Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт в лобной части головного мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Опухоль-убийца: нейрохирург рассказал все, что нужно знать о глиобластоме

30.09.19

Слово «глиобластома» в последние дни не исчезает из заголовков печатных и интернет-изданий. Самый агрессивный вид рака мозга, который унес жизни Жанны Фриске, Дмитрия Хворостовского, Михаила Задорнова, теперь угрожает Анастасии Заворотнюк. Ажиотаж вокруг этой темы понятен, говорят психологи. Люди не только по-человечески сочувствуют актрисе, но и боятся за свою жизнь. Многие начинают «примерять» на себя симптомы страшной болезни. Итак, что нужно знать о глиобластоме, «Поиску» рассказал Алексей Улитин, директор Российского научно-исследовательского нейрохирургического института имени профессора А. Л. Поленова— филиала ФГБУ «НМИЦ им. В. А. Алмазова» Минздрава России, д.м.н.,заслуженный врач России, один из ведущих специалистов по этому виду опухоли.

Чем глиобластома отличается от других опухолей головного мозга?


Лобные доли моделируют будущее. Сергей Савельев

Глиобластома— одна из самых агрессивных опухолей не только мозга, но и всего организма. Ее источником являются астроциты – клетки, основной функцией которых является разграничение и опора для нейронов, а также трофическая (питательная) и репаративная (восстановительная) роль.  На долю глиобластомы приходится в среднем около 20 % всех первичных опухолей головного мозга.

«Вообще, если упрощать, все опухоли можно разделить на внемозговые и внутримозговые, — объясняет Алексей Улитин. — Внемозговые, как правило, доброкачественные. Достаточно их удалить — и у больного есть все шансы на полное выздоровление. К счастью, таких опухолей достаточно много, иначе профессия нейрохирурга, нейроонколога была бы весьма драматичной. А вот со второй группой опухолей, которые развиваются из астроцитов, из астроглии, все гораздо сложнее. Их нельзя полностью удалить, поскольку они обладают диффузным ростом, глубоко внедряясь в ткань здорового мозга. Это значит, что около 10% раковых клеток рассеяны на некотором расстоянии от основного узла, часть из которых – даже в противоположном полушарии. Примерно в 5% случаев глиобластома представлена множественными очагами в головном мозге, и до настоящего времени не вполне понятно, имеют данные узлы метастатический характер, или же развиваются одновременно. Хотя опухоль может метастазировать и в другие органы – кости, легкие, лимфатические узлы.

Причины возникновения

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Геморрагический инсульт с кровоизлиянием в желудочки мозга
Обширный инсульт с кровоизлиянием в мозг прогноз

Доподлинно о причинах возникновения глиобластомы не знает никто. Ясно только одно: это генетическая поломка в организме, как и любой другой вид рака. Но что становится «спусковым крючком»?

«Факторы, которые действительно бы вызвали развитие именно глиобластом, не установлены, — говорит Алексей Улитин.— Как и в случае с любыми другими типами  опухолей мозга, несколько больше риск у тех людей, которые подвергались воздействию ионизирующего излучения. В частности, известно, что после Чернобыльской катастрофы значительно увеличилось число злокачественных опухолей мозга – как среди взрослых, так и среди детей.  Несколько чаще болеют люди, которые имеют дело с ароматическими углеводородами, например с бензолом – те, кто работают на нефтехимических производствах. Есть определенная связь с травмами головы, но несущественная. По данным западных исследований, несколько чаще болеют люди интеллектуальных профессий, а также лица, проживающие рядом с источниками электромагнитных полей (высоковольтные линии электропередач). Но если говорить честно, четко определенных этиологических факторов в развитии глиобластомы не установлено».

Какие симптомы должны насторожить?


Лобная доля часть вторая

Симптомы глиобластомы очень сильно зависят от того, в каком участке головного мозга расположена опухоль и включают в себя общие симптомы, связанные с увеличением внутричерепного давления – головная боль, тошнота, рвота, головокружение и локальные симптомы – нарушение двигательных функций, чувствительности, речи, праксиса, эпилептические припадки и т.д.  Но, в принципе, такие же симптомы могут сопровождать и любую доброкачественную полушарную опухоль, большая часть из которых также развивается из астроцитов, но обладает более доброкачественным течением – хотя, увы, лишь до поры до времени – почти все «доброкачественные» астроцитарные опухоли рано или поздно превращаются в злокачественные – в ту же глиобластому.

