
За что отвечает правое полушарие мозга инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Разновидности

Расположение кист в голове у взрослого вариативно: они могут располагаться интрацеребрально (в полушариях головного мозга, шишковидной железе, гипофизе) и экстрацеребрально (арахноидальная киста).

Экстрацеребральные кисты в голове в зависимости от расположения дифференцируются:

  • кисты задней черепной ямки:
  • – ретроцеребеллярные;
  • – мосто-мозжечкового угла;
  • – области вырезки мозжечкового намета;
  • – супраселлярные арахноидальные;
  • кисты латеральных щелей мозга;
  • межполушарные или парасагиттальные.
  • Но истинные арахноидальные отличаются от всех кистозных изменений в головном мозге именно отсутствием внешнего постнатального предрасполагающего фактора.
  • По провоцирующему фактору они делятся на врожденные и приобретенные.
  • 

Врожденная и приобретенная ликворная киста

Если рассмотреть все возможные факторы, которые могут спровоцировать формирование кистозной полости в головном мозге, то они представляются следующим образом:


Арахноидальная ликворная киста головного мозга: симптомы, лечение

Последствия травмы

После перенесенного травматического повреждения часть тканей головного мозга теряет свою структуру и заменяется зоной кистозно-глиозной трансформации, которая представляет собой участок, в котором в равных пропорциях или с преобладанием одного из компонентов присутствуют жидкостные и соединительнотканные фрагменты. Прилежащие участки субарахноидальных пространств локально расширяются засчет кортикальной атрофии (имитируют арахноидальные).

Постишемические изменения

Визуализируются схоже с посттравматическими, отличаются локализацией (местом расположения). Последствия инсульта всегда соответствуют бассейну кровоснабжения головного мозга, контузионные очаги располагаются хаотично, преимущественно субкортикально.

Постоперационный генез

Если цель операции – резецировать фрагмент тканей, то в после удаления опухоли головного мозга возникнет локальное расширение пространств, которое похоже на арахноидальную. Отличие – наличие перифокального глиоза, ободка гемосидерина.


Типы глиальных клеток и их роль в невро- болезнях

Лабильность артериального давления

На фоне скачков АД вокруг сосудов головного мозга образуется муфта с ликворным содержимым, которая внешне похожа на кисту, но имеет ряд отличий, главное из которых то, что она не будет сферической, округлой, так как повторяет сосудистый ход.

Заболевания мозга паразитарного характера

При поражении головного мозга паразитами вокруг инородного организма образуется оболочка. При поражении эхинококкозом проводят полное удаление кист, при этом главная цель –  удалить личинку целой, так как при разрыве капсулы происходит повторное заражение.



Похожие темы:
Сосновая шишка на спирту при инсульте
Операция на головном мозге после инсульта последствия
Из за чего бывает ишемический инсульт

Классификация врожденных кист:

  1. дермоидные – формируются в процессе антенатального развития, их структура неоднородная, включает элементы жировой природы, фрагменты эктодермы (волосы, кожные чешуйки, зубы);
  2. кисты сосудистых сплетений боковых желудочков;
  3. киста промежуточного паруса, полость Верге – образуется при незаращении листков прозрачной перегородки между боковыми желудочками головного мозга, из-за чего формируется ликворная полость;
  4. арахноидальные кисты;
  5. псевдокисты.

Отличия врожденных и приобретенных

ПараметрВрожденныеПриобретенные
ФормаОкруглая, сферическая, овоиднаяНеправильная
КонтурыЧеткие, ровныеЧеткие, бугристые
Перифокальный глиозОтсутствуетПрисутствует
Неврологическая симптоматикаНаличие определяется размером, локализациейВсегда соответствует первоначальному патологическому процессу (инсульт, контузия, опухоль, воспаление)

Неврологическая симптоматика

Наличие определяется размером, локализацией. Всегда соответствует первоначальному патологическому процессу (инсульт, контузия, опухоль, воспаление).


Единичные ОЧАГИ ГЛИОЗА на МРТ головного мозга после онлайн расшифровки

Наличие сводных данных позволяет лечащему врачу провести дифференциальную диагностику, что определит ход лечения.

Ретроцеребеллярная киста

Располагается в одноименной цистерне мозга под миндалинами мозжечка в задней черепной ямке. При наличии значительных размеров может оказывать компрессию (давление) внутри ликворных путей с развитием окклюзионной гидроцефалии.

Ретроцеребеллярную кисту необходимо дифференцировать с аномалией развития Денди-Уокера. Данная патология характеризуется значительным расширением ликворного пространства ЗЧЯ, уменьшением объема мозжечка, широким сообщением с просветом IV-го желудочка.

Отличается от аномалии четкостью контуров, наличием внешней капсулы.


"Пульс - Киста головного мозга" эфир от 19.08.15

Если содержимое неоднородно по структуре (более плотное, с дополнительными включениями), то необходимо исключить кистозно-солидную опухоль головного мозга.

Киста у младенцев

Если в ходе осмотра педиатром была обнаружена киста на голове у новорожденного, то причиной может быть интракраниальная или экстракраниальная киста.

В первом случае – это подкожное кистовидное жидкостное включение, в большинстве случаев не требующее специализированного лечения.

Киста, расположенная в проекции костных швов, является отражением цефалоцеле – черепно-мозговой грыжи. В зависимости от содержимого грыжевого мешка данные изменения дифференцируются.


Киста головного мозга...страшный приговор 87052113319
  • менингоцеле – выпячивание твердой мозговой оболочки головного мозга и ликворного компонента;
  • менингоэнцефалоцеле – через костный дефект пролабируют не только оболочки, но и ткань головного мозга.

Клинические проявления зависят от типа черепно-мозговой грыжи, локализации и размера кисты. Корректировка состояния происходит путем оперативного вмешательства – иссечение грыжевого выпячивания, закрытие костного дефекта.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Также причиной могут быть дермоидные кисты на голове, которые имеют способность возникать не только интракраниально, но и подкожно.


