Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт с поражением коры головного мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

  • Инсульт ствола головного мозга: причины, симптомы, лечение
  • Инсульт ствола головного мозга
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Последствия
  • Прогноз
  • Что такое инфаркт ствола головного мозга
  • Прогноз при нарушении функций
  • Лечение инфаркта ствола головного
  • Стволовой инсульт — что это
  • Классификация и причины приступа
  • Оказание неотложной помощи
  • Последствия поражения мозгового ствола
  • Диагностические мероприятия
  • Методы терапии
  • Реабилитационный период
  • Стволовой инсульт: виды (ишемический, геморрагический), причины, симптомы, лечение, прогноз
  • Причины и разновидности стволовых инсультов
  • Проявления повреждений ствола мозга
  • Лечение стволового инсульта
  • Видео: об анатомии ствола мозга и его функциях
  • Инсульт ствола головного мозга — симптомы и причины поражения, диагностика, методы лечения, последствия
  • Механизм возникновения инсульта ствола головного мозга
  • Причины инсульта ствола головного мозга
  • Видео
  • Причины инсульта стволового мозга
  • Что происходит во время патологии
  • Симптомы стволового инсульта
  • Диагностика ишемического, геморрагического нарушения
  • Лечение патологии
  • Последствия для больного
  • Восстановление после стволового инсульта
  • Прогноз для пациентов
  • В чем его особенность?
  • Разновидности патологии
  • Доврачебная помощь
  • Лечение и реабилитация
  • Возможные последствия
  • Прогноз выздоровления
  • Ишемический инсульт ствола головного мозга
  • Особенности клинической картины стволового ишемического инсульта
  • Признаки ишемического инсульта ствола головного мозга
  • Лечение и восстановление после ишемического стволового инсульта. Прогноз
  • Список литературы
  • Наши специалисты
  • Цены на лечение ишемического инсульта ствола головного мозга

Инсульт ствола головного мозга: причины, симптомы, лечение

Инсульт ствола головного мозга — острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся резким ухудшением самочувствия больного. Сопровождается нарушением жизненно-важных функций. При отсутствии своевременного обращения за медицинской помощью может привести к развитию осложнений, таких как инвалидизация человека или даже его смерть.

Инсульт ствола головного мозга

Стволовой инсульт характеризуется возникновением патологического очага в стволовой части мозга. В связи с этим имеет самый неблагоприятный прогноз выздоровления, поскольку в этом месте сосредоточены жизненно-важные центры, что приводит к нарушению функций головного мозга. Может быть геморрагическим, ишемическим и смешанным, поэтому встречается не только у пожилых людей, но и в молодом возрасте.


Инсульт

В результате поражения мозга больному предстоит продолжительное лечение и длительный процесс реабилитации, включающий физкультуру и массаж.

Механизм возникновения

Выделяют 2 вида возникновения стволового инсульта:

Похожие темы:
Первая медицинская помощь при инсульте инфаркте
Меню на неделю для больного инсультом
Из за чего бывает ишемический инсульт
  1. Ишемический. Характеризуется нарушением кровообращения, которое развивается в результате закупорки кровеносного сосуда оторвавшейся атеросклеротической бляшкой. При этом стволовые клетки погибают из-за недостатка кислорода и питательных веществ, нарушения метаболических процессов, а также неблагоприятного влияния продуктов распада погибших нейронов.
  2. Геморрагический. Обусловлен разрывом мелких или крупных кровеносных сосудов, что приводит к возникновению очага кровоизлияния.

Симптомы

Клинические проявления инсульта характеризуются большим разнообразием.

При ишемической форме болезни симптомы появляются постепенно, в течение нескольких часов или даже суток. Главные признаки — ухудшение зрения, нарушение координации движений, онемение лица и других частей тела, покалывание, появление парезов и даже параличей. Кожа становится бледной, учащается дыхание и сердцебиение, возможно развитие аритмии (перебоев в работе сердца) и гипертензии.

Геморрагический инсульт возникает внезапно. Появляется головокружение, нарушается речь, повышается температура тела. Человек теряет сознание. Возникают признаки поражения центров жизнедеятельности человека: дыхания, сердцебиения, органов чувств и др. Если своевременно не оказать неотложную медицинскую помощь, может наступить состояние комы.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Диагностика

Установить диагноз инсульт можно по результатам осмотра пациента и проведения неврологических тестов. Однако для того, чтобы подтвердить диагноз, установить место локализации патологического очага и степень повреждения тканей, необходимо провести дополнительную диагностику.

Главные методы исследования:

  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Дает возможность определить степень повреждения тканей. Это самый первый метод диагностики, который нужно сделать как можно быстрее после ухудшения самочувствия человека.
  • Ангиография с применением контрастных веществ. Необходима для установления нарушений в работе кровеносных сосудов головного мозга: атеросклероза, тромбоза.
  • Кардиография. Позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, которые свидетельствуют об изменении кровотока в сосудах.

Лечение

Лечение стволового инсульта нужно начинать незамедлительно, чем раньше провести соответствующую терапию, тем больше шансов не допустить возникновения необратимых изменений. Важную роль играет полноценная реабилитация, которая позволит избежать развития осложнений и ускорить выздоровление больного.

Методы лечения

Терапия инсульта должна быть комплексной, направленной на устранение причины, спровоцировавшей развитие патологии, а также на поддержу функционирования дыхательной и сердечно-сосудистой систем, снятие отека тканей мозга. При ишемическом инсульте необходимо убрать очаг кровоизлияния. При этом учитываются состояние пациента и особенности течения заболевания.

При нарушениях дыхания пациенту накладывают кислородную маслу, а при отсутствии положительного результата от ее применения интубируют трахею для проведения искусственной вентиляции легких.


Что такое лакунарный инсульт?

При геморрагическом инсульте, сопровождающемся возникновением кровоизлияния, необходимо использовать кровоостанавливающие препараты. При большом объеме патологического очага может быть показано проведение хирургического вмешательства.

При ишемической форме заболевания для растворения тромба, спровоцировавшего развитие ишемии структур мозга, нужно использовать тромболитики (Актилизе) или антикоагулянты (Гепарин).

Медикаментозное лечение:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что такое инсульт головного мозга и его симптомы
Смешанный инсульт головного мозга что это такое
  1. Нормализация артериального давления. При повышении показателей используют средства для его снижения — Магния сульфат, Метопролол и другие препараты внутривенно или внутримышечно. При падении давления рекомендуется применение Дексаметазона, Атропина, Дофамина и др.
  2. Снятие отека. Осуществляется с помощью диуретиков — Фуросемида, Маннита.
  3. Для поддержки нервных клеток и улучшения их питания рекомендуется использовать сосудистые средства — ноотропы. К ним относятся: Тиоцетам, Пирацетам, Кавинтон, Кортексин и др.
  4. Симптоматическая терапия. При выраженном болевом синдроме целесообразным является применение анальгетиков и неспецифических противовоспалительных средств. Если состояние больного ухудшилось присоединением вторичной микрофлоры, необходимо использовать антибиотики широкого спектра действия.

При возникновении бульбарного синдрома, когда нарушаются функции глотания, показано зондовое питание.

Прогноз при заболевании

Около 70-80% пациентов, перенесших инсульт ствола, умирают в течение первых 3 суток. Процент инвалидизации чрезвычайно высок и составляет около 50-60%. Полное выздоровление возможно только в 2-3% всех случаев. У остальных нарушение функций сохраняется в течение всей жизни.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Признаки неблагоприятного прогноза:

  • синдром «замкнутого человека» — отсутствие всех двигательных функций, сохранены лишь движения глаз;
  • нарушения работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
  • неврологические изменения в течение 1 года после заболевания.

Последствия

В результате стволового инсульта часто развиваются необратимые последствия. При этом нарушается речь, глотание, координация в пространстве. Развиваются парезы и параличи. В некоторых случаях невозможно самостоятельное поддержание гемодинамики, терморегуляции и прочих жизненно-важных функций.

Нарушение речи

Нарушение кровообращения в стволе головного мозга приводит к ухудшению речи. Подобная проблема сохраняется у 30% пациентов, перенесших приступ. Главные проявления — речь становится нечеткой, неясной, спутанной. Возможна коррекция с помощью логопеда, это зависит от степени поражения центра.

Нарушение глотания

Нарушение глотания — главный признак локализации инсульта в стволе. Встречается более чем в 60% всех случаев. Полноценное восстановление функции практически невозможно. Больного длительное время нужно кормить через зонд, но даже при нормализации состояния человек сможет есть только мягкую, полужидкую и перетертую пищу.

Нарушение двигательной функции конечностей

При поражении ствола нарушаются многие важные функции организма, в т. ч. и двигательные. Человек не может контролировать работу мышц, движения рук и ног становятся спонтанными.


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

В первые несколько месяцев после инсульта возможно восстановление движений, однако если не начать реабилитацию своевременно, то вероятность положительного исхода станет намного меньше. Если проблему не удалось устранить в течение года, в дальнейшем это будет практически невозможно.

Нарушение координации

Степень нарушения координации движений зависит от массивности повреждения тканей головного мозга. Головокружение и другие признаки сохраняются в течение нескольких месяцев, но быстро проходят в результате применения сосудистых препаратов.

Нарушение дыхания

При поражении дыхательного центра развивается нарушение дыхания. Проявляется в виде замедления дыхания при бодрствовании, а также возникновением эпизодов апное — кратковременной остановки дыхания во время сна. В некоторых случаях человек не в силах дышать самостоятельно, поэтому его необходимо держать на искусственной вентиляции легких. При этом прогноз крайне неблагоприятный.