«Чаще всего глиобластома развивается в лобной доле (просто она самая большая), что сопровождается когнитивными расстройствами, эпилептическими припадками, нарушением движений в конечностях. Новообразование в мозжечке проявляется проблемами с координацией движений, нарушением статики — то есть человека внезапно может «качнуть». Вообще есть достаточно четкие зоны в головном мозге, которые отвечают за движение, чувствительность, речь и прочие функции (хотя последние исследования показали, что представительство различных функций в коре головного мозга представлено более широко). Так вот – рост опухоли или появление в этих зонах любого патологического процесса (например, абсцесса) также будет сопровождаться нарушением речи – больной может перестать понимать обращенную к нему речь, или испытывать затруднения в произношении слов.  При локализации опухоли в области центральных извилин  (у человека их две – передняя отвечает за двигательные функции, задняя – за чувствительные), будут нарушаться чувствительность тех или иных отделов тела или начнутся проблемы с движениями в конечностях. Если опухоль располагается рядом со зрительными нервами, то вполне вероятно ухудшение зрительных функций – снижение остроты зрения или выпадение полей зрения. Если опухоль появляется рядом с нервами, отвечающими, скажем, за глотание, слух, симптомы будут уже связаны с нарушением слуха, глотания, дикции. Ну и, разумеется, раздражение коры головного мозга часто сопровождается эпилептическими припадками в самых разнообразных формах. При кровоизлиянии в опухоль (а глиобластома весьма склонна к кровоизлияниям), симптоматика может быть очень бурной — как при инсульте».

Как узнать наверняка, есть рак или нет?

Онкомаркеров, которые могли бы указать на ту или иную опухоль мозга, не существует (кроме, разве что, некоторых герминогенных опухолей – развивающихся из зародышевых клеток и имеющих относительно благоприятный прогноз). При некоторых видах аденом гипофиза может увеличиваться в сыворотке крови пролактина, кортикотропина или соматотропного гормона, а при некоторых видах параганглиом увеличивается концентрация дофамина, что позволяет грамотному врачу заподозрить неладное. Но для глиобластомы таких маркеров нет, и  «золотым стандартом» диагностики подавляющего большинства опухолей мозга является в настоящий момент  магнитно-резонансная томография (МРТ) – обязательно с контрастом.

«Компьютерные томографы менее чувствительны к диагностике опухоли головного мозга, а аппарат МРТ, даже не самый мощный (хотя и не слабее 1,5 Тесла), с этой задачей справится. Но обязательно нужно контрастирование, поскольку опухоль иногда может иметь плотность, схожую с плотностью мозга. И часто только по накоплению контраста мы отличаем новообразование от нормальной ткани. Чем интенсивнее накапливается контраст, тем опухоль злокачественней. Это практически аксиома для церебральных опухолей».


КАК УЛУЧШИТЬ КРОВООБРАЩЕНИЕ МОЗГА? 5 ПОЛЕЗНЫХ СОВЕТОВ! @Твой День

Если поставлен диагноз «глиобластома»

К сожалению, эффективно лечить глиобластому или даже длительно поддерживать состояние ремиссии современная медицина пока еще не научилась.

«Глиобластому не зря называют одной из самых «злых» опухолей организма, — объясняет Алексей Улитин. — Дело в том, что даже если опухоль имеет небольшие размеры и локализацию, позволяющую выполнить радикальное ее удаление, рецидив, увы, все равно наступит — рано или поздно. Причем «поздно» — это уже через 2–3 года. Процент пятилетней выживаемости при глиобластомах перешагивает лишь 5 человек из 100, а средняя выживаемость составляет около 12 –14 месяцев.

Похожие темы:
Какие анализы сдать чтобы предотвратить инсульт
Сосуды головного мозга геморрагический инсульт кто
Из за чего бывает ишемический инсульт

При выявлении у пациента глиобластомы нейрохирурги делают операцию только в том случае, если у человека после нее не ухудшается качество жизни.

«Бывает, опухоль такой локализации, что оперировать ее нецелесообразно – мы не только не удалим опухоль, но еще и ухудшим качество жизни пациента, который оставшиеся ему месяцы жизни (и так – не долгие) может провести в постели.  А ведь за это время он мог бы осуществить какие-то свои мечты, выполнить какие-то планы! — говорит специалист. —У нас, к примеру, была одна женщина с глиобластомой (уже весьма пожилая), которой мы смогли продлить жизнь на полтора года – впоследствии она говорила, что удалось выполнить некоторые вещи, о которых мечтала – съездить с внуком в Финляндию, посмотреть какие-то спектакли. После появления рецидива опухоли от повторной операции, прогноз которой был уже неоднозначен, она отказалась».