Патологии головного мозга

Что такое шишковидная железа и почему в ней образуются кисты?

Похожие темы:
Инсульт ствола головного мозга самый опасный период
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

У шишковидной железы есть несколько названий – эпифиз, пинеальная железа. Располагается в глубоких отделах головного мозга, в борозде между передними холмиками четверохолмия, под уплощенным валиком мозолистого тела. Имеет овоидную форму, удлинена в передне-заднем направлении, уплощена в вертикальной проекции. В норме структура умеренно неоднородная.


РЕЗУЛЬТАТЫ МРТ МОЕГО МОЗГА

Иногда в ходе МР-исследования головного мозга выявляются жидкостные включения. Точной причины формирования подобных изменений на данный момент не выявлено. Жидкостные включения считаются вариантом находки и не имеют определенной клинической значимости. Увеличиваться в размерах не могут, они стационарные. Специфического лечения (медикаментозного или хирургического) не требуют.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Тяжелый инсульт отек мозга прогноз для жизни
Из за чего бывает ишемический инсульт

Псевдокиста

Отдельно выделяют такое понятие, как псевдокиста. Относится к группе врожденных изменений. Диагностируются у новорожденных, явных симптомов не имеют.

Локализуются преимущественно субэпендимарно на уровне тел и передних рогов боковых желудочков. Стенка состоит из слоя глиальных клеток с периферийным скоплением элементов зародышевого матрикса. Содержимое кисты  однородное, жидкостное, но могут обнаруживаться сидерофаги, отражающие факт перенесенного кровоизлияния. Самостоятельно нивелируются к 10 месяцу жизни.



Существуют ли кисты без специфической симптоматики

Неврологические проявления возникают у взрослого или ребенка в том случае, когда киста в голове оказывает компримирующее давление на ткань мозга или проводящие ликворные пути.

В противном случае они будут вариантом находки, не доставляющим неудобств.

К ним чаще всего относят кисты шишковидной железы, арахноидальные ликворные кисты латеральных щелей головного мозга (на уровне височных долей, в проекции Сильвиевой щели), преходящие псевдокисты.

Диагностика

При помощи УЗИ (нейросонографии) кисты определяются у детей до тех пор, пока не закрылся родничок. Дальнейший контроль осуществляют методом магнитно-резонансной томографии (МРТ), который позволит выявить не только локализацию, размер, но и сделать предположение относительно врожденного или приобретенного генеза.

В неврологической практике диагностика методом компьютерной томография (КТ) не менее информативна, чем МРТ или УЗИ, но она ассоциирована с ионизирующим излучением, поэтому применение данного исследования нежелательно для малышей раннего возраста.

Для исключения сопутствующего поражения сосудов головного мозга в неврологии применяют УЗИ ТКДС (транскраниальное дуплексное сканирование).

Лечение

Если в ходе уточняющего исследования была выявлена киста головного мозга у взрослого или ребенка, которая может провоцировать неврологические нарушения, то специалист назначит комплексное лечение, состоящее из лекарственных препаратов, а при необходимости – оперативное вмешательство.

Разработкой схемы терапии занимает невролог, самостоятельное лечение на основе форумов, отзывов нежелательно.

Лекарственный подход

Медикаментозное лечение считается методом консервативной терапии. Цель назначения лекарственных препаратов – устранение первопричин образований, предотвращение появления кист. К необходимым эффектам при назначении терапии относится восстановление, нормализация местного кровоснабжения головного мозга, разрешения имеющихся спаек, а также противовирусное, антибактериальное (в зависимости от этиологии), общее иммуномодулирующее действие.

Медикаментозному лечению подвергаются только динамичные формы. Для достижения терапевтического эффекта назначается комбинированная терапия из основных групп:

  1. Препараты, влияющие на разрешение спаечного процесса:
    Карипаин;

    Лонгидаза.

  2. Средства для восстановления кровообращения:
    Глицин;
    Аскорутин;

    Никотиновая кислота.

  3. Медикаменты для нормализации артериального давления.
  4. Иммуномодулирующие лекарственные препараты.
  5. Антиоксиданты.
  6. Ноотропы:
    Пирацетам (оригинал или аналоги);
    Производные пиридоксина (энцефабол);
    Препараты нейроаминокислот (фенибут, пантогам, пикамилон);
    Холина альфосцерат;

    Церебролизин.

При подтверждении неэффективности медикаментозного лечения назначают хирургические пути коррекции.

Оперативное вмешательство

Применение оперативного вмешательства необходимо при возникновении клинической симптоматики. Из числа малотравматичных методов выделяется имплантация шунтирующих систем, которые в свою очередь подразделяются на клапанные и бесклапанные.

При оперативном вмешательстве на кисты больших размеров применяется метод кистоперитонеостомии. Суть методики заключается в пункционной установке шунтирующей системы, которая связывает полость с пространством в брюшной полости. Однако подобная система имеет ряд возможных осложнений в виде нарушения состоятельности шунтирующей системы (гипер-, гиподренаж, разобщение, шунт-инфекции).

В настоящее время более распространена техника микрохирургической (или эндоскопической) фенестрации стенок с формированием сообщения полости с базальными цистернами, субарахноидальными пространствами головного мозга.

При необходимости допускается подключение эндоскопической техники прямо во время операции.



Народное лечение

Ошибочно считать, что методы народной медицины способны каким-либо образом повлиять на кисту различной внутри или внемозговой локализации. Если проявляются специфические неврологические симптомы гидроцефалии, то лечением должен заниматься специалист. Самолечение в вопросах патологии головного мозга чревато осложнениями.



Последствия

При отсутствии специализированного лечения есть вероятность того, что кистозные образования головного мозга приобретут злокачественный характер (рак).

При лечении и своевременном проведении операции на кисту происходит полное восстановление нарушенных функций мозга, исчезновение неврологических симптомов. В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный.