Похожие темы:
Дифференциальный диагноз ишемического инсульта с опухолью мозга
Лекарства для лечения ишемического инсульта головного мозга
При инсульте идет пена изо рта

Нестабильность гемодинамики

При стволовом инсульте происходит нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы. Главное проявление — нестабильность гемодинамики, которая возникает в виде скачков артериального давления, учащения сердцебиения.

Зрительные нарушения

Если поражается центр управления движением глаз, возникают спонтанные подергивания одного или обоих органов зрения. Пациент не в силах сконцентрировать внимание на предмете, постепенно развивается косоглазие.

Нестабильная терморегуляция

Нарушение процессов терморегуляции свидетельствует о критическом состоянии больного. Главные проявления подобного состояния — резкое повышение температуры тела до фебрильных цифр в первые несколько суток после инсульта.


Инсульт головного мозга - не приговор!!! Как восстановиться после инсульта!

Резкое снижение температуры тела сопровождается гибелью клеток головного мозга и является важным признаком неблагоприятного прогноза для больного.

Прогноз

Прогноз заболевания неблагоприятный. Полное восстановление возможно только при небольших участках поражения ствола, своевременном начале медикаментозной терапии и полноценной реабилитации пациента.

Что такое инфаркт ствола головного мозга

По сути дела ствол является не чем иным, как «мостом», соединяющим спинной мозг с головным. Именно он отвечает за передачу всех «распоряжений» головного мозга по всему организму.

Стволовой инфаркт сопровождается повреждением мозжечка, таламической области, продолговатого и среднего мозга, и варолиева моста.

В этой области располагаются и ядра черепных нервов, «руководящие» сокращением мышц глаз, лица, а также мышц, помогающих совершать глотательные движения. Ствол располагает в себе и важнейшие для жизни человека центры, отвечающие за дыхательную функцию, терморегуляцию, кровообращение.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Инфаркт в головном мозге представляет собой кровоизлияние в мозг с последующим образованием гематомы, перекрывающей поступление кислорода к поврежденной области.

В результате развития гипоксии, то есть недостатка кислорода, происходит атрофия стволового мозга, что приводит к нарушению работы всех внутренних органов.

В зависимости от того, по какому механизму развивается поражение, различают ишемический и геморрагический инфаркт. В настоящее время первый, согласно статистике смертности, занимает второе место. Также его именуют инфарктом мозга.

Ишемический инфаркт представляет собой обширное поражение мозговых тканей, возникшее из-за серьезного сбоя в кровообращении. Кровь просто не доходит до определенных областей мозга, что приводит к размягчению, а также отмиранию тканей в них.

Причины инфаркта ствола головного мозга разнообразны, но главной является атеросклероз. Также он может развиваться из-за сахарного диабета, а в некоторых случаях и из-за ревматизма и гипертонической болезни.


Симптомы поражения лобной доли часть первая

Похожие темы:
Кисты на головном мозг после инсульта
Срок пребывания в стационаре при инсульте
Шишки сосновые от инсульта время сбора

Когда у пациента наблюдается ослабление двигательной активности, головокружение, проблемы с координацией, тошнота, то все это свидетельствует о развитии ишемического инфаркта

Кровоизлияние, или же так называемый инфаркт стволовой области мозга, происходит внезапно. Как правило, это сопровождается головокружением, нечеткостью речи, возникновением вегетативных нарушений, таких как понижение, а потом увеличение температуры тела, покраснение или бледность лица, потливость.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Также наблюдается напряженность пульса, увеличение артериального давления. Далее к этому перечню симптомов добавляется нарушение кровообращения и дыхания. Заподозрить инфаркт мозга можно по возникновению учащенного, редкого, осложненного выдохом и вдохом дыхания.

Похожие темы:
Исследование сосудов головного мозга при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
В чем отличие микроинсульта от инсульта

Иногда на фоне инфаркта головного мозга у некоторых больных возникает синдром «запертого человека» — из-за нарушения распределения электрических импульсов от мозга по телу у пациента возникает паралич конечностей.

В то же время остается интеллектуальная способность и возможность оценивать и понимать происходящее вокруг. Такие пациенты могут активно помогать во время своего восстановления.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

При возникновении инфаркта мозга, 2/3 из всех случаев заканчиваются летальным исходом в первые два дня из-за повреждения наиболее основных для организма жизненных функций. В случае своевременного оказания медицинской помощи, смерти можно избежать. Также благоприятный исход может произойти, если стволовой инфаркт происходит у молодых людей.

Похожие темы:
Геморрагический инсульт головного мозга последствия после операции отзывы
Из за чего бывает ишемический инсульт
Сколько живут с инсультом головного мозга

При проявлении первых признаках инфаркта, даже незначительных, следует немедленно вызвать скорую или обратиться к врачу.

Прогноз при нарушении функций

Прогноз при инфаркте ствола головного мозга весьма неутешителен. У 30% пациентов возникают нарушения с речью. Она становится нечленораздельной, тихой и непонятной. Тем не менее, эту проблему можно слегка решить, воспользовавшись услугами логопеда. В случае развития синдрома «запертого человека» такое решение проблемы невозможно, поскольку больные только двигать веками.

Глотание
  • чаще всего при инфаркте мозга происходят сбои в работе глотательной функции (по статистическим данным около 65%);
  • для пациентов с дисфагией, т.е. с воспалительными процессами в глотке или во рту, прогноз восстановления неопределенный;
  • единственный вариант – используя различные методики заново научить больных глотать перетертую или мягкую пищу.
Движение конечностей
  • при возникновении инфаркта ствола у больных наблюдается сбой в работе конечностей, и они начинают двигаться спонтанно;
  • положительный прогноз для такой функции возможен только в первые 2-3 месяца;
  • в дальнейшем, чем больше времени проходит с момента заболевания, тем сильнее снижается восстановление;
  • иногда восстановительный процесс может длиться в течение года;
  • более длительные сроки встречаются крайне редко.
Дыхание
  • если во время инфаркта ствола затрагивается дыхательный отдел, то пациенты просто не в состоянии дышать самостоятельно;
  • к сожалению, прогноз для них весьма неутешителен: их жизнь будет полностью зависеть от аппарата искусственного дыхании;
  • если дыхательный центр повреждается не до конца, то у больных может наблюдаться апноэ сна;
  • это не что иное, как остановка дыхания во время сна на короткий промежуток;
  • также может наблюдаться замедленное дыхание в период бодрствования.
Координация
  • наиболее ранним признаком, указывающим на то, что произошел инфаркт в головном мозге, является головокружение;
  • как правило, этот симптом проходит довольно быстро при должном лечении и восстановлении;
  • до окончательного исчезновения симптома сроки неопределённы и зависят исключительно от того, насколько сильно был поражен мозг.
Стабильность гемодинамики
  • инфаркт ствола может приобрести и к сбою в работе сердечно-сосудистой системы;
  • в таком случае наблюдают частое сердцебиение и увеличенное артериальное давление;
  • при снижении частоты сердечных сокращений прогноз для пациента, увы, неблагоприятный;
  • в данном случае пациент находится в тяжелом состоянии, которое может закончиться летальным исходом.
Терморегуляции
  • также при инфаркте ствола может затрагиваться терморегуляция, свидетельствующая о тяжелом состоянии больного;
  • как правило, возникает поднятие температуры до 39 градусов и более в первые сутки инфаркта;
  • такое состояние тяжело поддается регулированию;
  • если же температура тела больного понижена, то это свидетельствует о том, что в скором времени клетки головного мозга погибнут.
Движение глаз
  • довольно часто при инфаркте поражается зрительный центр, располагаемый в мозговом стволе;
  • поэтому у пациента может возникать спонтанное движение глаз (как одного, так и обеих);
  • также нарушается способность человека сосредотачивать свой взгляд на каком-то предмете или образе, становится тяжело двигать глазами вверх и в стороны, может развиться косоглазие.

Микроинфаркт часто протекает с минимальными признаками, поэтому может даже пройти «на ногах».

О последствиях и реабилитации после крупноочагового инфаркта миокарда читайте в другой публикации.

Стволовой инфаркт нуждается в профессиональном и длительном лечении. При тяжелых состояниях он может требовать и операционного похода.

Лечение инфаркта ствола головного

Как было сказано выше, даже при подозрении на инфаркт мозга, больного необходимо срочно доставить в больницу. Самая первая задача, которую нужно решить – это остановить кровообращение в головном мозге, в том числе и пораженной его части, а также привести в норму работу легких и сердца.

При тяжелых состояниях инфаркта мозга проводится оперативное вмешательство. Как правило, его проводят в первые часы после возникновения приступа.

К сожалению, довольно часто инфаркт ствола имеет настолько тяжелую форму течения, что не позволяет использовать ангиографическое обследование и даже провести операцию. В таком случае врачи проводят необходимые реанимационные меры.

Пациенты со стволовым инфарктом даже после проведения операционного вмешательства нуждаются в длительном лечении и восстановительной терапии с целью уменьшения и устранения возможных последствий.

Для предотвращения повторного приступа необходимо своевременно проводить лечение хронических заболевания сердца и сосудов, а также регулировать атеросклеротические процессы, изменяя рацион питания.

