Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Ишемический инсульт головного мозга в левой височной доле

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Инфаркт мозга, или ишемический инсульт – грозное заболевание, которое проявляется в остром нарушении мозгового кровообращения и является следствием прочих патологий.

Среди всех пациентов, которые подлежат госпитализации с признаками расстройств кровотока головного мозга, у подавляющего большинства диагностируют именно это заболевание. При этом в группу риска попадают люди преклонного возраста.

Учитывая трагичность возможных последствий при несвоевременном обращении за медицинской помощью при первых признаках заболевания (летальный исход, резкое ограничение физических возможностей), не стоит занимать выжидательную позицию и упускать драгоценные минуты.


КТ головного мозга с расшифровкой геморрагического инсульта в височной доле справа

Что это такое?

Простыми словами, ишемический инсульт головного мозга возникает вследствие омертвения отдельных локаций центрального отдела нервной системы вследствие отсутствия питания и обеспечения кислородом.

Именно мозг среди всех органов является основным потребителем кислорода. Внезапная гипоксия (кислородное голодание) уже через 5-8 минут вызывает постепенное повреждение, а вскоре — омертвение тканей и нейронов. Прогноз для пациентов будет неутешительным, если питание головного мозга не восстановить в максимально быстрые сроки.

При этом даже своевременная и квалифицированная помощь не дает гарантий отсутствия негативных последствий для функциональных возможностей организма.

Похожие темы:
Потеря и восстановление речи при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как ходить с ходунками после инсульта

Классификация

Симптомы и последствия ишемического инсульта зависят от его вида. По области поражения инфаркт мозга подразделяется на такие классы:

  • Правосторонний. Психоэмоциональная сфера больного остается в пределах нормы. Наблюдается потеря двигательной активности с правой стороны. Функции рук и ног плохо поддаются восстановлению.
  • Левосторонний. Последствие инсульта головного мозга – паралич левой стороны. Движение конечностей утрачивается незначительно и может полностью восстановиться после лечения. Дополнительно страдает речь и память пациента.
  • Мозжечковый. Сопровождается признаками поражения продолговатого мозга – тошнотой, головокружением. Из-за недостаточного кровоснабжения мозжечка после инсульта наблюдается нарушение координации.
  • Обширный. Приступ вызывает отек головного мозга. Имеет неблагоприятный прогноз и в 80% случаев приводит к полной парализации или смерти.
  • Транзиторная атака. Поражается небольшая часть мозга, а все симптомы приступа проходят через 24 часа.

В зависимости от причины появления нарушения кровообращения выделяют такие виды ишемического инсульта:

  • Лакунарный. Встречается в 20% случаев у пациентов с сахарным диабетом или гипертонией.
  • Кардиоэмболический. Возникает тромбозов других органов. Составляет 22% от общего числа инсультов.
  • Атеротромботический. Бывает у 34% больных с атеросклерозом артерий.
  • Инсульт, возникший по редким причинам. Составляет 15% от всех случаев. Развивается на фоне стеноза артерий, брадикардии, из-за расслоения стенок сосудов.
  • Неизвестного происхождения. Диагностируется у 9% людей. Причины острой недостаточности кровоснабжения остаются неизвестными.

По степени тяжести состояния больного выделяют такие стадии инсульта:


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ
  • Легкая – вариант малого инфаркта мозга. Неврологические дефекты отсутствуют или незначительны. Спустя 3-4 недели после лечения пострадавший полностью восстанавливается.
  • Средняя. Расстройства сознания отсутствуют, но наблюдаются шаткая походка, паралич одной стороны тела, нарушение речи или памяти.
  • Тяжелая. Характеризуется такими последствиями: полный паралич, кома, амнезия. В 80% случаев заканчивается летальным исходом.

Причины и факторы риска

Врачи выделяют различные причины ишемического инсульта, в том числе и предрасположенность к возникновению этого синдрома. Так, считается, что имеют более высокую предрасположенность к недугу:

  • мужчины;
  • люди с вредными привычками – курением, а также частым употреблением алкогольных напитков;
  • пожилые люди, хотя в последние годы все чаще инсульты случаются у молодых;
  • пациенты, злоупотребляющие медикаментами или ведущие длительный прием гормональных препаратов;
  • люди с врожденными патологиями кровеносных сосудов мозга.