При несвоевременной диагностике или при отсутствии лечения последствия могут быть различны как по виду, так и по степени тяжести. К наиболее распространенным осложнениям относятся:

  • нарушение координации;
  • появление двигательной дисфункции, судорог;
  • нарушение слуха, зрения;
  • гидроцефалия;
  • энцефалит;
  • инсульт;
  • внезапный летальный исход.

Для снижения риска развития болезни необходимо:

  • предупреждать, своевременно лечить инфекционную патологию;
  • исключить (или минимизировать риск) травм головы;
  • соблюдать технику безопасности на работе;
  • прекратить занятия экстремальными видами спорта;
  • руководиться правилами здорового образа жизни.

С целью профилактики развития паразитарных (эхинококковых) образований необходимо тщательно мыть овощи, фрукты, зелень, качественно кипятить воду, проводить должную термообработку мясной пищи.

Киста в голове — что это такое и чем опасна

Кистой головного мозга называется доброкачественное новообразование внутри черепной коробки, представляющее собой капсулу, заполненную жидким содержимым. Опухоль в голове считается опасным диагнозом, требующим незамедлительного лечения. При выявлении заболевания на начальных стадиях развития удается достичь излечения и предотвратить возникновение тяжелых последствий.

Что такое – киста

Кистообразные новообразования доброкачественного характера – это неврологические патологии, которые несут серьезную опасность для состояния здоровья и жизни больного. Но киста не относится к онкологии и не дает метастазы в другие внутренние органы.

На протяжении многих лет болезнь может развиваться полностью бессимптомно и не вызывать у пациента никакого беспокойства. В этом заключается основная сложность в своевременном диагностировании кистозного уплотнения.

Опухоль выглядит как капсулообразное уплотнение, заполненное жидким содержимым. Она может формироваться в любой области мозгового вещества. Но в большинстве ситуаций заболевание поражает паутинообразное покрытие коры мозговых полушарий, ведь они отличаются повышенной чувствительностью к повреждениям и воспалительным болезням.

Киста в голове развивается на основе различных повреждений, ушибов и травм черепа, в результате происходит образование тканей с отмершими клетками.

Впоследствии травмы головы пораженные области погибших клеток постепенно замещаются этой жидкостью. Именно так происходит развитие кистозного новообразования.

Небольшие по размеру новообразования не сопровождаются ярко выраженными проявлениями и диагностируются случайно, в процессе обследования у врача нейрохирурга.

Головная киста объемных габаритов в процессе ограничения пространства может спровоцировать развитие внутричерепной гипертензии и передавливания близлежащих мозговых структур.

Классификация

Кисты в голове подразделяются на несколько разновидностей в зависимости от конкретной локализации, специфики развития и прочих факторов. Каждый тип новообразования имеет характерные особенности формирования и клинической картины.

Основные виды кист

  • арахноидальная;
  • субарахноидальная;
  • ретроцеребеллярная;
  • шишковидная;
  • пинеальная;
  • порэнцефалическая;
  • лакунарная;
  • ликворная;
  • дермоидальная;
  • интраселлярная.

Среди форм и типов кистозных новообразований отдельно выделяется опухоль сосудистых сплетений, промежуточного паруса и эпифиза мозга, новообразования врожденной и приобретенной природы.

Арахноидальная киста – это образование доброкачественного типа, наполненное спинномозговой жидкостью. Преимущественная область локализации арахноидальной кисты – между соседними тканями мозговых оболочек. Патология может быть врожденной или приобретенной.

Последствием арахноидального образования считается его разрыв, который может стать причиной смертельного исхода для больного.

Ретроцеребеллярные кисты – в мозговой полости образуются уплотнения, наполненные жидким секретом. Подобные кисты в голове у взрослого возникают на фоне инсульта или недостаточности мозгового кровообращения. Также церебральная киста выступает в качестве последствия оперативного вмешательства на черепной коробке.

  Гематома в голове после удара: последствия, лечение

Субарахноидальная киста – врожденная патология, которая во многих случаях выявляется в процессе очередного профилактического осмотра. Болезнь вызывает расстройства координации, судорожные спазмы.

Шишковидная опухоль – отвечая на вопрос что это такое, нужно подчеркнуть, что чаще патология поражает ткани в области сочленения мозговых полушарий, а также шишковидной железы.

Пинеальная – поражает эпифиз и приводит к серьезным патологиям координации, зрительной функции и метаболизма. Заболевание, проявляющееся симптомами гидроцефалии, часто провоцирует возникновение энцефалита.

Порэнцефалическая – локализируется в толще мозговых структур, становится причиной тяжелых, необратимых последствий. Играет важную роль в развитии гидроцефалии. Чаще всего формируется на фоне перенесенных болезней инфекционного характера.

Лакунарная – возникновение патологического процесса наблюдается в области мозжечка. При другой локализации опухоль формируется в районе подкорковых узлов и варолиевого моста.

Дермоидальная киста – аномальное отклонение в нормальном развитии мозга, при котором клетки, которые должны располагаться в лобной доле лица, фокусируются между головным и спинным мозгом. В таких ситуациях возникает необходимость в оперативном вмешательстве.

Причины возникновения болезни

Киста головы имеет несколько теорий происхождения. Основной причиной появления факторов, вызывающих развитие доброкачественных опухолей, являются различные травмы, гематомы, ушибы черепной коробки.

Большинство специалистов сходятся во мнении, что кистозные образования развиваются под воздействием следующих провоцирующих факторов:

  • Менингит, абсцесс.
  • Энцефалит.
  • Аномальные нарушения в строении головного мозга, полученные в процессе внутриутробного развития.
  • Интоксикация организмами паразитами.
  • Травмы, ушибы, сотрясения мозга и гематомы головы.
  • Нарушения мозгового кровообращения.
  • Инсульт, который часто становится причиной поражения шишковидной железы головного мозга.
  • Удар в области затылочной части или лобной доли головы.
  • Врожденное отсутствие нервного сочленения между полушариями мозолистого тела.
  • Оперативные вмешательства в правом или в левом полушарии.