Для лечения, инфаркта ствола, как правило, назначают:

  • физиотерапию;
  • медицинские препараты, не допускающие возникновения тромбов в сосудах;
  • лекарственные средства, приводящие к разжижению крови, а, следовательно, и тромбов;
  • лекарственные препараты, направленные на уменьшение артериального давления;
  • медикаменты, понижающие уровень холестерина в крови;
  • лекарственные средства, помогающие контролировать сердечный ритм.

Инфаркт ствола принадлежит к заболеваниям, которые очень тяжело поддаются лечению. В последнее время довольно часто одним из способов лечения данного заболевания является вливание тромбоцитов в поврежденную инфарктом область мозга.

Восстановительная терапия может проводиться как дома, так и в реабилитационных центрах или же специализированных санаториях

Также лечение включает в себя реанимационные мероприятия, стационарную терапию и физиотерапевтические методы.

Симптомы инфаркта мозга могут быть схожи с переутомлением: головная боль, головокружение и усталость.

читайте про интрамуральный инфаркт миокарда.

Описание очагового инфаркта вы найдете в этой статье.

В период лечения очень важно свести на нет все физические и эмоциональные нагрузки на организм, а также поддерживать все его важные функции жизнеобеспечения. Такой подход позволяет очень быстро восстановить кровообращение в пораженной области мозга.

Следующий этап лечения – восстановительная терапия. Не стоит переносить ее на долгий срок, поскольку это приводит к потере определенных мозговых функций, восстановить которые, к сожалению, потом будет невозможно.

Предыдущая статья: Что такое инфаркт мышцы бедра Следующая статья: Что такое инфаркт головного мозга

Стволовой инсульт представляет собой частный случай инсульта головного мозга. При этой патологии проблемы с кровоснабжением клеток касаются одной из важнейших частей мозга — ствола. Эта структура отвечает за жизненно важные функции. И нарушение кровотока приводит к их недостаточности.

Инсульт ствола головного мозга сопровождается гибелью нейронов на главном участке головного мозга — стволе. Омертвение тканей происходит в результате острого нарушения мозгового кровоснабжения.

Этот вид инсульта отличается от других тем, что представляет непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Блокада в стволе мозга нарушает сосудодвигательную и дыхательную функцию, инвалидизируя человека. При отсутствии своевременной помощи часто регистрируется летальный исход. Прогноз выздоровления не превышает 3%.

Стволовой инсульт — что это

В головном мозге постоянно протекают химические реакции, даже при незначительном снижении кровотока орган начинает испытывать дефицит кислорода. У здорового человека через 100 граммов мозгового вещества протекает 50 мл крови, при мозговой катастрофе — 10 мл. Это приводит к утрате некоторых функций.

Любопытный факт! Нервная клетка способна существовать без кислорода не более 7 минут, затем она гибнет.

Ствол — основной участок мозга, расположенный в глубинном основании черепа. В этой зоне располагается средний и продолговатый мозг, нервные ходы, ядра нервов черепа, варолиев мост.

Продолговатый мозг регулирует процесс дыхания, моргания, чихания, кашля, глотания. Повреждение этой области вызывает остановку сердца, блокировку дыхания.

Варолиев мост отвечает за восприятие слуховой информации, в этом месте мост соединяется с мозжечком и спинным мозгом. При нарушении функционирования моста развивается глухота, лицевой паралич. Средний мозг регулирует бессознательные двигательные акты, движения частей тела. Дисфункция этого участка ведёт к проблемам с передвижением.

Ствол локализуется в труднодоступном месте под мозговыми полушариями.

Внимание. Если участок отекает, он стремительно смещается и сдавливается, что смертельно для пострадавшего. Эта мозговая часть прилегает к спинному мозгу, связана с деятельностью центральной нервной системы и внутренних органов.

Ствол мозга контролирует:

  • сердечную мышцу;
  • органы респираторного тракта;
  • слуховые и зрительные органы;
  • температуру тела;
  • мышечный тонус;
  • двигательную способность;
  • вегетативные функции;
  • жевательные и глотательные функции;
  • органы половой системы.

Стволовой участок получает информацию от органов чувств, затем данные переходят в мозговую кору, от неё сигналы исходят к спинному мозгу.

Стволовой инсульт развивается вследствие неспособности сосудов донести кислород и питательные элементы к стволу мозга. Ткани начинают погибать, утрачивается их функциональность.

Классификация и причины приступа

Поскольку инсульт ствола головного мозга развивается идентично блокадам иных локализаций, то они имеют общие причины возникновения. Причины зависят от механизма поражения артерий и нейронов. Исходя из этого, выделяют геморрагический и ишемический стволовой инсульт.
Первый происходит вследствие разрыва питающей мозг артерии, он влечет кровоизлияние. Причиной его является гипертензия или врожденная патология сосудов, выраженная в их истончении.

Причины ишемического вида

Ишемический инсульт ствола головного мозга сопровождается закупоркой артерий, вследствие сосудистой непроходимости либо формирования тромба, атеросклеротической бляшки. Среди факторов риска этой формы патологии выделяют артериальную гипертензию, сахарный диабет, повышенную концентрацию холестерина в крови, атеросклероз, болезни сердечно-сосудистой системы.

Обратите внимание! Увеличение артериальных показателей давления до 140-90 мм. рт. ст. увеличивает возможность нарушения мозгового кровообращения.

Причины ишемического инсульта ствола головного мозга дифференцируют на такие группы.

  • Атеротромботическая. Ишемические явления появляются в результате постепенно увеличивающегося кровяного сгустка внутри сосудистого канала. Подобному состоянию предшествует резкое изменение настроения, рассеянность, агрессивность, ухудшение памяти. Этот вид чаще возникает по утрам.
  • Эмболическая. Происходит внезапно, пострадавший ощущает резкую боль от молниеносной закупорки сосуда эмболом. Такой инсульт обычно развивается на фоне сердечных патологий. Чаще выявляется днём после физического либо эмоционально перенапряжения.
  • Гемодинамическая. Развивается при пониженном артериальном давлении, когда мозг недополучает требуемого объёма питательных элементов.
  • Лакунарная. Сопровождается повреждением мельчайших капилляров, которые локализуются в глубинных слоях мозга. Часто случается днём вследствие повышения артериальных показателей.
  • Гемореологическая. Развивается в результате увеличения кровяной вязкости. Диагностируется редко.

Справочно. После закупорки сосудистого канала наступают явления ишемии, гибнут нервные клетки, утрачивая свои функции. Развивается мозговая отёчность.

Что вызывает геморрагическую форму

Стволовой геморрагический инсульт диагностируется при разрыве сосудистого канала, что ведёт к мозговому кровоизлиянию. Исходя из локализации кровоизлияния, вид дифференцируют на паренхиматозный, субарахноидальный, эпидуральный.

Стволовой геморрагический инсульт обычно происходит в результате физического либо эмоционального перенапряжения, черепно-мозговых травм.

Проявления стволовой дисфункции

Инсульт мозгового ствола проявляется яркой клинической картиной, симптоматика зависит от степени поражения вещества. Признаки блокады развиваются остро, пострадавший ощущает нестерпимую боль в затылочной области, головокружение, учащение сердечного ритма, затуманивается сознание. У больного развиваются позывы к рвоте и цефалгия из-за резкого повышения внутричерепного давления.

Важно! Если не оказать человеку помощь в течение первых часов после удара, спасти его будет невозможно.

Каждый вид патологии характеризуется проявлением специфических симптомов. Ишемическая форма стволовой блокады выражается в параличах, изменении положения языка, опущении века, нарушении речи, глотания и дыхания.
Геморрагическая форма характеризуется появлением более яркой симптоматики, которая моментально нарастает. У больного ухудшается зрение, парализуется мускулатура, возникают трудности с дыханием, человек теряет сознание. Развивается рвотный рефлекс, повышается температура тела. Часто пострадавший впадает в кому.

При кровоизлиянии признаки проявляются резко, симптоматика артериальной закупорки нарастает на протяжении нескольких часов.

Оказание неотложной помощи

После возникновения первых признаков инсульта следует немедленно начинать оказание первой помощи. Только это сможет спасти человека от инвалидности и смерти.

Необходимо:

  • уложить пострадавшего, приподняв его голову;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • освободить тело пациента от сдавливающей одежды, аксессуаров;
  • повернуть голову набок для лучшей эвакуации рвотных масс;
  • приложить к области головы влажное полотенце.

Во время ожидания приезда скорой помощи требуется отслеживать показатели артериального давления, сердцебиение, дыхание.

Последствия поражения мозгового ствола

Стволовой инсульт характеризуется высоким процентом смертности. Даже если пострадавший сможет выжить, он полностью либо частично утрачивает определённые функции. Своевременное лечение и реабилитация не гарантируют восстановления потерянных навыков. Последствия стволового инсульта зависят от формы заболевания, локализации и масштабов мозгового поражения.

К смерти приводит стволовая отёчность с защемлением участка под мозговой оболочкой. Это вызывает сбои в работе сердца, блокировку дыхания, эпилептические припадки. При масштабном поражении тканей появляются инфекционные болезни мочевыводящих путей, тромбозы, воспаление лёгких, пролежни. Может развиться инфаркт миокарда, сепсис, желудочное кровотечение.

Внимание. Больные с лёгким нарушением мозгового кровообращения, которые способны передвигаться, часто падают и ломают конечности, что также приводит к летальному исходу.

Глотательная дисфункция

Нарушение глотания после инсульта называется дисфагией. Навык тяжело восстановить, для этого применяют особые техники. Изначально пострадавшего обучают умению проглатывать измельчённую пищу.