Также ишемическому инсульту подвержены люди с предрасположенностью по наследственному фактору. Некоторые виды хронических заболеваний могут вызывать инфаркт головного мозга. К ним относятся:

  • Гипертония. Является наиболее частой причиной. Высокое артериальное давление негативно воздействует на стенки кровеносных сосудов, понижает их тонус.
  • Атеросклероз. Повышение холестерина в крови в течение длительного времени приводит к образованию бляшек в крови, из-за чего постепенно сосуды существенно сужаются, и происходит нарушение нормального кровотока.
  • Сахарный диабет в тяжелой форме.
  • Церебральный ангиоспазм. При частых и продолжительных спазмах кровеносных сосудов мозга может происходить существенное сужение их просвета вплоть до спадания стенок.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы: аритмии, пороки сердца и прочее.

Клиническая картина

Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания.

Симптомы ишемического инсульта

Первостепенные симптомы ишемического инсульта у пожилых людей можно распределить в 2 большие группы: общемозговые и очаговые проявления.

Общемозговые симптомы:

Похожие темы:
Описание мрт головного мозга при ишемическом инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
  • резкая головная боль, головокружение;
  • тошнота, рвота;
  • судороги;
  • вегетативные нарушения (потливость, сердцебиение, чувство жара, учащенное дыхание, парестезии).

Очаговая симптоматика:

  • ограничение движения (параличи, парезы) конечностей;
  • параличи, парезы мускулатуры лица (опущение угла рта, глаза, сглаживание носогубной складки, «парусящая» щека, несимметричная улыбка);
  • нарушения зрения («мушки», светящиеся полосы, цветные пятна перед глазами, снижение остроты зрения, двоение, выпадение полей зрения, в тяжелых случаях – полная слепота);
  • нарушение схемы тела;
  • парез взора;
  • шаткость походки;
  • полная или частичная утрата речи, дизартрия, нарушения навыков чтения и письма;
  • затруднение или невозможность совершать целенаправленные действия, сложные двигательные акты;
  • дезориентация во времени и месте;
  • спутанность сознания; контакт невозможен или затруднен;
  • бред, галлюцинации;
  • нарушения поведения (ажитация, нецеленаправленное возбуждение или, напротив, апатия, безучастность);
  • нарушения памяти различного характера; и т. д.

Набор очаговых симптомов характерен для конкретной локализации зоны ишемии, обширности поражения, наличия сопутствующих отягчающих факторов.

Обширный инсульт

Обширный инсульт поражает крупные артерии, по которым кровь поступает к мозгу. Также обширным инсультом называют состояние, при котором поражено много небольших участков или, наоборот, большой объем мозга.


Последствия инсульта головного мозга, восстановление после инсульта

ОИ классифицируют как тяжелый инсульт с резко выраженными общемозговыми симптомами:

  1. Угнетение сознания.
  2. Отек мозга.
  3. Гемипарез или гемиплегия противоположной поражению стороне.
  4. Парез взора в сторону парализованных конечностей.
  5. Расстройство сознания.
  6. Вегетативные нарушения.
  7. Трофические нарушения.

Проявление тех или иных симптомов зависит от того, какое полушарие оказалось поврежденным. Частым симптомом ишемического инсульта является обморок. В этом случае следует сразу провести тест зрачков. Если при воздействии света не отмечается сужения одного зрачка, возможно, это проявление ОИ. Пациента необходимо немедленно доставить в медицинское учреждение, где его помещают в реанимационное отделение и подключают к системе жизнеобеспечения.

Лакунарный инсульт

По классификации инсультов лакунарный является самой частой формой патологии. Ранняя диагностика позволяет избежать осложнений, однако выявить его можно только в больнице. ЛИ приводит к патологическим нарушениям в глубинных слоях мозга и образованию лакун (полостей) диаметром от 1 до 15 мм. Лакуны могут сливаться, и тогда появляются крупные полости, которые заполняются кровью или плазмой и фибрином.