Причины развития кисты головного мозга у взрослого могут быть связаны с аутоиммунными заболеваниями, субэпидермальной ишемией, арахноидитом, а также различными осложнениями, развивающимися после церебрального паралича тела или ишемического инсульта.

Формирование кисты в голове взрослого часто происходит на фоне тениоза, парагонимоза, эхинококкоза.

Признаки кистозного образования

Основные симптомы кисты головного мозга напрямую зависят от размеров новообразования. Опухоль небольшого объема в большинстве случаев никак себя не проявляет, ее развитие на протяжении многих лет протекает бессимптомно.

При больших размерах образование начинает доставлять больному серьезный дискомфорт, который выражается в следующих признаках:

  • интенсивные головные боли, которые не удается устранить при помощи лекарственных препаратов;
  • приступы головокружения, ощущение распирания, давления в голове;
  • онемение конечностей, которое носит временный характер;
  • нарушения слуха и зрения, появление шума в ушах;
  • судороги в области верхних и нижних конечностей;
  • нарушения координации движений;
  • психоэмоциональные расстройства, резкие смены настроения, эмоциональная нестабильность;
  • частые обмороки;
  • нарушения сна;
  • ощущение пульсации в голове;
  • у ребенка могут возникать приступы рвоты.

  Причины и симптомы алкогольной эпилепсии

  • Особенности кистозных структур могут выражаться в появлении сильной пульсации, локализирующейся в правом или левом мозговом полушарии, слуховых или зрительных галлюцинаций, ухудшение чувствительности эпидермиса.
  • Пациента беспокоят аневризма кровеносных сосудов, рассеянный склероз, расстройства сна, тремор верхних или нижних конечностей, регулярные приступы тошноты и рвоты, частые обмороки.
  • Основные проявления заболевания зависят от того, в какой именно области локализируется доброкачественное новообразование, так как каждая область головного мозга отвечает за контролирование определенными функциями.

Методы обследования

  1. Для того, чтобы диагностировать такое заболевание, как киста мозга, необходимо сразу же после появления первых симптомов обратиться к врачу, который назначит все необходимые анализы и обследования.
  2. Применяемые диагностические мероприятия:
  1. При помощи нейросонографии.
  2. Один из наиболее информативных методов неврологии – МРТ.
  3. Комьютерная томография головы, позволяющая определить точные размеры кисты.
  4. Доплеровское исследование.
  5. Электрокардиограмма.
  6. Эндоскопия.
  7. Офтальмоскопия.
  8. Общий и биохимический анализ крови для определения аутоиммунных и инфекционных патологий, свертываемости, а также уровня холестерина.
  9. Ангиография.
  10. Измерение кровяного давления.

Диагностика кисты проводится для того, чтобы дифференцировать доброкачественную опухоль от злокачественного новообразования. Для этой цели больному внутривенным способом вводится специальное контрастное вещество, которое постепенно локализируется в области уплотнения. Отсутствие контрастности – показатель, характерный для кисты.

Что делать и как лечить

Лечение кисты головного мозга направлено на устранение часто повторяющихся судорожных приступов, гидроцефалии и других проявлений заболевания.

Терапия болезни призвана остановить дальнейший рост опухоли и предотвращение тяжелых осложнений. Пациентам не стоит ждать, пока киста рассосется самостоятельно.

Своевременно начатое лечение является залогом выздоровления и возвращения к активной, полноценной жизни.

В случае, если новообразование не имеет тенденции к росту и не доставляет пациенту беспокойства, особого лечения не требуется. Применяется выжидательная тактика, пациент находится под постоянным врачебным наблюдением. Опухоль, увеличивающаяся в размерах, лечится медикаментозным или оперативным методом.

Из медикаментов применяются лекарства, помогающие устранить первопричину патологического процесса. Чаще всего терапия без хирургической операции проводится при помощи препаратов для рассасывания спаечных уплотнений, нормализации кровообращения и уровня холестерина в крови.

  • Для активизации насыщения головного мозга глюкозой и кислородом применяются медикаментозные средства из категории ноотропов – Инстенон, Пантогам, Пикамилон, а также антиагрегантов и статинов.
  • Лечение кисты, которая увеличивается в своих размерах, проводится только хирургическим путем, так как данная патология приводит к усиленному давлению на соседние участки головного мозга.
  • Основными показаниями при экстренном хирургическом удалении новообразования считается разрыв кистозной капсулы или кровоизлияние в полость черепной коробки.

  Предвестники инсульта у женщины

Операция при кистозном образовании в черепной коробке проводится при помощи современных хирургических техник. Основные методы оперативного лечения:

  • эндоскопия;
  • шунтирование;
  • лазерная терапия;
  • трепанация.

Эндоскопия – удаление доброкачественного новообразования проводится через тонкие проколы, сделанные специальным аппаратом под названием эндоскоп, отличается минимальным уровнем травматизма. Оперативное вмешательство имеет ряд противопоказаний к проведению, среди которых – офтальмологические заболевания.

Шунтирование – опорожнение кистозной капсулы проводится через специальную дренажную трубку. Методика характеризуется высокой эффективностью, так как размеры опухоли начинают постепенно уменьшаться, но существует вероятность инфицирования.

Лазерная терапия – инновационная хирургическая техника, которая имеет несколько преимуществ в виде высокой эффективности, минимальной продолжительности восстановительного периода. Основным положительным моментов в использовании технологии считается то, что лазурный луч воздействует непосредственно на пораженные участки мозгового вещества, не задевая здоровые ткани.

Трепанация – данная техника позволяет полностью удалить уплотнение из головы посредством вскрытия черепной коробки, сопряжена с высоким риском травмирования головного мозга.