Подобное глотательное расстройство снижает эффективность всей реабилитационной программы, так как пациент получает пищу с помощью гастростом, зондов.

Речевые нарушения

Поражение мозгового ствола приводит к нарушению речи, которое сопровождается трудностями с произношением и пониманием некоторых слов. Люди начинают говорить тихо, невнятно, нечленораздельно. Это патологическое явление имеет благоприятный прогноз.

Необходимо заниматься с логопедом. После окончания курса больной продолжает упражнения в домашних условиях.

Ухудшение функциональности конечностей

Стволовой инсульт всегда приводит к нарушению двигательных функций. Пациент начинает непроизвольно махать и двигать руками и ногами. Это объясняется потерей контроля над мышечным аппаратом.

Восстановить двигательные навыки можно только в первые месяцы после удара. Чем больше времени прошло после блокады, тем хуже прогноз: вернуть мышечную силу будет невозможно.

Проблемы с координацией

Явления ишемии и кровоизлияние при стволовом инсульте провоцируют головокружение, которое ухудшает координацию движений. Болезненный признак необходимо устранить как можно скорее.

Для этого с пациентом проводят тренировочные упражнения на неустойчивых тренажёрах. Это позволяет скорректировать дисфункцию.

Нарушенная терморегуляция

Осложнение выявляется в редких случаях, при тяжёлом течении инсульта. Температура способна подняться выше отметки в 39°С либо опуститься ниже критических показателей. В обеих ситуациях невозможно повлиять на значения, не помогают даже лекарственные препараты.

Подобная дисфункция имеет неблагоприятный прогноз, так как наблюдается быстрая гибель нейронов, нарушается деятельность нервных центров.

Расстройство зрения

Одним из последствий обширного стволового инсульта выступает невозможность управлять глазными яблоками. Это выражается в появлении косоглазия, расфокусировке взгляда, трудностям с отведением глаз.

Часто такие отклонения приобретают хронический характер, и не поддаются лечению.

Дыхательная дисфункция

Поскольку дыхательный центр локализуется в мозговом стволе, то нарушение этой жизненно-важной функции всегда сопровождает стволовой инсульт. Пострадавший перестаёт дышать самостоятельно, требуется подключение больного к аппаратуре, которая искусственно вентилирует лёгкие.

При незначительном повреждении отдела дыхательные акты замедляются, в период сна может произойти апноэ, когда дыхание внезапно блокируется на непродолжительное время.

Диагностические мероприятия

Для верной постановки диагноза требуется детальное обследование пациента. Врач может лишь предположить наличие мозговой катастрофы по клинической картине.

Поэтому пострадавший проходит ряд диагностических процедур:

  • Компьютерную томографию, которая предоставляет трёхмерную визуализацию мозгового вещества. Оценивается состояние органа, наличие повреждений, ишемических явлений.
  • Магнитно-резонансную томографию, позволяющую изучить орган в мельчайших деталях. Специалист оценивает функционирование мозга, его кровообращение.
  • Доплеровское ультразвуковое сканирование, которое исследует сонные артерии.
  • Ангиографию, выявляющую состояние сосудистых каналов, наличие кровяных сгустков.
  • Электрокардиограмму, которая контролирует работу сердечной мышцы.

Для получения детальной информации о функционировании сердца пострадавшего направляют на эхокардиограмму.

Методы терапии

При подозрении на любой вид инсульта человека экстренно госпитализируют для оказания неотложной медицинской помощи. Только треть пациентов с поражением мозгового ствола выживают после удара, даже для них прогноз выздоровления после стволового инсульта неблагоприятный.

Хирургическое вмешательство

Геморрагическая форма патологии часто приводит к летальному исходу. Поэтому при подозрении на этот вид инсульта экстренно проводят операцию на головном мозге.

Черепная трепанация способствует устранению кровоизлияния в кратчайшие сроки, это позволяет быстро снизить давление внутри черепа.

При диагностировании ишемического типа инсульта в поражённую область вводится тромболитик. Манипуляция сопровождается просверливанием черепной коробки.

Локальное введение препарата ускоряет рассасывание тромбов. Эту процедуру не выполняют при заболеваниях сосудов и наличии аневризм.

Фармакологическое лечение

При ишемическом инсульте обычно ограничиваются медикаментозной терапией. Больному назначают препараты, борющиеся с мозговой отёчностью, нормализующие давление, восстанавливающие питание тканевых структур.
При кровоизлиянии пострадавший принимает антикоагулянты, тромболитики. Может потребоваться внутривенное введение средств, останавливающих кровотечение. В качестве симптоматической терапии больному назначают антибактериальные медикаменты. Питание таких пациентов производится через особый зонд.

Реабилитационный период

Внимание. Более 50% выживших после стволового удара остаются инвалидами, только 2% пациентов имеют возможность вернуться к полноценной жизни. Восстановление зависит от своевременности начала реабилитационных мер.

Восстановительный процесс включает:

  • физиотерапевтические процедуры, массаж, иглоукалывание, лечение пиявками;
  • постоянное применение седативных средств, миорелаксантов, гипотензивных препаратов, ноотропов;
  • занятия с психотерапевтом, логопедом, неврологом.

Человеку необходимо профильное санаторное лечение. Требуется выполнение особых упражнений, разрабатывающих лицевую мимику, улучшающих речевую функцию.

Пострадавшие с нарушением дыхания, глотания тратят более 2 лет восстановление, многие способности вернуть не удаётся. Если пациент находится в коме, восстановление практически невозможно.

Для улучшения терапевтического эффекта больному рекомендуется сопровождать реабилитационные мероприятия средствами народной медицины. Перед началом нетрадиционной терапии рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом.

Справочно. Поражение ствола головного мозга приводит к необратимым последствиям. Для предупреждения подобного явления следует контролировать артериальные показатели и концентрацию холестерина в крови.

Нужно отказаться от курения, скорректировать рацион питания и регулярно заниматься посильной физической активностью.

Стволовой инсульт: виды (ишемический, геморрагический), причины, симптомы, лечение, прогноз

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Стволовой инсульт относят к числу наиболее тяжелых форм поражения головного мозга на фоне острого нарушения кровотока. Это неслучайно, ведь именно в стволе сконцентрированы главные нервные центры жизнеобеспечения.

Среди пациентов с инсультом ствола мозга преобладают пожилые лица, имеющие соответствующие предпосылки к нарушению кровотока – гипертонию, атеросклероз, патологию свертываемости крови, сердца, предрасполагающую к тромбоэмболии.

Ствол мозга – важнейшая область, служащая связующим звеном между центральной нервной системой, спинным мозгом и внутренними органами. Он контролирует работу сердца, дыхательной системы, поддержание температуры тела, двигательную активность, регулирует тонус мышц, вегетативные реакции, равновесие, половую функцию, участвует в работе органов зрения и слуха, обеспечивает жевание, глотание, содержит волокна вкусовых рецепторов. Сложно назвать функцию нашего тела, которая обошлась бы без участия ствола мозга.

строение ствола мозга

Стволовые структуры являются самыми древними и включают варолиев мост, продолговатый и средний мозг, иногда к ним относят также мозжечок. В этой части мозга расположены ядра черепных нервов, проходят проводящие двигательные и чувствительные нервные пути. Этот отдел расположен под полушариями, доступ к нему крайне затруднителен, а при отеке ствола быстро наступает его смещение и сдавление, которые фатальны для больного.

Причины и разновидности стволовых инсультов

Причины стволового инсульта не отличаются от таковых при других локализациях нарушений кровотока в центральной нервной системе:

  • Артериальная гипертензия, которая вызывает необратимые изменения артерий и артериол мозга, стенки сосудов становятся ломкими и рано или поздно может произойти их разрыв с кровоизлиянием;
  • Атеросклероз, наблюдающийся у абсолютного большинства пожилых людей, приводит к появлению жировых бляшек в артериях, питающих мозг, результат – разрыв бляшки, тромбоз, закупорка сосуда и некроз мозгового вещества;
  • Аневризмы и сосудистые мальформации – служат причиной инсультов у пациентов молодого возраста без сопутствующей патологии или в сочетании с ней.

В немалой степени развитию инсульта ствола способствует диабет и другие обменные нарушения, ревматизм, пороки клапанов сердца, нарушения свертываемости крови, в том числе, при приеме кроверазжижающих препаратов, назначаемых обычно кардиологическим больным.

В зависимости от вида повреждения, инсульт ствола головного мозга бывает ишемическим и геморрагическим. В первом случае образуется очаг некроза (инфаркт), во втором – происходит излитие крови в ткань мозга при разрыве кровеносного сосуда. Ишемический инсульт протекает более благоприятно, а при геморрагическом быстро нарастает отек и внутричерепная гипертензия, поэтому смертность значительно более высока в случае гематом.

Видео: базовое о видах инсульта – ишемическом и геморрагическом

Проявления повреждений ствола мозга

Стволовой инсульт сопровождается повреждением проводящих путей, ядер черепных нервов, поэтому сопровождается богатой симптоматикой и тяжелыми нарушениями со стороны внутренних органов. Признаки недуга проявляются остро, начинаясь с интенсивной боли в затылочной области, нарушения сознания, параличей, головокружения, тахикардии или брадикардии, резких колебаний температуры тела.

Общемозговая симптоматика связана с повышением внутричерепного давления, она включает тошноту и рвоту, головную боль, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния. Затем присоединяются симптомы поражения ядер черепных нервов, очаговая неврологическая симптоматика.