Определить признаки патологии можно по внешнему виду больного, поведению, реагированию на раздражители:

  • нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы);
  • снижение/потеря болевой чувствительности некоторых участков тела;
  • снижение/потеря двигательных, голосовых функций;
  • головная боль;
  • рвота.

Определить патологию в домашних условиях можно по следующим симптомам ишемического инсульта головного мозга:


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга
  • улыбка выглядит неестественно, уголки губ расположены на разной линии, что обусловлено невозможностью сокращения лицевых мышц.
  • руки поднимаются несимметрично, рука на пораженной стороне лишена силы, рукопожатие слабое.
  • затрудненное произношение слов и словосочетаний.

Выявление данных признаков подтверждает начало необратимых процессов в головном мозге.

Диагностика

Для постановки диагноза в больнице проводится ряд мероприятий:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ишемический инсульт головного мозга последствия отзывы
  • Сбор анамнеза. Врачи выясняют у сопровождающих, как началось заболевание, какими были первые его признаки, как быстро они развивались. Доктору необходимо знать, имеются ли у пациента сердечные или сосудистые заболевания, имеет ли он вредные привычки. Поможет в установлении диагноза информация, случался ли инсульт у кровных родственников и в каком возрасте.
  • Биохимический анализ крови. Этот вид исследования поможет определить вид нарушения мозгового кровообращения. При патологии повышается калий и общий белок.
  • МРТ. Используется для обнаружения ОНМК в стволе и веществе мозга.
  • Допплерография. Исследование необходимо для визуализации кровотока, возможных холестериновых бляшек и суженных участков сосудов.

Кроме того, применяют и такие методы:

  • Церебральная ангиография. Больному вводится контрастирующее вещество, после чего делается ряд снимков.
  • МРТ-ангиография крупных мозговых сосудов. Проводится с целью обнаружения тромба и нарушенного кровотока.
  • ЭхоКГ сердца. Дает возможность увидеть потенциальные причины образования тромбов внутри органа.
  • ЭКГ. Проводится для диагностики аритмии, которая может быть причиной инсульта.

Чтобы результаты были достоверными, перед отправкой в больницу нельзя давать человеку лекарства.

Ка лечить ишемический инсульт головного мозга

Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Специфическая терапия

Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год, стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:

  • восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
  • поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

  • восстановление и поддержание системной гемодинамики
  • медикаментозный тромболизис
  • гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
  • хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.

Основные методы нейропротекции:

  • восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
  • медикаментозная защита мозга
  • немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).

Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга.

Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:


Ишемический инсульт в ПСМА и дисциркуляторная энцефалопатия на расшифровке КТ головного мозга
  • назначение осмотических диуретиков
  • гипервентиляцию
  • нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие.

Базисная терапия

Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений. Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:

  • мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
  • регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
  • контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
  • нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
  • мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
  • мероприятия по профилактике и лечению осложнений
  • симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Тромболитическая терапия

При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта. С 1995 по 2000 год было проведено 10 рандомизированных и плацебо-контролируемых исследований по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.

Согласно проведённым исследованиям целесообразно и оправдано применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти.

Противопоказания к данному виду терапии включают:

  • наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 нед.) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей
  • возраст старше 80 лет
  • лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт
  • артериальное давление выше 185/110 мм рт. ст.
  • нарушение сознания до степени оглушённости и комы
  • нарушения свёртывания крови
  • недавнее хирургическое вмешательство.


Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга): причины, симптомы, лечение, восстановление и прогноз

Последствия ишемического инсульта

Последствия ишемического инсульта напрямую зависят от размера пораженного участка мозга и своевременности оказания помощи. Когда помощь оказана своевременно и назначено адекватное лечение, возможно полное или хотя бы частичное восстановление функций. Иногда, несмотря на назначенное лечение, симптоматика нарастает, это может привести к тяжёлым последствиям.