Методы профилактики

Для того, чтобы обезопасить себя от такого заболевания, как киста головного мозга, рекомендуется соблюдать несколько профилактических правил. Они помогут защитить важный орган от заболеваний и предотвратить развитие серьезных осложнений.

Правила профилактики:

  1. не допускать переохлаждения организма;
  2. отказаться от курения и употребления спиртных напитков;
  3. не допускать резких перепадов артериального давления;
  4. повышать уровень иммунитета для борьбы с вирусными инфекциями.

Одним из наиболее тяжелых осложнений заболевания считается перерождение доброкачественной опухоли в злокачественную.

Отвечая на вопрос о продолжительности жизни или о том, сколько живут люди, врачи подчеркивают, что ни в коем случае не следует надеяться на то, чтобы киста головного мозга рассосалась сама.

Только медикаментозное или оперативное лечение может принести положительные результаты и вернуть человека к полноценной жизни.

Рассасывание опухоли – это миф, заболевание требует серьезного лечения.

Чем опасна киста головного мозга

Киста в головном мозге у взрослого может иметь самые неблагоприятные последствия для организма человека. Чаще всего это связано с тем, что головная киста не была вылечена своевременно, либо же лечение было подобрано правильно, что очень опасно для человеческого организма.

К распространенным последствиям заболевания относятся:

  • Энцефалит.
  • Гидроцефалия.
  • Серьезные нарушения в двигательной и координационной функции организма.
  • Резкое ухудшение слуха и зрения, развитие галлюцинаций.
  • Смертельный исход.

Во многих случаях вылечить новообразования небольшого размера, не доставляющие пациенту боли и беспокойства, не является проблемой – излечить заболевание можно при помощи лекарственной терапии.

Киста головного мозга – это чрезвычайно опасное заболевание, которое может нести тяжелые последствия для здоровья человека. Лечить патологию лучше всего на начальных стадиях, в таких случаях удается достичь полного излечения и вернуть человека к нормальной, полноценной жизни.

Киста головного мозга: причины, симптомы, лечение и проффилактика

В группу неврологических заболеваний входит киста головного мозга. Не нужно путать ее с опухолью. Киста не представляет большой опасности, если она обнаружена своевременно. В отличие от рака, она не дает метастазов в другие органы. Годами заболевание протекает бессимптомно.

Образование полости в мозге

Кисты в головном мозге — это доброкачественные новообразования, представляющие собой пузырь с жидким содержимым внутри. С подобной проблемой сталкиваются маленькие дети и взрослые.

Что такое киста, известно не каждому. Данное образование может локализоваться в любом отделе мозга.

Крупные полости лобной доли часто становятся причиной вторичной (симптоматической) артериальной гипертензии.

  • шишковидной железы;
  • дермоидные;
  • сосудистого сплетения;
  • коллоидные.

Нередко обнаруживается киста височной доли. Имеется классификация по этиологическому фактору. Различают паразитарные (эхинококковые), постинсультные, инфекционные и травматические полостные образования у взрослого и ребенка.

Основные этиологические факторы

Причины развития этой патологии различны. Киста мозга чаще всего является приобретенной. Наибольшее значение в ее развитии имеют следующие факторы:

  1. эхинококкоз;
  2. парагонимоз;
  3. тениоз;
  4. проведение операций;
  5. воспаление оболочек мозга;
  6. черепно-мозговая травма (ушиб);
  7. удары в голову;
  8. энцефалит;
  9. абсцесс;
  10. острая форма нарушения мозгового кровообращения (инсульт).

Киста основной пазухи головного мозга у маленьких детей формируется на фоне неправильного ведения родов. Это происходит, когда голова малыша травмируется при прохождении через родовые пути.

У взрослых наиболее частой причиной является ЧМТ. Это возможно во время падения, дорожно-транспортных происшествий, занятий спортом (боксом). Врожденные кисты в голове образуются по другим причинам.

Это наблюдается во внутриутробном периоде. Причинами являются:

  • фетоплацентарная недостаточность;
  • проникновение инфекции;
  • тератогенное воздействие некоторых лекарственных препаратов;
  • резус-конфликт между кровью матери и плода;
  • аномалии развития мозга;
  • гипоксия.

Опасность имеется в том случае, если будущая мама во время беременности принимала токсичные лекарства, курила или употребляла спиртные напитки. Иногда размеры полости увеличиваются. Способствуют этому такие факторы, как травма полушария мозга, гидроцефалия, нейроинфекции и воспалительные заболевания. Данные новообразования формируются при участии предрасполагающих факторов. К ним относятся:

  • несоблюдение техники безопасности;
  • занятие экстремальными видами спорта;
  • употребление немытых продуктов и инфицированного мяса;
  • неправильное планирование беременности и родов;
  • наличие инфекционных заболеваний у будущей мамы;
  • хроническая соматическая патология.
  • Как протекает заболевание

Проявления кист головного мозга наблюдаются только при большом размере новообразования. Симптоматика часто напоминает доброкачественную опухоль. Возможны следующие клинические проявления:

  • снижение зрения;
  • сильная головная боль;
  • нарушение слуха;
  • расстройство сна;
  • нарушение координации движений;
  • ощущение пульсации в голове;
  • тошнота;
  • рвота;
  • хромота;
  • непроизвольные движения;
  • тремор;
  • обмороки.

В тяжелых случаях развивается паралич. Наиболее постоянный признак — головная боль. Она обусловлена сжатием опухолью структур мозга и кровеносных сосудов. Давление в черепе повышается.

Цефалгия сочетается с тошнотой и рвотой. Последняя не приносит облегчения. Кистозно-глиозные изменения головного мозга часто становятся причиной шума в ушах.

Могут появляться следующие зрительные расстройства:

  • двоение предметов;
  • снижение остроты видения;
  • вспышки;
  • уменьшение зрительных полей.

Опухоль может проявляться такими же симптомами. Новообразование левого полушария часто приводит к снижению мышления, математических способностей, затруднению чтения и письма. В этом случае могутнарушаться функции правых частей тела. Постишемическая киста нередко приводит к атаксии. Это состояние, при котором нарушается походка и затрудняется передвижение.