Ишемический стволовой инсульт проявляется разнообразными альтернирующими синдромами и признаками вовлечения ядер черепных нервов той стороны, где произошел некроз. При этом могут наблюдаться:

  1. Парез и паралич мышц со стороны пораженной части ствола;
  2. Отклонение языка в сторону поражения;
  3. Паралич противоположной очагу части тела с сохранением работы лицевых мышц;
  4. Нистагм, нарушение равновесия;
  5. Паралич мягкого неба с затруднением дыхания, глотания;
  6. Опущение века на стороне инсульта;
  7. Паралич лицевых мышц на стороне поражения и гемиплегия противоположной половины тела.

Это лишь малая часть синдромов, сопровождающих стволовой инфаркт. При небольших размерах очага (до полутора сантиметров) возможны изолированные нарушения чувствительности, движений, центральный паралич с патологией равновесия, нарушения работы кисти (дизартрия), изолированное нарушение работы мышц лица и языка с расстройством речи.

При геморрагическом стволовом инсульте симптоматика нарастает стремительно, помимо двигательных и чувствительных расстройств ярко проявляется внутричерепная гипертензия, нарушается сознание, высока вероятность комы.

Признаками кровоизлияния в ствол могут быть:

  • Гемиплегии и гемипарезы – параличи мышц тела;
  • Нарушения зрения, парез взора;
  • Расстройство речи;
  • Снижение или отсутствие чувствительности с противоположной стороны;
  • Угнетение сознания, кома;
  • Тошнота, головокружение;
  • Повышение температуры тела;
  • Нарушение дыхания, ритма сердечных сокращений.

Инсульт обычно происходит внезапно, свидетелями могут стать близкие, коллеги или прохожие на улице. Если родственник страдает гипертонией или атеросклерозом, то ряд симптомов должны насторожить близких. Так, внезапное затруднение и бессвязность речи, слабость, головная боль, невозможность движений, потливость, скачки температуры тела, сердцебиение должны стать поводом к незамедлительному вызову бригады скорой помощи. От того, как быстро сориентируются окружающие, может зависеть жизнь человека, и если больной попадет в стационар в первые несколько часов, шансы на спасение жизни будут намного больше.

Иногда небольшие очаги некрозов в стволе мозга, особенно, связанные с тромбоэмболией, протекают без резкого изменения состояния. Постепенно нарастают слабость, появляется головокружение, походка становится неуверенной, у больного двоится в глазах, снижается слух и зрение, затрудняется прием пищи в связи с поперхиванием. Это симптомы также нельзя игнорировать.

Стволовой инсульт считается тяжелейшей патологией, поэтому и последствия у него весьма серьезны. Если в острый период удастся сохранить жизнь и стабилизировать состояние больного, вывести его из комы, нормализовать давление и дыхание, то на стадии реабилитации возникают значительные препятствия.

После стволового инсульта обычно необратимы парезы и параличи, пациент не может ходить и даже сидеть, нарушается речь, глотание. Возникают трудности с приемом пищи, и больному необходимо либо парентеральное питание, либо специальная диета с жидкой и протертой пищей.

Контакт с больным, перенесшим стволовой инсульт, затруднен по причине нарушения речи, при этом интеллект и осознание происходящего могут быть сохранены. Если есть шанс хотя бы частично восстановить речь, то на помощь придет специалист афазиолог, знающий методики и специальные упражнения.

После инфаркта или гематомы в стволе мозга больные остаются инвалидами, требующими постоянного участия и помощи в приеме пищи, проведении гигиенических процедур. Бремя ухода ложится на плечи родственников, которые должны быть осведомлены о правилах кормления и обращения с тяжелобольным.

Осложнения при стволовом инсульте нередки и могут стать причиной смерти. Самой частой причиной летального исхода считается отек ствола мозга с его ущемлением под твердой оболочкой мозга или в затылочном отверстии, возможны некорригируемые нарушения работы сердца и дыхания, эпилептический статус.

В более позднем периоде возникают инфекции мочевых путей, пневмонии, тромбозы вен ног, пролежни, чему способствует не только неврологический дефицит, но и вынужденное лежачее положение больного. Не исключен сепсис, инфаркт миокарда, кровотечения в желудке или кишечнике. Пациенты с более легкими формами стволового инсульта, пытающиеся передвигаться, подвержены высокому риску падений и переломов, которые также могут стать фатальными.

Родственники больных с инсультом ствола мозга уже в остром периоде хотят знать, каковы шансы на излечение. К сожалению, в ряде случаев врачи не могут их обнадежить хоть как-то, поскольку при этой локализации поражения речь идет о спасении жизни в первую очередь, а если удастся стабилизировать состояние, то подавляющее большинство больных остаются глубокими инвалидами.

Невозможность скорригировать артериальное давление, высокая, не сбивающаяся температура тела, коматозное состояние служат неблагоприятными прогностическими признаками, при которых высока вероятность гибели в течение первых дней и недель после начала заболевания.

Лечение стволового инсульта

Стволовой инсульт – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, которое требует незамедлительных лечебных мероприятий, от того, насколько быстро будет начато лечение, во многом зависит прогноз заболевания. Все без исключения пациенты должны быть госпитализированы в специализированные отделения, хотя в некоторых регионах эта цифра ужасающе мала – около 30% больных вовремя попадают в стационар.

Оптимальным сроком начала лечение считаются первые 3-6 часов от начала заболевания, в то время как даже в крупных городах с высокой доступностью медицинской помощи нередко к лечению приступают спустя 10 и более часов. Тромболизис проводится единичным пациентам, а круглосуточное проведение КТ и МРТ – скорее, фантастика, чем реальность. В связи с этим прогнозные показатели продолжают оставаться неутешительными.

Первую неделю больной со стволовым инсультом должен провести в отделении интенсивной терапии под постоянным контролем специалистов. Когда острейший период завершится, возможен перевод в палату ранней реабилитации.

Характер терапии имеет особенности при ишемическом или геморрагическом типе поражения, но есть некоторые общие закономерности и подходы. Базисное лечение направлено на поддержание артериального давления, температуры тела, функции легких и сердца, констант крови.

Для поддержания работы легких необходимы:

  1. Санация верхних дыхательных путей, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких;
  2. Оксигенотерапия при низкой сатурации.

Необходимость интубации трахеи при стволовом инсульте связана с нарушением глотания и кашлевого рефлекса, что создает предпосылки для попадания содержимого желудка в легкие (аспирация). Кислород крови контролируется посредством пульсоксиметрии, а насыщенность ее кислородом (сатурация) не должна быть ниже 95%.

При поражении ствола мозга высок риск нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, поэтому необходимы:

  • Контроль артериального давления – гипотензивная терапия;
  • Мониторинг ЭКГ.

Даже тем пациентам, которые не страдали артериальной гипертензией, показаны гипотензивные средства в целях профилактики повторного инсульта. Кроме того, при превышении давлением цифры 180 мм рт. ст., риск усугубления нарушений мозга возрастает почти наполовину, а плохого прогноза – на четверть, поэтому так важно постоянно контролировать давление.

Если до поражения мозга давление было высоким, то оптимальным считается поддержание его на уровне 180/100 мм рт. ст., для людей с исходным нормальным давлением – 160/90 мм рт. ст. Такие относительно высокие цифры связаны с тем, что при понижении давления до нормы снижается и степень кровоснабжения мозга, что может усугубить негативные последствия ишемии.

Для коррекции артериального давления используют лабеталол, каптоприл, эналаприл, дибазол, клофелин, нитропруссид натрия. В остром периоде эти препараты вводятся внутривенно под контролем уровня давления, позже возможен пероральный прием.

Часть пациентов, наоборот, страдают гипотонией, которая очень пагубна для пораженной части мозга, ведь усиливается гипоксия и повреждение нейронов. Для коррекции этого состояния проводят инфузионную терапию растворами (реополиглюкин, натрия хлорид, альбумин) и применяют вазопрессорные средства (норадреналин, допамин, мезатон).

Обязательным считается контроль биохимических констант крови. Так, при снижении уровня сахара вводится глюкоза, при повышении более 10 ммоль/л – инсулин. В отделении интенсивной терапии постоянно измеряется уровень натрия, осмолярность крови, учитывается количество выделяемой мочи. Инфузионная терапия показана при снижении объема циркулирующей крови, но в то же время допускается некоторое превышение диуреза над количеством вливаемых растворов в качестве меры профилактики отека мозга.

Практически все больные стволовыми инсультами имеют повышенную температуру тела, ведь в пораженном отделе мозга находится центр терморегуляции. Снижать температуру следует начиная с 37,5 градусов, для чего используют парацетамол, ибупрофен, напроксен. Хороший эффект получают также при введении в вену сульфата магния.

Важнейшим этапом лечения инсульта ствола мозга является профилактика и борьба с отеком мозга, который может привести к смещению срединных структур и вклинению их в затылочное отверстие, под намет мозжечка, а это осложнение сопровождается высокой летальностью. Для борьбы с отеком мозга применяют:

  1. Осмотические диуретики – глицерин, маннитол;
  2. Введение раствора альбумина;
  3. Гипервентиляцию при проведении ИВЛ;
  4. Миорелаксанты и седативные средства (панкурониум, диазепам, пропофол);
  5. Если перечисленные выше меры не приносят результата – показана барбитуратная кома, церебральная гипотермия.