Перспективные методы


Как восстановить клетки мозга. Научные бои

Но все-таки понемногу современная медицина отвоевывает недели и у глиобластомы. В первую очередь, речь идет о создании моноклональных антител, синтез которых ведется  последнюю четверть века, создано уже несколько десятков, и применение их позволяет увеличить продолжительность жизни больных с 14 до 20 и даже 30 месяцев. Есть надежды   индивидуальные противоопухолевые вакцины. В данном направлении Российский институт им. проф. А.Л. Поленова совместно с лабораторией клеточной биологии ПИЯФ достиг определенных, но пока еще скромных результатов.

Еще одно перспективное направление – протонная терапия.

«Например, в Соединенных Штатах Америки планируется через 10 лет каждого четвертого больного раком лечить с помощью протонной терапии. Но насколько она эффективна при глиобластомах, еще предстоит узнать», – резюмирует Алексей Улитин.

 


Использованные источники: https://www.poisknews.ru/news/opuhol-ubijcza-nejrohirurg-rasskazal-vse-chto-nuzhno-znat-o-glioblastome/

Нейрохирурги ГКБ 81 успешно выполнили миникраниотомию – это операция по одной из самых современных малоинвазивных методик. Больному удалили эндоскопическим методом внутримозговую гематому с последующей пластикой костного дефекта. Эту методику применяют в отделении уже в течении последних 6 месяцев.


МРТ головного мозга: ответы на самые частые вопросы

У пациента резко развилось головокружение, дома он самостоятельно дошёл до ванной комнаты, вернуться уже не смог из-за слабости в левых конечностях, потерял сознание. Родственники вызвали бригаду скорой медицинской помощи. Медики установили диагноз – острое нарушение мозгового кровообращения. Мужчина был доставлен и госпитализирован в 51 нейрореанимационное отделение в ГКБ №81.

После проведенного обследования – компьютерной томографии – был установлен диагноз – геморрагический инсульт с формированием внутримозговой гематомы (кровоизлияния) в правой лобной доле и прорывом крови в желудочки мозга. Отёк и смещение частей головного мозга.

Мужчине была выполнена экстренная операция по одной из самых современных малоинвазивных методик: эндоскопически, т.е. с минимальным операционным вмешательством через небольшие отверстия в костях черепа, была удалена внутримозговая гематома с последующей пластикой костного дефекта.

Похожие темы:
Как настоять сосновые шишки от инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ишемический инсульт головного мозга прогноз у молодых

После операции и курса сосудистой и ноотропной терапии больному стало лучше: он пришел в сознание, стал общаться. Постепенно восстановились и двигательные функции: мужчина стал сидеть, вставать, а потом и самостоятельно передвигаться. В удовлетворительном состоянии был выписан домой, для продолжения реабилитации в амбулаторных условиях.


Использованные источники: https://gkb81.ru/news/sovremennye-metodiki-lecheniya-gemorragicheskogo-insulta-uspeshno-primenyayut-v-gkb-81/