При локализации в головном мозге кисты часто беспокоят такие симптомы, как зрительные галлюцинации, тугоухость, снижение работоспособности. При постинсультных новообразованиях наблюдаются чувствительные и двигательные расстройства. Киста промежуточного паруса при отсутствии лечения частоприводит к осложнениям.

К ним относится гидроцефалия, синдром сдавливания структур мозга, кровоизлияние (внутримозговое, внутрижелудочковое). Происходит это при самолечении или несвоевременной диагностике. Эпилепсией киста головного мозга часто проявляется у детей. В сочетании с высоким давлением это может стать причиной отставания ребенка в психическом развитии.

План обследования пациентов

Помочь больному избавиться от симптомов должен лечащий врач (невролог). При отсутствии лечения киста, как и доброкачественная опухоль, может переродиться в рак. Происходит это очень редко. Лечить кисту головного мозга нужно после комплексного обследования. Изначально пациент осматривается и опрашивается. Проводятся следующие исследования:

  1. компьютерная или магнитно-резонансная томография;
  2. электроэнцефалография;
  3. пункция;
  4. исследование спинномозговой жидкости;
  5. офтальмоскопия;
  6. биомикроскопия;
  7. аудиометрия;
  8. измерение внутричерепного давления;
  9. периметрия;
  10. общие клинические анализы;
  11. ангиография;
  12. биохимическое исследование крови;
  13. коагулограмма.

Обязательно нужно исключить злокачественную опухоль. Перед тем как лечить кисту, необходимо провести паразитологическое исследование. Это позволяет исключить эхинококкоз, парагонимоз и тениоз. Выявить новообразование на головном мозге проще всего.

Оно локализуется на поверхности. Тяжелее ситуация обстоит, если имеется внутримозговая киста. Для постановки диагноза обязательно проводится неврологическое обследование. Врач определяет рефлексы, объем движений, реакцию глаз и чувствительность.

Лечебная тактика при кисте

Если выявлена киста поперечного синуса или любой другой локализации, то избавиться от нее можно только с помощью операции. Новообразование склонно к росту. Возможно злокачественное перерождение(малигнизация). Если обнаружена небольшая киста после инсульта, которая не увеличивается в размере, то специфическое лечение не требуется. За такими людьми организуется наблюдение.

Если новообразование проявляется симптомами гипертензии, гидроцефалии или происходит быстрое увеличение кисты, то требуется ее удаление. Экстренная операция проводится в случае сопора или комы. Это возможно при постинсультных новообразованиях. Они локализуются с правой или левой стороны. Частьопераций по поводу данного заболевания проводится посредством трепанации черепа.

Показаниями являются кровоизлияние и разрыв пузыря. Наиболее опасны эхинококковые кисты. При невозможности проведения операции назначается Вермокс или Вормин. Киста промежуточного паруса при отсутствии осложнений лечится в плановом порядке. Очень часто используется эндоскопический доступ. Это малотравматичный метод лечения.

  • массаж;
  • психотерапия;
  • иглорефлексотерапия;
  • физиопроцедуры;
  • водолечение;
  • релаксация;
  • прием витаминов.

После удаления новообразования возможны остаточные неврологические нарушения. Назначаются медикаменты, которые улучшают деятельность мозга за счет нормализации кровотока и обменных процессов. К ним относятся Церебролизин, Кавинтон, Пирацетам, Актовегин, Винпоцетин Форте. Как лечить кисту головного мозга, должен рассказать больному сам врач.

Прогноз и методы профилактики

Известно, что данные новообразования могут перерождаться в рак. Риск этого невелик. Если выявлена замершая киста промежуточного паруса и отсутствуют симптомы, то прогноз более благоприятный. Своевременно проведенная операция позволяет добиться полного восстановления функции мозга. Прогноз относительно благоприятный.

Если не лечить кисту головного мозга, последствия могут быть очень серьезными, вплоть до развития инсульта. Несвоевременная терапия может стать причиной формирования спаек. В этом случае даже после операции возможны эпилептические приступы. Простые противосудорожные препараты таким людям не помогают.

При выявлении кисты головного мозга лечение в большинстве случаев эффективно.

Для снижения риска развития болезни необходимо:

Киста в голове (мозга): симптомы и лечение патологии

Кистой принято называть полое новообразование в органах, для которого характерно наличие капсулы с жидким наполнением внутри. У взрослых людей диагностировать подобные опухоли могут практически в любом органе, но одним из наиболее опасных мест локализации является киста в мозге. Эта опухоль способно не только ухудшить качество жизни человека, но и стать угрозой для нее.

Ниже будет предоставлена полная информация о том, что это такое, каковы причины и последствия возникновения патологии. Подробно изучим симптомы и лечение, в котором нуждается киста головного мозга.

Что это такое – основная характеристика

Кисту в головном мозге у взрослого не нужно относить к онкологии, поскольку она не метастазирует в организме и какое-то время может развиваться бессимптомно.

Это опухоль доброкачественного характера, которое относится к ряду неврологических патологий. Визуально оно напоминает мешок с жидкостью внутри. Проблема может быть обнаружена в любом возрасте с локализацией в любом мозговом отделе.

Очень часто причиной симптоматической гипертонии становятся именно крупные кистовидные образования в лобной доле.

Очень часто их находят в паутинной «сетке», покрывающей мозговую кору, поскольку ее нежные ткани наиболее подвержены травмам и развитию воспалений.

Кисты врожденного типа начинают проявляться уже после 30 лет, они могут развиваться медленно или, наоборот, стремительно.

Механизм зарождения кистовидных включений в мозгу обычно связывают с травмами, заболеваниями и прочими воздействиями, которые провоцируют образование очагов с мертвыми клетками.

При определенном объеме скопившейся жидкости образуется кистовидная капсула.