В очень тяжелых случаях, когда не удается стабилизировать внутричерепное давление, применяют одновременно миорелаксанты, седативные препараты и налаживают искусственную вентиляцию легких. Если и это не помогает – проводят хирургическое вмешательство – гемикраниотомию, направленную на декомпрессию мозга. Иногда дренируют желудочки мозга – при гидроцефалии с нарастанием давления в полости черепа.

Симптоматическая терапия включает:

  • Противосудорожные средства (диазепам, вальпроевая кислота);
  • Церукал, мотилиум при сильной тошноте, рвоте;
  • Седативные средства – реланиум, галоперидол, магнезия, фентанил.

Специфическая терапия при ишемическом инсульте заключается в проведении тромболизиса, введении антиагрегантов и антикоагулянтов для восстановления кровотока по тромбированному сосуду. Внутривенный тромболизис должен быть проведен в первые три часа с момента закупорки сосуда, используют альтеплазу.

Антиагрегантная терапия состоит в назначении аспирина, в части случаев показано применение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, варфарин). Для уменьшения вязкости крови возможно использовать реополиглюкин.

Все перечисленные способы специфической терапии имеют строгие показания и противопоказания, поэтому целесообразность их применения у конкретного пациента решается индивидуально.

Нейропротекторная терапия нужна для восстановления поврежденных структур мозга. Для этого используют глицин, пирацетам, энцефабол, церебролизин, эмоксипин и другие.

Специфическое лечение геморрагических инсультов состоит в применении нейропротекторов (милдронат, эмоксипин, семакс, нимодипин, актовегин, пирацетам). Хирургическое удаление гематомы затруднительно ввиду глубинного расположения, при этом преимуществами обладают стереотактическое и эндоскопическое вмешательство, минимизирующие операционную травму.

Прогноз при инсульте ствола мозга очень серьезный, летальность при инфарктах достигает 25%, при кровоизлияниях к концу первого месяца погибает более половины пациентов. Среди причин смерти главное место принадлежит отеку мозга со смещением стволовых структур и их ущемлением в затылочном отверстии, под твердой мозговой оболочкой. Если удастся сохранить жизнь и стабилизировать состояние больного, то после стволового инсульта он, скорее всего, останется инвалидом ввиду повреждения жизненно важных структур, нервных центров и проводящих путей.

Видео: об анатомии ствола мозга и его функциях

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Инсульт ствола головного мозга — симптомы и причины поражения, диагностика, методы лечения, последствия

Среди острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) особенно опасным является стволовой инсульт. Причина состоит в том, что в стволе головного мозга находятся главные нервные центры жизнеобеспечения. При инсульте стволовой отдел лишается кислорода, что ведет к нарушению функционирования практически всех органов.

Механизм возникновения инсульта ствола головного мозга

Мозговой ствол – это совокупность структур центральной нервной системы, представленная в виде протяженного образования, которое продолжает спинной мозг и соединяет его с головным. Длина такой структуры составляет около 7 см. Ствол является связующим звеном между спинным и промежуточным мозгом, хотя последний иногда включают в состав стволовой части. Анатомически она располагается у основания черепа, сверху и по бокам закрыта полушариями. Структура ствола включает:

  • Средний мозг. Образован правой и левой ножками, четверохолмием.
  • Варолиев мост. Это утолщенная часть ствола. Из нее выходят с пятой по восьмую пары нервных узлов.
  • Продолговатый мозг. Отделен от Варолиева моста специальной бороздой.

Стволовая часть мозга также включает нервные клетки с ядрами – ретикулярные формации. Они состоят из дендритов и аксонов. Последние имеют Т-образное ответвление, а вместе образуют сетку – ретикулум. Они направляют и передают в другие центры обработки информацию, необходимую для работы внутренних органов. Ствол головного мозга состоит из нескольких таких ядер, которые контролируют:

  • работу сердца, дыхательной системы;
  • двигательную активность;
  • половую функцию;
  • тонус мышц;
  • жевание, глотание;
  • слух и зрение;
  • вегетативные реакции;
  • рефлекс век и глазных яблок;
  • движения зрачка;
  • вкусовые рецепторы.

Инсульт развивается вследствие нарушения кровообращения ствола головного мозга. В зависимости от причины возникновения эта патология классифицируется как два вида:

  • Ишемический. Развивается в результате закупорки сосуда, питающего головной мозг, что и ведет к нарушению кровотока. В результате отдельные участки ствола перестают получать кислород. Это ведет к некрозу тканей, из-за чего погибшие клетки уже не могут выполнять свои функции. Ишемический стволовой инсульт развивается постепенно.
  • Геморрагический. Связан с разрывом питающего сосуда, из-за чего кровь изливается в ткани мозга. Это тоже ведет к отмиранию тканей. Такой инсульт отличается мгновенным возникновением. Кровоизлияние в ствол мозга вызывает отек и внутричерепную гипертензию. В этом случае риск летального исхода гораздо выше.

Причины инсульта ствола головного мозга

Этиология заболевания зависит от характера ОНМК. Геморрагическая форма связана с разрывом питающего сосуда, что ведет к развитию гематомы, которая сдавливает окружающие ее ткани. Причинами такого патологического состояния выступают:

  • врожденные аномалии артерий;
  • артериальная гипертензия (повышенное давление);
  • черепно-мозговые травмы;
  • сахарный диабет;
  • аневризмы артерий мозга;
  • сосудистые мальформации;
  • образование участков размягчения сосудистых стенок из-за атеросклеротических бляшек.

Основной причиной ишемического инсульта выступает атеросклероз. При нем в сосудах образуются атеросклеротические бляшки. Со временем они растут и частично или полностью перекрывают кровоток, что ведет к тромбозу и непосредственно нарушению кровоснабжения ствола головного мозга. Другие причины ишемической формы инсульта:

  • тромбоэмболия;
  • воспаления сосудистых стенок;
  • тромбофлебит;
  • мерцательная аритмия;
  • варикозное расширение вен;
  • артерииты;
  • изменения в шейном отделе позвоночника.

Инсульт стволовой части мозга отличается более обширной симптоматикой и выраженными нарушениями со стороны внутренних органов. Причина в том, что в патологический процесс вовлекаются ядра черепных нервов и проводящие пути. Вне зависимости от формы заболевание проявляется остро. Боли в затылке, паралич, головокружение, нарушение сознания и пульса – характерные признаки инсульта.

Геморрагический тип развивается стремительнее. Кроме чувствительных и двигательных нарушений, у пациента ярко проявляется внутричерепная гипертензия. На ее фоне наблюдаются следующие признаки:

  • угнетение сознания, кома;
  • гемипарезы и гемиплегии – параличи отдельных частей тела;
  • тошнота, рвота;
  • головокружение;
  • афазии – расстройства речи;
  • повышение температуры тела;
  • снижение или полное исчезновение чувствительности со стороны, которая противоположна пораженной части;
  • нарушение дыхания и ритма сокращений сердца.

В более позднем периоде у пациента возникают пневмония, инфекции мочевых путей, тромбозы вен, пролежни, связанные с неврологическим дефицитом. Стволовой ишемический инсульт отличается более медленным нарастанием симптоматики. Для нее тоже характерны параличи со стороны, противоположной пораженной. Отличительный черта – работа лицевых мышц сохраняется. Другие характерные симптомы:

  • опущение века на стороне инсульта;
  • паралич лицевых мышц со стороны поражения;
  • нарушения равновесия;
  • паралич мягкого неба, затруднение дыхания;
  • внезапная бледность, покраснение части или всего лица;
  • нарушение четкости речи;
  • снижение пульса;
  • резкое сужение зрачков;
  • потливость;
  • повышение артериального давления.

По внешним признакам врач может заподозрить инсульт ствола головного мозга. В этом случае специалисты как можно быстрее стараются провести диагностику. Она включает следующие основные процедуры:

  • Компьютерную томографию. Проводится для обнаружения очагов кровоизлияния в вещество ствола головного мозга.
  • Магнитно-резонансную томографию. Более точно отражает наличие патологических очагов в головном мозге. Позволяет изучить их размер, оценить степень поражения тканей.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ). Назначается для сканирования сосудов шеи и головного мозга с целью оценки состояния кровотока.

Для предотвращения тяжелых осложнений начинать лечение необходимо в течение первых 3-6 часов после приступа ОНМК. Все пациенты без исключения госпитализируются в отделения интенсивной терапии, где они находятся первую неделю под постоянным контролем специалистов. По окончании острого периода больного переводят в палату ранней реабилитации.

Лечение геморрагического и ишемического инсультов имеет свои особенности. Базисная схема терапии проводится в следующих направлениях:

  • нормализация артериального давления, температуры;
  • восстановление нормального кровоснабжения головного мозга;
  • профилактика тромбообразования;
  • снижение отека головного мозга.

При расстройстве дыхания пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. В случае нарушения глотательного рефлекса больному через нос вводят назогастральный зонд, через который осуществляют парентеральное питание. Такой метод используют и при отсутствии у человека сознания. Дополнительно проводят катетеризацию для обеспечения оттока мочи. Поскольку поражение ствола головного мозга в большинстве случаев вызывает нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, больному необходим постоянный мониторинг ЭКГ (эхокардиограммы).