Похожие темы:
Инсульт головного мозга как это происходит видео
Ишемический инсульт в стволе головного мозга симптомы
Из за чего бывает ишемический инсульт

Когнитивные расстройства

Когнитивные расстройства – снижение памяти, умственной трудоспособности и других функций. Расстройства происходят при поражении височной доли.

В зависимости от тяжести течения, когнитивные расстройства делятся на:


Ишемические инсульты
  • Субъективные – для данной формы характерны такие симптомы: ухудшение внимания и памяти. Особого дискомфорта при появлении субъективных симптомов пациенты не ощущают.
  • Легкие – проявляются как отклонение от возрастной нормы. Когнитивные нарушения оказывают небольшое влияние на качество жизни.
  • Умеренные – влияют на качество жизни. Человек испытывает трудности в повседневной жизни. На выполнение простых заданий ему требует много времени.
  • Тяжелые расстройства – человек, становится полностью зависим от окружающих. Развиваются такие расстройства, как деменция, истерия и другие.

Это последствие ишемического инсульта развивается в 30 – 60% случаев. Статистика показывает, что расстройства в 30% случаев умеренные или легкие, 10% составляют тяжёлые нарушения.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Реабилитационные центры после инсульта красноярск

Нарушения речи

Нарушение речи – распространённое последствие ишемического инсульта. Узнать человека, перенесшего эту болезнь можно по его разговору. Когда поражена левая сторона головного мозга, то нарушение речи это типичный симптом проявления заболевания.

Нарушения речи могут проявляться как:


МРТ диагностика ишемии головного мозга
  • Моторная афазия – характеризуется тем, что больной чётко понимает и воспринимает сказанную речь, но сформировать ответ он не в состоянии. Эти пациентам трудно писать и читать.
  • Сенсорная афазия – человек не воспринимает сказанные слова, а его речь напоминает несвязные, неразборчивые словосочетания. Сенсорная афазия сильно сказывается на эмоциональном состоянии пациента.
  • Амнестическая афазия – речь больного свободна, но называть предметы ему тяжело.
  • Чем больше область поражение, тем хуже будет восстанавливаться речь. Наиболее активно язык восстанавливается в первый год после болезни, затем процесс восстановления замедляется. Больной должен заниматься специальными упражнениями с логопедом. Некоторые дефекты всё-таки остаются, но человек быстро приспосабливается к ним.

Нарушение координации

Происходят при локализации очага поражения в височной доле, ведь там находятся центры, отвечающие за координацию движений.

Похожие темы:
Инсульт и кома последствия шансы выжить
Движение рук и ног при инсульте
Упражнения с парализованной рукой после инсульта

В зависимости от степени выраженности шаткость при ходьбе может проявляться на протяжении длительного времени. Для восстановления координации назначаются медикаментозное лечение, направленное на восстановление кровообращение в головном мозге и лечебная физкультура.

Высокую эффективность имеет лечебный массаж.

Недержание

Катастрофическое последствие ишемического инсульта для больного человека. Фронтальный отдел мозга отвечает за регулировку мочеиспускания и при его поражении возникает такая проблема, как недержание мочи. С большой вероятностью это последствие инсульта пройдёт по истечении нескольких месяцев.

Потеря или ухудшение зрения

Возникает как осложнение после поражения затылочной доли. Обычно происходит выпадение полей зрения. Поражение правого полушария приводит к выпадению полей зрения слева, и наоборот. Нередки случаи возникновения парезов мышц глаза.

Нарушение глотания

Распространённое явление после инфаркта мозга, у большинства людей глотание восстанавливается на протяжении месяца. Но есть процент тех людей, у которых остаточные явления остаются на длительное время. Эта патология доставляет не только дискомфорт, но и может привести к более тяжёлым последствиям, таким как пневмония.

Тромбоз

При парализации и длительном пребывании в одном положении скорость движения крови замедляется и она начинает густеть, что приводит к образованию тромбов. Наиболее велика вероятность образования тромбов в конечностях. Нужно приложить как можно больше усилий на профилактику тромбоза, ведь он может привести к более тяжёлым последствиям.