Мелкие образования не опасны для пациента, но чем больше размер капсулы и чем стремительнее она развивается, тем тяжелее симптоматику она провоцирует.

Причины возникновения

Если диагностируется киста в голове, основной целью диагностических манипуляций является определение причины ее возникновения. Только знание первопричины позволит подобрать правильную тактику лечения. Есть несколько факторов, способствующих развитию кистозных включений в голове:

  • врожденная патология возникает еще у эмбриона в утробе матери или становится следствием родовой асфиксии, которая характерна для новорожденных;
  • нарушения дегенерационного и сложного паталогического характера, при которых мозговые клетки замещаются кистовидной полостью;
  • травмы головного мозга;
  • нарушение течения крови в мозгу;
  • гельминтозная инвазия;
  • воспалительные процессы в мозге и менингит.

Классификация

У каждого типа кистовидных включений в голове есть свои характерные особенности и своеобразные симптоматика. Врожденная киста относится к аномалиям эмбрионального развития, которые в большинстве случаев развиваются без симптомов.

Кисты первичного типа могут также сформироваться после смерти клеток мозга из-за внутриутробной асфиксии. Вторичное или приобретенное кистовидное образование появляется вследствие воспалений, кровотечений и травм.

Они могут появиться как в толще самих мозговых тканей, так и локализоваться между его отделами.

Рассмотрим и другие разновидности кист в голове:

  • арахноидальная. Она может локализоваться как на поверхности, так и в слоях оболочки. Кистозная капсула наполнена ликвором. Чаще всего ее диагностируют у представителей сильной половины человечества в разном возрасте, обычно это киста височной доли. Когда значение внутреннего давления в опухоли превышает показатель давления внутри черепной коробки, она начинает давить на мозговую кору. При увеличении подобных новообразований в размере может появиться тошнота вплоть до рвоты, судороги и галлюцинации. Когда внутреннее содержимое начинает увеличиваться в объеме, у пациента может воспалиться мозговая оболочка. Эта патология требует обязательного обращения в медучреждение, так как при апоплексии кисты может наступить смерть;
  • церебральная киста. Она формируется не на поверхности, а во внутренних слоях головного мозга из-за смерти клеток мозга. Чтобы остановить омертвение мозга, следует своевременно установить причину отмирания этих клеток. Вызвать развитие такой опухоли могут и новые инфекционные очаги, трепанация черепа, слабое снабжение кровью мозга, а также микроинсульты. Если такое новообразование продолжает расти в диаметре, назначается операция;
  • пинеальная. Развивается в эпифизе, диагностируется достаточно редко, но может нарушить обмен веществ, негативно влияет на зрение и координацию. Ее развитие провоцирует эхинококкоз либо закупоривание выводящих путей, из-за чего нарушается отток гормонов эпифиза. Она вызывает водянку мозга и его воспаление. При наличии этого образования человек ощущает боли в голове, неспособность ориентироваться на местности, постоянное желание спать, раздвоение изображения перед глазами и проблемы с ходьбой. Если такая симптоматика не наблюдается, есть вероятность, что киста не будет увеличиваться. Этот тип кистовидного образования находят в 4% случаев во время томографического исследования по совсем другим поводам. На начальных этапах пинеальную кисту лечат медикаментами, в запущенном состоянии – хирургическим методом. Осложнением может стать мозговая водянка;
  • кисты сосудистых сплетений. Проявление данного образования происходит на определенной стадии развития эмбриона в утробе матери. В 98% случаев это оказывается псевдокистой головного мозга, которая со временем может исчезнуть самостоятельно. Но если формирование этих кист спровоцировано осложнениями в ходе вынашивания плода или во время родов, а также вследствие инфицирования плода, это может привести к патологиям других органов. Определить наличие таких образований у младенцев можно во время нейросонографии, которая проводится только при не заросшем родничке. Взрослым патологию диагностируют во время УЗ-исследования. Более серьезной патологией у грудничков является субэпендиальная киста, образующаяся на фоне нарушения кровотока в голове или из-за кислородного голодания;
  • ретроцеребеллярная. Эта опухоль чаще всего появляется в затылочной части головы или в околомозжечковых пространствах;
  • лакунарная. Формируется на варолиевом мосту, в подкорковых узлах, редко в мозжечке или на зрительных буграх, которые разделены белым веществом. Бытует мнение, что они формируются вследствие возрастных изменений или атеросклерозных нарушений в деятельности кровеносной системы;
  • порэнцефалическая. Возникает во внутренних слоях серого вещества из-за перенесенных болезней. Может привести к расщеплению мозговой коры, к водянке и другим не менее опасным последствиям;
  • коллоидная киста. Относится к врожденным болезням и предположительно передается по наследству. Такая опухоль может заблокировать отход жидкости из головного мозга. При минимальных размерах опухоль себя не проявляет, но в некоторых случаях вызывает головные боли и приступы эпилепсии. Чаще всего признаком этой патологии проявляются с возрастом. Кроме того, из-за нее может развиться энцефалоцеле, мозговая водянка или наступает смерть;
  • дермоидная. Формируется еще на первых неделях внутриутробного развития. Внутри кистозной капсулы находятся эмбриональные ткани. Ее не лечат медикаментами, а только удаляют;
  • киста промежуточного паруса. Ее еще называют кистой Верге. Провоцирует боли в голове, проблемы со сном, может шуметь в ушах, появляется сдавленность и тяжесть в голове;
  • киста клиновидной пазухи. Обнаруживают в сфеноидальной полости, из-за близости к гипофизу и гипоталамусу, а также к глазным нервам может привести к проблемам со зрительными функциями, обонянием и к неврологическим проявлениям.

Методы диагностики

Самым эффективным методом диагностики образований в голове является компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

С их помощью возможно увидеть четкие очертания опухоли, оценить ее размеры и степень оказываемого влияния на близлежащие ткани.