Медикаментозное лечение

Для восстановления кровоснабжения ствола головного мозга и устранения сопутствующих инсульту симптомов используют сразу несколько препаратов. Основные группы применяемых лекарств:

  • Мочегонные: Фуросемид, Маннит. Увеличивают объем выводимой из организма жидкости, что помогает снять отек головного мозга.
  • Антикоагулянты: Гепарин, Клексан, Варфарин. Используются при ишемическом инсульте мозгового ствола для разжижения крови и предотвращения тромбообразования.
  • Кровоостанавливающие: Транексам, Дицинон. Назначаются исключительно при геморрагическом инсульте для остановки кровотечения.
  • Тромболитики: Актилизе, Стрептокиназа. Используются с целью растворения имеющихся тромбов и восстановления кровотока.
  • Противовоспалительные и обезболивающие: Ибупрофен, Ортофен, Кеторол. Применяются с целью облегчения симптоматики заболевания. Их дозировка должна быть минимальной, поскольку такие препараты могут вызвать повторный инсульт.
  • Антигипотензивные: Дексаметазон, Дофамин, Атропин. Назначаются для повышения давления до нормального уровня.
  • Антигипертензивные: Метопролол, Энап. Используются при повышенном давлении для снижения его показателей.
  • Нейропротекторы: Пирацетам, Кавинтон, Нейромакс, Тиоцетам, Цераксон. Улучшают питание нейронов, повышают их устойчивость к недостатку кислорода.
  • Антибиотики: Миноциклин. При назначении в первые сутки помогает предупредить развитие осложнений.

Если терапия лекарственными препаратами не дает результата, то проводят операцию. Она показана в экстренных случаях для остановки кровотечения или восстановления проходимости сосудов. В зависимости от причины инсульта могут проводиться следующие операции:

  • Открытая трепанация черепа. Предполагает введение через отверстие препаратов-тромболитиков, которые необходимы для рассасывания гематомы. Удалить ее можно и без трепанации черепа. В таком случае тромболитики вводят инвазивным методом.
  • Устранение ангиодисплазии. Проводится при сосудистых патологиях. В зависимости от причины ангиодисплазии ее могут устранять путем склерозирования или перевязки приводящих сосудов, удаления аневризмы, иссечения мальформации.
  • Реконструкция артерий. Предполагает ушивание разорвавшихся сосудов, установку в них специальных каркасов, устранение тромбов и эмбол, закупоривших сосудистое русло

Статистика говорит, что в течение первых трех дней погибают около 75-85% больных, перенесших инсульт ствола головного мозга. Те, кто смогли выжить, остаются с теми или иными осложнениями, становятся инвалидами. Пятилетняя выживаемость среди таких пациентов составляет всего 20%. Возможность сохранить жизнь и остаться с минимальными осложнениями выше, если помощь была оказана человеку в первые 3 часа после приступа ОНМК. Полностью выздоравливают после такой патологии всего 2-3% пациентов. Неблагоприятный прогноз наблюдается в следующих случаях:

  • при температурных, сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях наступает смерть;
  • если симптомы неврологического дефицита сохраняются на протяжении года и более, то они остаются на всю жизнь;
  • при развитии синдрома «замкнутого человека» пациент приобретает глубокую инвалидность;
  • при гипотонии века – невозможности самостоятельно открыть глаз на пораженной стороне;
  • «распластанном бедре» – широкой и дряблой бедренной части парализованный ноги, потерявшей мышечный тонус.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Стволовая часть мозга соединяет головной мозг со спинным. Она контролирует все главные процессы жизнедеятельности – работу сердечно-сосудистой, дыхательной, вегетативной системы, обеспечивает регуляцию температуры, движений, глотания, поддержание равновесия. Поэтому острая ишемия или кровоизлияние в эти структуры относятся к наиболее неблагоприятным формам инсульта с пессимистическим прогнозом для выздоровления.

Причины инсульта стволового мозга

Чаще всего болезнь поражает пожилых людей с высоким артериальным давлением, атеросклерозом, повышенной свертывающей активностью крови, а также страдающих воспалительными заболеваниями сосудов, аутоиммунными или опухолевыми процессами.

Атеросклероз — одна из частых причин стволового инсульта

В молодом возрасте причиной может быть:

  • сосудистая мальформация,
  • аневризма артерий,
  • пороки сердца,
  • ревматический эндокардит,
  • мерцательная аритмия,
  • сахарный диабет,
  • длительный прием антикоагулянтов.

Рекомендуем прочитать статью об инсульте у молодых. Из нее вы узнаете о причинах патологии у людей молодого возраста, симптомах геморрагического и ишемического инсульта, диагностике и лечении, последствиях и мерах профилактики.

А подробнее о тромбозе сосудов головного мозга.

Что происходит во время патологии

Особенность инсульта связана с анатомическим строением и расположением этой части головного мозга. Стволовая часть находится вблизи основания черепа, а именно большого затылочного отверстия. При появлении отечности (инфаркт, ишемический инсульт) или гематомы (кровоизлияние, геморрагический) может быть вклинивание тканей с необратимым разрушением центров дыхания и регуляции сосудистого тонуса, что является смертельным осложнением.

При более благоприятном течении происходит нарушение процессов, которыми управляет продолговатый, средний мозг, мостовая часть и мозжечок. К ним относятся:

  • сердечный ритм,
  • движения,
  • мышечный тонус,
  • кашель,
  • чихание,
  • речь,
  • глотание,
  • моргание,
  • рвота,
  • вегетативные реакции,
  • мимика,
  • зрение,
  • слух.

Больной утрачивает способность поддерживать контакты с внешним миром, но сознание у него остается не нарушенным. Поэтому стволовой инсульт называют болезнью «запертого человека» в неподвижном теле.

Симптомы стволового инсульта

Обилие нервных центров и проводящих нервных волокон приводят к множеству симптомов при этой патологии. Вначале возникает выраженная боль в затылке, частичная или полная утрата сознания, ослабление силы в конечностях, колебания частоты пульса, артериального давления и температуры.

Клиническая картина в острой стадии имеет черты общемозгового процесса, она связана с нарастанием внутричерепного давления (цефалгия, головокружение, рвота). В дальнейшем присоединяются проявления разрушения ядер черепно-мозговых нервов, проводящих нервных путей, обеспечивающих движение и чувствительность.

При ишемическом инсульте патогномоничными (характерными именно для него) признаками бывают:

  • паралич конечностей,
  • смещение языка в сторону,
  • утрата чувства равновесия,
  • хаотичное движения глаз,
  • перекос лица,
  • опущение верхнего века,
  • затруднение дыхания и глотания из-за расслабления мышц верхнего неба.

При мелкоочаговом поражении мозга бывают локальные нарушения движений и чувствительности кисти, лица, языка, поперхивание, двоение в глазах, снижение слуха или потеря равновесия без остальных проявлений.

Геморрагический инсульт отличается стремительным прогрессированием, появлением двигательных и чувствительных расстройств вместе с утратой сознания и коматозным состоянием. Симптомы при кровоизлиянии в ствол мозга:

  • парез (паралич) половины тела,
  • ослабление зрения,
  • косоглазие,
  • невнятная речь,
  • потеря чувствительности,
  • коматозное состояние,
  • головокружение,
  • повышенная температура тела,
  • затруднения дыхания,
  • аритмия.

Так как прогноз инсульта полностью зависит от того, насколько быстро поставлен диагноз и начата терапия, то все случаи необъяснимой слабости, невнятной или бессвязной речи, шаткой походки, потери чувствительности или утраты тонуса мышц нужно расценивать как вероятный инсульт и незамедлительно вызвать для пострадавшего скорую медицинскую помощь.

Смотрите на видео о видах инсультов и их проявлениях:

Диагностика ишемического, геморрагического нарушения

Главные правила проведения дифференциальной диагностики – это исключить болезни, похожие на инсульт, а также определить его происхождение (закупорка сосуда или кровоизлияние). В пользу ишемии расценивают такие факторы:

  • постепенное начало,
  • пожилой возраст,
  • стенокардия,
  • нарушение ритма,
  • порок сердца,
  • приступ возник во время отдыха,
  • давление в пределах нормы или низкое.

При кровоизлиянии пациенты до инсульта обычно страдают гипертонией с кризовым течением, в самом начале развивается потеря сознания, ухудшение состояния после физической или эмоциональной нагрузки. Так как все эти симптомы относительны, то для точной диагностики потребуются такие исследования:

  • Томография (КТ или МРТ) показывает очаг ишемии или гематому, отек мозговой ткани, степень смещения продолговатого мозга, помогает исследовать сосуды вблизи зоны инсульта.
  • Спинномозговая пункция назначается при невозможности томографии и затруднении в определении разновидности болезни. Ее не проводят при смещении мозга.

Геморрагический инсульт протекает с высоким давлением ликвора, его цвет розовый, повышено белка, есть примесь крови.

  • УЗИ сосудов шеи и головы подтверждают спазм или закупорку артерии, дают возможность оценить возможности обходных путей кровоснабжения, может обнаружить аневризму.
  • Ангиография показана перед началом тромболитической терапии.
  • Общеклиническое исследование крови, мочи, коагулограмма, сахар и липидограмма, а также пульсоксиметрия проводятся для выбора лекарственных препаратов.

Лечение патологии

На протяжении первых 7 дней пациенты находятся в реанимации или палатах интенсивной терапии. Проводится мониторинг и коррекция основных жизненных процессов – давления крови, температуры тела, сокращений сердца (ЭКГ).

При отсутствии самостоятельного дыхания ставится интубационная трубка и подключается аппарат искусственной вентиляции легких. Необходимость таких действий связана с подавлением естественных рефлексов кашля и глотания. Уровень дыхательной недостаточности измеряется при помощи пульсоксиметрии, если индекс сатурации понижается, то увеличивают подачу кислорода.