Депрессивное состояние

Депрессия после инсульта – расстройство психики, характеризующееся длительным снижением настроения. Признаки депрессии – это грусть, отсутствие влечения к жизни, отрицательная оценка самого себя и окружающих людей, заторможенность. Среди пациентов, которые перенесли инсульт, возникновение депрессии достегает 30%.

Наиболее вероятно возникновение депрессии в случае тяжёлого течения болезни. Учёные определили такой интересный факт о постинсультной депрессии, у женского пола возникновение этого расстройства более вероятно при поражении левого полушария, а у мужчин правого. Больной агрессивен, раздражителен, вспыльчив. Сконцентрировать на чём-либо, своё внимание, становится для него невыполнимой задачей.

Паралич

Паралич – потеря или нарушение двигательной функции, поражающее определённый участок тела. Тяжёлое последствие инсульта. Когда поражена левая сторона мозга происходит паралич правой половины туловища, при поражении правого полушария отмечается паралич левой стороны тела. Если параличу подвергается левая сторона тела наблюдается нарушение речи, слуха, ухудшается зрение на левом глазу, ухудшается двигательная способность левой руки и ноги.

Когда поражена левая сторона мозга, то происходит парализация правого отдела туловища. Признаки будут такими же, как при поражении левой стороны только справа.

Отек мозга

Одно из самых тяжёлых последствий ишемического инсульта. В тканях происходит скопление жидкости и появляются сильные головные боли. Обычно отёк возникает сразу после приступа и стремительно развивается. Симптомы осложнения – это рвота, потеря зрения, нарушение сознания, судороги, головные боли, потеря памяти. Осложнение в виде отёка может перерасти в более тяжёлое последствие, такое как кома.

Восстановление после перенесенного инсульта

Реабилитация помогает пациентам вернуть утраченные двигательные функции, речь и устранить другие последствия инсульта. Восстановительный период делится на 3 этапа:

  1. Острый – первые 3-4 недели. Реабилитацию проводят в условиях интенсивной терапии. Назначают постельный режим, медикаментозное лечение.
  2. Ранняя восстановительная стадия – 6 месяцев после приступа. Пострадавшему прописывают диету. Из рациона исключают острые, жареные, копченые блюда и соль. Для возвращения двигательных навыков назначают лечебную физкультуру (ЛФК).
  3. Поздний восстановительный период – через год после приступа. Проходит амбулаторно или в специальных реабилитационных центрах.

Восстановление после перенесенного ишемического инсульта которое помогает улучшить прогноз для жизни, особенно у пожилых людей:

  1. При нарушениях речи необходимы занятия с логопедом, также существуют аппараты, стимулирующие работу мышц гортани, глотки, например, «Вокастим».
  2. При нарушении глотания также помогает этот аппарат и обучение глотанию, необходимо аккуратно кормить и поить пациента с ложечки.
  3. При развитии нарушений координации необходимо проведение занятий на стабилоплатформе, специальном аппарате, где возможно тренировать координацию и учиться сохранять равновесие, перераспределять вес тела при попытке выполнить какое-либо движение.
  4. Еще один важный аспект реабилитации таких больных – психотерапия. Все они испытывают психологический дискомфорт, в связи со случившимся, никто не может с этим справиться сам, в этом ему должен помочь специалист – психотерапевт.
  5. При двигательных нарушениях применяется лечебная физкультура, массаж, гимнастика, физиотерапия. Один из новых методов – ПЭМС (программируемая электромиостимуляция), этот метод заставляет мышцы «вспомнить», как она работали до этого заболевания. Также применяются различные тренажеры, которые позволяют сначала пассивно работать пораженными конечностями (движения выполняет тренажер), затем позволяет мышцам активно включаться в работу.
  6. Для улучшения кровоснабжения и работы головного мозга курсами назначаются такие препараты, как Танакан, Кавинтон, Церебролизин, Билобил и другие.

