Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Ишемический инсульт лобной части головного мозга последствия

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.


Лечение инсульта / Что я знаю

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Массаж ног после инсульта на дому
После инсульта не разгибается палец но

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.


Симптомы поражения лобной доли часть первая

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Лечение последствий инсульта в головном мозге

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.


Лечение ишемического инсульта (инфаркт мозга) в Юсуповской больнице

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

Похожие темы:
Как кормить при инсульте через зонд
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт головного мозга не дышит сам

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.


инсульт влияет на правое и левое полушарие, изменения в качестве жизни

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что можно кушать во время инсульта
Лучшие лекарства после инсульта головного мозга

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике является поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся инсульт и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. Предполагается также, что значительное число острых нарушений мозгового кровообращения остается неучтенным. Инсульт находится на третьем месте среди причин смертности и на первом месте среди причин инвалидизации, что подчеркивает высокую актуальность данной проблемы как для медицинских работников, так и для общества в целом [10].
Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, такие как В. Хачинский и другие, в 1970-1980 гг. постулировали, что не может быть структурного повреждения головного мозга без инсульта [15]. Однако развитие методов современной нейровизуализации показало, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга [7, 20].
Инсульт и хроническая ишемия головного мозга вызываются общими причинами, самыми распространенными из которых являются атеросклероз церебральных артерий и артериальная гипертония. Вследствие этиологической общности оба патологических процесса, как правило, присутствуют одновременно: у пациентов с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга имеются анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенных инсультов, а у пациентов с инсультом – признаки хронической ишемии мозга. Оценить вклад каждого патогенетического механизма в отдельности в формирование клинической симптоматики представляется весьма затруднительным, а с практической точки зрения – нецелесообразным. Поэтому в настоящее время под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать клинический синдром поражения головного мозга сосудистой этиологии, в основе которого могут лежать как повторные инсульты, так и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга или их сочетание [3, 5]. Предлагаются также некоторые другие термины для обозначения данного клинического состояния, такие как хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т. д. Однако, с нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная» энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время не связан жестко с конкретным патогенетическим механизмом: только с острой или только с хронической церебральной ишемией.

Похожие темы:
Как восстановить зрение после глазного инсульта
Ишемический инсульт головного мозга последствия кома
Поражение правой стороны тела при инсульте

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Клинические проявления ДЭ могут быть весьма разнообразными. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в большинстве случаев цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием артериальной гипертензии [3, 17].
В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Больные жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в ушах или тяжесть в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках, забывчивость, трудности концентрации внимания. Очевидно, что указанные выше симптомы носят неспецифический характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. Эмоциональные расстройства при хронической недостаточности кровоснабжения мозга имеют органическую природу и являются результатом вторичной дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения фронто-стриарных связей [3].
Наряду с эмоциональными расстройствами на I стадии ДЭ могут выявляться также нарушения когнитивных функций, чаще всего в виде замедленности высшей нервной деятельности, уменьшения объема оперативной памяти, инертности интеллектуальных процессов. Данные нейропсихологические симптомы отражают заинтересованность глубинных отделов головного мозга с вторичной дисфункцией лобных долей. Как правило, на I стадии ДЭ когнитивные нарушения не формируют клинически очерченного синдрома и поэтому классифицируются как легкие [3, 8, 9].
В неврологическом статусе может отмечаться повышение сухожильных рефлексов, нередко асимметричное, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Как эмоциональные и когнитивные нарушения, изменения в неврологическом статусе на данной стадии ДЭ носят неспецифический характер, поэтому принципиальное значение для диагностики сосудистой мозговой недостаточности на I стадии ДЭ имеют инструментальные методы исследования, подтверждающие сосудистую природу поражения головного мозга [3, 5].
О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Такой диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции [8, 19, 21]. При этом в структуре когнитивных расстройств нейропсихологические симптомы лобно-подкорковой дисфункции обычно сохраняют свое доминирующее положение. На II стадии ДЭ также могут развиваться псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром и другие объективные неврологические расстройства. С другой стороны, субъективные неврологические нарушения, характерные для I cтадии ДЭ, обычно становятся менее выраженными или менее актуальными для пациентов [3, 5].
На III стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция – нарушения памяти и других когнитивных функций сосудистой этиологии, которые приводят к дезадаптации пациента в повседневной жизни. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений цереброваскулярной недостаточности. По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за 10-15 % деменций. Как правило, сосудистая деменция сопровождается выраженными нарушениями походки, в патогенезе которых также играет роль дисфункция лобных отделов головного мозга. Весьма характерен также псевдобульбарный синдром, тазовые расстройства и др. [4].
Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция может возникать в результате единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга или в результате повторных инсультов в сочетании с хронической ишемией мозга. Кроме того, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно свидетельствуют, что недостаточность кровоснабжения головного мозга является значимым фактором риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера (БА). Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. При этом более выраженными становятся нарушения памяти, которые распространяются вначале на текущие события, а по мере прогрессирования заболевания – на более отдаленные события жизни. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции [4].

Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно-следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ: (по Яхно Н.Н., Дамулину И.В., 2001):
• наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
• наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
• наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
• клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Аргументами в пользу такой связи могут быть наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества, специфический характер когнитивных нарушений в виде преобладания симптомов лобно-подкорковой дисфункции над нарушениями памяти.


Какие последствия могут быть после инсульта

Лечение ДЭ
Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому этиотропная и патогенетическая терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе хронической сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.
Адекватная антигипертензивная терапия является одним из наиболее важных мероприятий при ведении пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью. Артериальная гипертензия является одним из наиболее сильных и самостоятельных факторов риска острых нарушений мозгового кровообращения. Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки артерий небольшого калибра (артериолосклероз), что лежит в основе хронической ишемии глубинных отделов головного мозга. Кроме того, сегодня доказано, что артериальная гипертензия является также фактором риска нейродегенеративного процесса, который нередко осложняет течение сосудистой деменции. Поэтому проведение адекватной антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов ДЭ. Следует стремиться к полной нормализации артериального давления (целевые цифры – не более 140/80 мм рт. ст.), что, по данным международных исследований, достоверно уменьшает риск как острых нарушений мозгового кровообращения, так и сосудистой и первично-дегенеративной деменции. Однако нормализация артериального давления должна производиться медленно, в течение нескольких месяцев. Быстрое снижение артериального давления может приводить к усугублению церебральной перфузии вследствие неправильной реактивности измененных липогиалинозом артериол [13, 16, 23].
Наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов в тех случаях, когда стеноз превышает 70 % просвета сосуда или нарушена целостность сосудистой стенки. К препаратам с доказанной антиагрегантной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50-100 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследования показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25 %. Однако следует иметь в виду, что существуют индивидуальные различия в ответе на антиагреганты. В части случаев эффективность данных препаратов недостаточна, а у некоторых пациентов наблюдается парадоксальный проагрегантный эффект. Поэтому после назначения ацетилсалициловой кислоты или клопидогреля необходимо лабораторное исследование агрегации форменных элементов крови [2].
С целью усиления антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты может быть целесообразно одновременное назначение дипиридамола в дозе 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не показала профилактического действия в отношении церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты [2].
Помимо назначения антиагрегантов, наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует консультирования больного с сосудистыми хирургами для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства. В настоящее время доказан положительный профилактический эффект оперативного вмешательства у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в анамнезе. Менее убедительны преимущества хирургического вмешательства при асимптомном стенозе [2].
При наличии высокого риска тромбоэмболии головного мозга, например при мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороках, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния являются показанием к назначению непрямых антикоагулянтов, препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы, при этом международное нормализованное отношение (МНО) следует исследовать каждые две недели [2].
Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны в данном случае статины (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). В настоящее время назначение данных препаратов считается оправданным не только при гиперлипидемии, но и при нормальном уровне холестерина у пациентов с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом. Обсуждается также целесообразность назначения данных препаратов для профилактики развития когнитивных нарушений и деменции, что, однако, требует дальнейших исследований [6, 11, 18].
Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга, к которым относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. [4, 11, 18].
При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло, таких как:
• ингибиторы фосфодиестеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов [5, 6];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе [1, 5, 6];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [5, 6].
В неврологической практике наиболее часто назначаются вазоактивные препараты. Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии. В отечественной неврологической практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по два-три месяца один-два раза в год [5, 6].
Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Под нейрональной пластичностью понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности, а именно увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта или иного повреждения головного мозга.
К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, фенотропил), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения данного препарата отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов. В клинической практике был показан положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии, а также при умственной отсталости в детском возрасте [5, 6].
Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов. К ним относятся церебролизин, актовегин, глицин и некоторые другие. Они содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений [5, 6].
Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами один-два раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, Фезам и некоторые другие.
Фезам представляет собой комбинированный сосудисто-метаболический препарат, который содержит 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Как уже указывалось выше, циннаризин является блокатором кальциевых каналов, который в наибольшей степени воздействует на микроциркуляцию в вертебрально-базилярном бассейне. Поэтому применение Фезама оказывает наиболее благоприятный эффект при симптомах вертебрально-базилярной недостаточности, таких как вестибулярные расстройства, головокружение и неустойчивость при ходьбе. Следует отметить, что помимо вазоактивных свойств, циннаризин оказывает также симптоматический эффект в отношении системного головокружения, поэтому Фезам может использоваться не только при недостаточности мозгового кровообращения, но и с симптоматической целью при периферической вестибулопатии. Входящий в состав препарата пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии, улучшению общего самочувствия и работоспособности. Фезам назначается по одной-две капсулы три раза в день в течение двух-трех месяцев. Противопоказанием к применению Фезама являются тяжелые нарушения функции печени и/или почек, паркинсонизм, беременность и лактация, детский возраст до пяти лет.
Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. Первоначально данные препараты использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Однако сегодня доказана их клиническая эффективность также при сосудистой и смешанной деменции [11, 12, 14, 18, 22].
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствует повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Литература
1. Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.: РЦ «Фармединфо», 1995. 161 с.
2. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. СПб., 1998. С. 629.
3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. М., 1997. 32 с.
4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
5. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231-302.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед, 2003. С. 150.
7. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С. 11-15.
8. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13-17.
9. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. Т. 11. № 9. С. 38-39.
10. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia-evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. et al. Prevention of dementia in randomized double blind placebo controlled Systolic hypertension in Europe (Syst-Eur trial) // Lancet. 1998. V. 352. P. 1347-1351.
14. Kumor V., M. Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974. V. 2. P. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Blood Pressure. 1999. V. 8. P. 177-183.
17. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. V. 28. P. 652-659.
21. Petersen R. S. Current concepts in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinical trials in vascular dementia // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6589/