Чтобы определить причину возникновения кист в головном мозгу, назначаются дополнительные обследования:

  • доплерометрия. Помогает определить, нет ли сужения сосудов, доставляющих артериальную кровь в голову. Нарушение циркуляции крови является одной из причин возникновения очагов отмирания мозговых клеток, что и провоцирует формирование кист;
  • ЭКГ. Проводится для исключения сердечной недостаточности;
  • анализ крови на холестерин и сворачиваемость. Именно повышенное уровня холестерина и чрезмерная сворачиваемость могут спровоцировать закупорку сосудов и стать причиной формирования кистовидных капсул в голове;
  • измерение показателей артериального давления. Делается это специальным тонометром, значения записываются на протяжении дня и обрабатываются компьютером. Если у пациента периодически фиксируются скачки давления, это может вызвать инсульты и последующее образование послеинсультных кист;
  • анализ крови, который помогает установить наличие инфекций и аутоиммунных заболеваний. Его проводят при подозрении на арахноидит, рассеянный склероз или наличие нейроинфекций.

Симптомы и признаки

На ранних стадиях своего развития внутримозговая киста может никак себя не проявлять, а обнаружить ее удается лишь во время профилактического обследования или проверки организма на наличие других патологий. Чем больше новообразование, тем более разнообразной симптоматикой оно сопровождается. Перечислим, какие могут быть проявления и симптомы кисты головного мозга:

  • болит голова, при этом обычные обезболивающие оказываются неэффективными;
  • часто кружится голова;
  • в голове ощущается тяжесть;
  • нарушается зрение;
  • ухудшается слух, шумит в ушах;
  • возникает тошнота вплоть до рвоты;
  • ощущается пульсация в черепной коробке;
  • появляются галлюцинации;
  • человек может терять сознание;
  • возникают проблемы со сном;
  • судорожные состояния;
  • нервные срывы.

Признаки кистовидного образования могут отличаться в зависимости от его размера и локализации, поскольку такие опухоли оказывают влияние на разные участки мозга, которые ответственны за выполнение определенных функций.

Если какая-либо симптоматика кист в голове отсутствует, их наличие никоим образом не будет влиять на качество жизни пациента. Специфического лечения в этом случае не нужно, достаточно периодически проверяться, чтобы своевременно увидеть, когда начнет болезнь прогрессировать.

Последствия

Когда киста мозга начинает стремительно развиваться, далеко не каждый пациент понимает, чем опасна такая ситуация, но как показывает практика, без адекватной терапии это может привести к плачевным результатам.

Если образование находится в левом полушарии, то без лечения снижаются мыслительные и математические способности, затрудняется чтение и письмо, нарушаются функции правой стороны тела. Постишемическая опухоль может нарушать походку и затруднять передвижение, а в очень сложных ситуациях наступает полный паралич.

Без адекватного лечение кистозное образование в мозгу опасно развитием эпилептических припадков, а у больных с кистой в районе ствола может развиваться дизартрия и дисфагия.

Но самым страшным последствием для любого пациента с кистой в мозгу является внезапная смерть.

Как лечить кисту в голове

При обнаружении нединамических образований в голове применяется выжидательная тактика, а динамические требуют традиционного или хирургического лечения. В каком случае и как лечить, может определить исключительно специалист после проведения ряд диагностических исследований.

Если предполагается медикаментозное лечение без операции, то его основной целью является устранение причин возникновения патологии. Это могут быть препараты для рассасывания спаек, для восстановления циркуляции крови, для снижения уровня холестерина, стабилизации артериального давления и нормализации процесса свертывания крови.

Дополнительно клеткам головного мозга обеспечивают подачу кислорода и глюкозы через прием ноотропов. Прием антиоксидантов помогает повысить устойчивость клеток к внутричерепному давлению. В случае обнаружения аутоиммунных или инфекционных болезней может быть назначен курс антибиотиков, иммуномодуляторов или противовирусных препаратов.

Далеко не всегда можно вылечить кистовидное образование консервативными методами. Перечислим основные показания для хирургии:

  • частое возникновение припадков;
  • гидроцефалия;
  • размеры кисты, требующие необходимости вмешательств;
  • стремительное увеличение образования;
  • внутреннее кровоизлияние;
  • апоплексия образования;
  • поражение близлежащих к кисте тканей.

Рассмотрим основные способы удаления кисты оперативным путем:

  • шунтирование. Метод подразумевает применение дренажной трубки, через которую производится опорожнение внутреннего содержимого кисты. После дренирования стенки кистозной капсулы начинают спадаться и зарастают. Следует помнить, что осложнением этого метода является инфицирование, особенно в тех случаях, когда шунт слишком долго находится в черепе;
  • эндоскопия. Этим методом киста удаляется из головы через небольшие проколы. Поскольку это малотравматичный вид операции, осложнения после нее встречаются крайне редко. Такая методика противопоказана пациентам с ослабленным зрением, также способ подходит для удаления лишь некоторых видов кист;
  • трепанация черепа. Это очень эффективная, но опасная операция, в ходе которой есть высокий риск повреждения головного мозга.

Это варианты операций для взрослых пациентов, новорожденным проводят аналогичные вмешательства, но лишь при условии стремительного увеличения образований в размерах и при наличии опасности для жизни ребенка.

Все вмешательства производятся под наблюдением компьютера. Если после операции нет никаких осложнений, пациента выписывают уже через 4 дня.

После выписки ему нужно регулярно приходить к врачу на профилактические осмотры.

Лечение кисты народными средствами не даст желаемого эффекта, поэтому не стоит затягивать время и откладывать визит к специалисту, так как это чревато серьезными осложнениями, начиная от психических расстройств и отставания в развитии, заканчивая потерей слуха, зрения и речи. Своевременное обращение за медицинской помощью существенно повышает шансы пациента на отсутствие рецидивов и развитие осложнений.


Использованные источники: https://gb1k.ru/psihologiya/kista-golovnogo-mozga-prichiny-simptomy-lechenie-okejdok.html

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.