Одновременно с физической реабилитацией должна происходить и психологическая. У большинства пациентов после инсульта наблюдается астено-депрессивный синдром, который выражается в подавленности и отсутствии интереса к жизни. Чтобы человек, перенесший инсульт, быстрее влился в социум, ему следует доверять мелкие домашние дела. Он должен чувствовать себя полноценным членом семьи, а не беспомощным инвалидом.

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни у пожилых людей определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например, шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH).

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта.

Профилактика

Рекомендации даны на основании ”Рекомендаций по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками”, 2008, подготовленных авторским коллективом Исполнительного комитета Европейской инсультной организацией (ESO)

  1. Курение вдвое повышает риск развития ишемического инсульта, отказ от курения достоверно снижает риск ишемического инсульта на 50%
  2. Алкоголь, высокие (от 60 г/день и выше), умеренные (от 12 до 24 г/день) дозы повышают риск, а низкие (12 г/день) дозы наоборот снижают риск развития ишемического инсульта. Злоупотребление алкоголем  связано с гипертензией.
  3. Умеренная физическая активность, физические нагрузки в свободное от работы время (2-5 часов/неделю) достоверно снижают уровень риска ишемического инсульта.
  4. Масса тела. Индекс массы больше 25 ед. Является равной причиной инсультов для мужчин и женщин в виду гипертензии и риска развития у этой категории сахарного диабета. Большой живот у мужчин повышает риск инсульта, у женщин зависимость не выявлена. Снижение массы тела достоверно снижает риск сердечно-сосудистых нарушений, но не инсультов.
  5. Постемонаузальная и эстроген-заместительная терапия у женщин. Доказано, что риск инсульта увеличивается у женщин длительное время (более пяти лет) принимающих заместительную терапию.
  6. Больным с сахарным диабетом рекомендовано поддержание артериального давления на уровне (130/80), его коррекцию проводить ”Cтатинами” – фармакологическими препаратами, применяемыми для уменьшения уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови (Аторис, Акорта, Атомакс, Аторвастатин, Вазимип, Веро-Симвастатин, Зокор, Зокор-форте, Кардиостатин, Лескол форте, Липтонорм, Мертенил, Овенкор, Розукард, Розулип, Роксера, Симва Гексал, Симвастатин Алкалоид, Симвастол, Симвар, Симгал, Таркаверд, Тулип, Холестар и другие). Все препараты из фармакологической группы – статины имеют ограничения и противопоказания.

В деле предотвращения инсульта важную роль играет своевременная медикаментозная профилактика тромбоза, которую назначается после соответствующего обследования пациента. Она может включать в себя витаминотерапию и препараты, улучшающие реологические свойства (вязкость, текучесть) крови, например, препарат Тромбо АСС.


Использованные источники: https://gbuz-mpb.ru/h/ishemicheskij-insult-golovnogo-mozga/

И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Хасанов Ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-47, e-mail: [email protected]

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.
Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.
Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.
В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.
Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА.
Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия

 

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

 In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.
Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.
The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.
In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.
A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA.
The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

 Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.

 

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11].

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13].

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру,  — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии [10].Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12].

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2].

По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (до 95% случаев), гомонимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатические нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11].

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20].

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. [6, 12, 21, 22].

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12].

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19].

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29].

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32].

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2].

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболизиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35].

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37].

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15].

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebrovasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170–182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3. — С. 69-74.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 448-454.

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фрот-шер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 328. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P.1805-1811.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

18. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. 855-861.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11. — P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. 86. — P. 2138-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 2008. — Vol. 17. — P. 378-381.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 938-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc. Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.

27. Богданов Э.И., Хасанов И.А., Мамедов Х.И. и др. Cиндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологиче-ский журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6. — P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011. — P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

 

Теги:Задняя мозговая артерия, И.А. Хасанов, Инфаркт мозга, Ишемический инсульт, Нейровизуализация, Практическая медицина 1-2 (13) Актуальные проблемы медицины. Том 1, Тромболитическая терапия, Э.И. Богданов
Использованные источники: http://mfvt.ru/ishemicheskij-insult-v-bassejne-zadnix-mozgovyx-arterij-problemy-diagnostiki-lecheniya/

.


2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.