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике является поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся инсульт и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. Предполагается также, что значительное число острых нарушений мозгового кровообращения остается неучтенным. Инсульт находится на третьем месте среди причин смертности и на первом месте среди причин инвалидизации, что подчеркивает высокую актуальность данной проблемы как для медицинских работников, так и для общества в целом [10].
Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, такие как В. Хачинский и другие, в 1970-1980 гг. постулировали, что не может быть структурного повреждения головного мозга без инсульта [15]. Однако развитие методов современной нейровизуализации показало, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга [7, 20].
Инсульт и хроническая ишемия головного мозга вызываются общими причинами, самыми распространенными из которых являются атеросклероз церебральных артерий и артериальная гипертония. Вследствие этиологической общности оба патологических процесса, как правило, присутствуют одновременно: у пациентов с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга имеются анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенных инсультов, а у пациентов с инсультом – признаки хронической ишемии мозга. Оценить вклад каждого патогенетического механизма в отдельности в формирование клинической симптоматики представляется весьма затруднительным, а с практической точки зрения – нецелесообразным. Поэтому в настоящее время под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать клинический синдром поражения головного мозга сосудистой этиологии, в основе которого могут лежать как повторные инсульты, так и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга или их сочетание [3, 5]. Предлагаются также некоторые другие термины для обозначения данного клинического состояния, такие как хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т. д. Однако, с нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная» энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время не связан жестко с конкретным патогенетическим механизмом: только с острой или только с хронической церебральной ишемией.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Клинические проявления ДЭ могут быть весьма разнообразными. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в большинстве случаев цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием артериальной гипертензии [3, 17].
В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Больные жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в ушах или тяжесть в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках, забывчивость, трудности концентрации внимания. Очевидно, что указанные выше симптомы носят неспецифический характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. Эмоциональные расстройства при хронической недостаточности кровоснабжения мозга имеют органическую природу и являются результатом вторичной дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения фронто-стриарных связей [3].
Наряду с эмоциональными расстройствами на I стадии ДЭ могут выявляться также нарушения когнитивных функций, чаще всего в виде замедленности высшей нервной деятельности, уменьшения объема оперативной памяти, инертности интеллектуальных процессов. Данные нейропсихологические симптомы отражают заинтересованность глубинных отделов головного мозга с вторичной дисфункцией лобных долей. Как правило, на I стадии ДЭ когнитивные нарушения не формируют клинически очерченного синдрома и поэтому классифицируются как легкие [3, 8, 9].
В неврологическом статусе может отмечаться повышение сухожильных рефлексов, нередко асимметричное, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Как эмоциональные и когнитивные нарушения, изменения в неврологическом статусе на данной стадии ДЭ носят неспецифический характер, поэтому принципиальное значение для диагностики сосудистой мозговой недостаточности на I стадии ДЭ имеют инструментальные методы исследования, подтверждающие сосудистую природу поражения головного мозга [3, 5].
О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Такой диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции [8, 19, 21]. При этом в структуре когнитивных расстройств нейропсихологические симптомы лобно-подкорковой дисфункции обычно сохраняют свое доминирующее положение. На II стадии ДЭ также могут развиваться псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром и другие объективные неврологические расстройства. С другой стороны, субъективные неврологические нарушения, характерные для I cтадии ДЭ, обычно становятся менее выраженными или менее актуальными для пациентов [3, 5].
На III стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция – нарушения памяти и других когнитивных функций сосудистой этиологии, которые приводят к дезадаптации пациента в повседневной жизни. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений цереброваскулярной недостаточности. По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за 10-15 % деменций. Как правило, сосудистая деменция сопровождается выраженными нарушениями походки, в патогенезе которых также играет роль дисфункция лобных отделов головного мозга. Весьма характерен также псевдобульбарный синдром, тазовые расстройства и др. [4].
Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция может возникать в результате единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга или в результате повторных инсультов в сочетании с хронической ишемией мозга. Кроме того, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно свидетельствуют, что недостаточность кровоснабжения головного мозга является значимым фактором риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера (БА). Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. При этом более выраженными становятся нарушения памяти, которые распространяются вначале на текущие события, а по мере прогрессирования заболевания – на более отдаленные события жизни. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции [4].

Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно-следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ: (по Яхно Н.Н., Дамулину И.В., 2001):
• наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
• наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
• наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
• клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Аргументами в пользу такой связи могут быть наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества, специфический характер когнитивных нарушений в виде преобладания симптомов лобно-подкорковой дисфункции над нарушениями памяти.