Нейрохирурги ГКБ 81 успешно выполнили миникраниотомию – это операция по одной из самых современных малоинвазивных методик. Больному удалили эндоскопическим методом внутримозговую гематому с последующей пластикой костного дефекта. Эту методику применяют в отделении уже в течении последних 6 месяцев.

У пациента резко развилось головокружение, дома он самостоятельно дошёл до ванной комнаты, вернуться уже не смог из-за слабости в левых конечностях, потерял сознание. Родственники вызвали бригаду скорой медицинской помощи. Медики установили диагноз – острое нарушение мозгового кровообращения. Мужчина был доставлен и госпитализирован в 51 нейрореанимационное отделение в ГКБ №81.

После проведенного обследования – компьютерной томографии – был установлен диагноз – геморрагический инсульт с формированием внутримозговой гематомы (кровоизлияния) в правой лобной доле и прорывом крови в желудочки мозга. Отёк и смещение частей головного мозга.

Мужчине была выполнена экстренная операция по одной из самых современных малоинвазивных методик: эндоскопически, т.е. с минимальным операционным вмешательством через небольшие отверстия в костях черепа, была удалена внутримозговая гематома с последующей пластикой костного дефекта.

После операции и курса сосудистой и ноотропной терапии больному стало лучше: он пришел в сознание, стал общаться. Постепенно восстановились и двигательные функции: мужчина стал сидеть, вставать, а потом и самостоятельно передвигаться. В удовлетворительном состоянии был выписан домой, для продолжения реабилитации в амбулаторных условиях.


Использованные источники: https://gkb81.ru/news/sovremennye-metodiki-lecheniya-gemorragicheskogo-insulta-uspeshno-primenyayut-v-gkb-81/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.