Лечение ДЭ
Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому этиотропная и патогенетическая терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе хронической сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.
Адекватная антигипертензивная терапия является одним из наиболее важных мероприятий при ведении пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью. Артериальная гипертензия является одним из наиболее сильных и самостоятельных факторов риска острых нарушений мозгового кровообращения. Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки артерий небольшого калибра (артериолосклероз), что лежит в основе хронической ишемии глубинных отделов головного мозга. Кроме того, сегодня доказано, что артериальная гипертензия является также фактором риска нейродегенеративного процесса, который нередко осложняет течение сосудистой деменции. Поэтому проведение адекватной антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов ДЭ. Следует стремиться к полной нормализации артериального давления (целевые цифры – не более 140/80 мм рт. ст.), что, по данным международных исследований, достоверно уменьшает риск как острых нарушений мозгового кровообращения, так и сосудистой и первично-дегенеративной деменции. Однако нормализация артериального давления должна производиться медленно, в течение нескольких месяцев. Быстрое снижение артериального давления может приводить к усугублению церебральной перфузии вследствие неправильной реактивности измененных липогиалинозом артериол [13, 16, 23].
Наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов в тех случаях, когда стеноз превышает 70 % просвета сосуда или нарушена целостность сосудистой стенки. К препаратам с доказанной антиагрегантной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50-100 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследования показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25 %. Однако следует иметь в виду, что существуют индивидуальные различия в ответе на антиагреганты. В части случаев эффективность данных препаратов недостаточна, а у некоторых пациентов наблюдается парадоксальный проагрегантный эффект. Поэтому после назначения ацетилсалициловой кислоты или клопидогреля необходимо лабораторное исследование агрегации форменных элементов крови [2].
С целью усиления антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты может быть целесообразно одновременное назначение дипиридамола в дозе 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не показала профилактического действия в отношении церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты [2].
Помимо назначения антиагрегантов, наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует консультирования больного с сосудистыми хирургами для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства. В настоящее время доказан положительный профилактический эффект оперативного вмешательства у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в анамнезе. Менее убедительны преимущества хирургического вмешательства при асимптомном стенозе [2].
При наличии высокого риска тромбоэмболии головного мозга, например при мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороках, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния являются показанием к назначению непрямых антикоагулянтов, препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы, при этом международное нормализованное отношение (МНО) следует исследовать каждые две недели [2].
Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны в данном случае статины (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). В настоящее время назначение данных препаратов считается оправданным не только при гиперлипидемии, но и при нормальном уровне холестерина у пациентов с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом. Обсуждается также целесообразность назначения данных препаратов для профилактики развития когнитивных нарушений и деменции, что, однако, требует дальнейших исследований [6, 11, 18].
Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга, к которым относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. [4, 11, 18].
При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло, таких как:
• ингибиторы фосфодиестеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов [5, 6];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе [1, 5, 6];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [5, 6].
В неврологической практике наиболее часто назначаются вазоактивные препараты. Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии. В отечественной неврологической практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по два-три месяца один-два раза в год [5, 6].
Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Под нейрональной пластичностью понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности, а именно увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта или иного повреждения головного мозга.
К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, фенотропил), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения данного препарата отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов. В клинической практике был показан положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии, а также при умственной отсталости в детском возрасте [5, 6].
Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов. К ним относятся церебролизин, актовегин, глицин и некоторые другие. Они содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений [5, 6].
Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами один-два раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, Фезам и некоторые другие.
Фезам представляет собой комбинированный сосудисто-метаболический препарат, который содержит 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Как уже указывалось выше, циннаризин является блокатором кальциевых каналов, который в наибольшей степени воздействует на микроциркуляцию в вертебрально-базилярном бассейне. Поэтому применение Фезама оказывает наиболее благоприятный эффект при симптомах вертебрально-базилярной недостаточности, таких как вестибулярные расстройства, головокружение и неустойчивость при ходьбе. Следует отметить, что помимо вазоактивных свойств, циннаризин оказывает также симптоматический эффект в отношении системного головокружения, поэтому Фезам может использоваться не только при недостаточности мозгового кровообращения, но и с симптоматической целью при периферической вестибулопатии. Входящий в состав препарата пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии, улучшению общего самочувствия и работоспособности. Фезам назначается по одной-две капсулы три раза в день в течение двух-трех месяцев. Противопоказанием к применению Фезама являются тяжелые нарушения функции печени и/или почек, паркинсонизм, беременность и лактация, детский возраст до пяти лет.
Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. Первоначально данные препараты использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Однако сегодня доказана их клиническая эффективность также при сосудистой и смешанной деменции [11, 12, 14, 18, 22].
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствует повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.: РЦ «Фармединфо», 1995. 161 с.
2. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. СПб., 1998. С. 629.
3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. М., 1997. 32 с.
4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
5. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231-302.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед, 2003. С. 150.
7. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С. 11-15.
8. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13-17.
9. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. Т. 11. № 9. С. 38-39.
10. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia-evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. et al. Prevention of dementia in randomized double blind placebo controlled Systolic hypertension in Europe (Syst-Eur trial) // Lancet. 1998. V. 352. P. 1347-1351.
14. Kumor V., M. Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974. V. 2. P. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Blood Pressure. 1999. V. 8. P. 177-183.
17. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. V. 28. P. 652-659.
21. Petersen R. S. Current concepts in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinical trials in vascular dementia // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6589/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.