Гипотензивные препараты назначают при уровне давления выше 180/105 мм рт. ст. при исходно повышенных цифрах и 160/95 мм рт. ст. для тех, у кого до болезни был нормальный уровень. Снижение должно быть плавным и умеренным, так как гипотония усиливает ишемические процессы.

Могут быть использованы следующие лекарственные средства:

  • для стабилизации давления Каптоприл, Эбрантил (при гипертонии), Допамин, Добутамин, Реополиглюкин (при гипотонии);
  • поддержание нормального уровня сахара в крови – раствор глюкозы или Инсулин (в зависимости от уровня гликемии);
  • предотвращение отека мозга – Маннит, Магния сульфат, Альбумин;
  • для регуляции температуры – Аспирин (при ишемии), Напроксен;
  • противосудорожные – Финлепсин, Депакин;
  • при сильной тошноте – Мотинорм, Церукал;
  • антиагреганты и антикоагулянты – тромболитики в первые часы (Альтеплаза), затем Гепарин с переходом на Варфарин и Аспирин;
  • нейропротекторы –Церебролизин, Нимотоп, Актовегин, Глицин, Сомазина.

В остром периоде препараты вводят внутривенно или внутримышечно, затем на длительное время назначаются таблетированные формы. Длительность медикаментозной терапии стволовых инсультов обычно не менее 1 года.

Последствия для больного

Исход инсульта для пациентов часто пессимистичный – нарушается способность к приему пищи, речь, не только ходьба, но и даже положение сидя в кровати становится невозможным. При тяжелом течении стволовая часть ущемляется в затылочном отверстии, происходит остановка дыхания и сердцебиения, начинаются судороги. В таких случаях наступает смерть больного.

Если острый период пройден, то в дальнейшем присоединение инфекции мочевыделительной системы, легких, закупорка вен кровяными сгустками и пролежни затрудняют восстановление. Это связано с вынужденным неподвижным положением больного и неврологическими отклонениями.

На этой стадии опасными осложнениями бывает сепсис, желудочные и кишечные кровотечения, ишемия сердечной мышцы, аритмия. Из-за неустойчивости походки при поражении ствола мозга даже при легком течении болезни не исключены падения с переломами костей или другими травмами.

Признаки, которые считаются неблагоприятными для выздоровления:

  • давление не снижается при интенсивном лечении или его невозможно повысить до нормы;
  • высокая температура тела или ее перепады;
  • устойчивые параличи, нарушения речи, зрения, глотания;
  • отсутствие сознания в первые дни после приступа.

Восстановление после стволового инсульта

Период реабилитации после инсульта стволовой части сложнее, чем при подобной патологии других локализаций. Это связано с тем, что есть затруднения при приеме пищи, кормить нужно протертой пищей или через назогастральный зонд.

Долго не восстанавливаются двигательные функции и чувствительность конечностей, для разработки нужно использовать специальную гимнастику, массаж, рефлексотерапия, физиотерапевтические процедуры.

Даже после того как появляется возможность ходить, остаточные неврологические нарушения и невозможность сфокусировать взгляд приводят к шаткости и головокружению, падениям и серьезным травмам. Для восстановления речи потребуются занятия с логопедом.

Чтобы вернуться к прежней жизни пациентам требуется не менее 1,5 — 2 лет. Но чаще всего полной реабилитации достигнуть не удается, несмотря на прилагаемые усилия врачей, родственников и больных.

Прогноз для пациентов

Острое нарушение мозгового кровообращения заканчивается смертью примерно в четверти случаев, а для геморрагических инсультов этот показатель почти вдвое выше. Такая высокая смертность объясняется риском отека мозга со смещением структур и ущемлением ткани ствола.

Если жизнь удается сохранить, то начинается процесс восстановления, наибольших результатов возможно добиться в первые месяцы. Если в течение года не удается вернуться хотя бы к частичной нормализации функций органа, то дальнейшая реабилитация весьма проблематична. Единственное, что может постепенно регрессировать – это нарушения речи.

Рекомендуем прочитать статью об инсульте спинного мозга. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах патологии, методах диагностики, проведении медикаментозного и хирургического лечения.

А подробнее о субарахноидальном кровоизлиянии.

Стволовой инсульт характеризуется разрушением мозговых клеток из-за прекращения питания кровью или гематомы при разрыве сосуда. Основные причины связаны с атеросклерозом и гипертонией. Симптоматика отличается многообразием, так как в зоне продолговатого мозга, моста и среднего мозга расположены ядра черепно-мозговых нервов и множество нервных путей.

Изменения в стволе могут стать фатальными при нарастании отека или скопления крови при гематоме. Так как эта часть непосредственно соприкасается с затылочным отверстием черепа, то вклинивание в него со сжатием тканей мозга приводят к дестабилизации работы организма, исход подобных состояний летальный. При благоприятном течении пациентам требуется длительная стационарная терапия и примерно двухлетний восстановительный период.

Стволовой инсульт – тяжелейшее повреждение основной области головного мозга (ствола) из-за острого нарушения кровотока. Патология характеризуется отмиранием ее нервных волокон, где сосредоточены нервные центры управления работой всех систем жизнеобеспечения.

Подобные разрушительные действия способны полностью парализовать конечности, лицевые мышцы, блокировать глотательный рефлекс и даже спровоцировать гибель человека. Такие тяжелые последствия послужили причиной того, что специалисты рассматривают инсульт ствола головного мозга как отдельную форму патологии.

В чем его особенность?

Ишемический стволовой инсульт относится к самому опасному типу поражения мозга, ведь все процессы обеспечения жизни в организме происходят под управлением его центрального ствола. Он является соединительным участком головного и спинного мозга. Его нормальная работа влияет на способности человека двигаться и на обработку всех указаний, отдаваемых телу.

При повреждении сосудистой структуры в стволе страдают и другие отделы: мозжечок, продолговатый и средний мозг, варолиев мост. Эти отделы отвечают за кровоснабжение, дыхание, глотание и лицевую мимику.

Вследствие этого, данный тип инсульта обладает определенной спецификой:

  • человек, переживший приступ, утрачивает способность глотать, разговаривать;
  • у него нарушается функция регулировки температуры тела – она может существенно отклоняться как в большую, так и меньшую сторону;
  • сбивается сердечный ритм – частота сердечных сокращений нарастает либо замедляется, при замедлении ритма пострадавший впадает в кому.

Разновидности патологии

По принципу действия инсульт делится на виды:

  • Ишемический – представляет собой сосудистую непроходимость, сформировавшуюся оттого, что сосуд плотно закупорен тромбом или холестериновой бляшкой. В данной ситуации мозговые клетки перестают снабжаться кислородом и отмирают. Симптоматика, характерная для приступа, развиваются постепенно.
  • Геморрагический – характеризуется кровоизлиянием в структуры мозга из-за разрыва сосудистых стенок. Этот вид инсульта отличается большой скоростью появления симптомов: формируется отек головного мозга и повышенное внутричерепное давление, поэтому при геморрагической разновидности процент выживаемости больных крайне низок.

Перед началом терапии важно дифференцировать виды этой патологии друг от друга, так как лечебные планы принципиально отличаются.

Основными причинами инсультов являются тромбы и бляшки в сосудах, истощение их стенок с последующим разрывом. Но необходимо понимать, что подобные проблемы не возникают сами по себе, для их появления всегда существуют предпосылки.

Чаще всего, это последствия конкретных болезней:

  • стабильная гипертония и скачки артериального давления;
  • аневризмы сосудов;
  • нарушение свертывающей функции крови;
  • атеросклероз церебральных сосудов;
  • высокие значения холестерина в крови;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • ломкость сосудистых стенок из-за сахарного диабета;
  • сбой в гормональной системе из-за неверного применения оральных контрацептивов.

Наличие даже одного фактора автоматически помещает человека в зону риска возникновения инсульта. А также в эту группу попадает большинство лиц престарелого возраста: у них в силу возрастных изменений в сосудах формируются холестериновые бляшки.

Умение определить симптомы стволового инсульта многократно повышает шансы на выживание у пострадавшего.

Поскольку при стволовом инсульте происходят повреждения и других мозговых отделов, то симптоматика при приступе довольно обширна.

Существуют общие признаки патологии, проявляющиеся острым болевым синдромом в зоне затылка, головокружением, сбоем сердечного ритма, резких перепадов температурных показателей тела, утратой сознания и параличом.

Симптоматика при ишемическом стволовом инсульте будет определяться исходя из того, в каком участке произошло отмирание клеток.

Симптомы могут быть следующие:

  • паралич мышц лица со стороны поврежденной зоны ствола;
  • паралич распространяется на мышцы тела;
  • язык отклоняется в пораженную сторону;
  • потеря ощущения равновесия;
  • опущение глазного века на той стороне, где произошел инсульт;
  • паралич тканей мягкого нёба;
  • сбивчивое поверхностное дыхание;
  • затруднение глотания;
  • судороги конечностей.

Признаки геморрагии мозга появляются внезапно и далее очень быстро нарастают.

О геморрагическом инсульте сигнализируют следующие симптомы:

  • мышцы тела оказываются парализованы;
  • нарушается зрение и синхронность движения глазными яблоками;
  • нарушается речевая функция;
  • тошнота, рвота;
  • спутанность сознания;
  • изменение температуры тела;
  • кома.

Доврачебная помощь

Инсультные поражения мозга спустя несколько часов вызывают необратимые изменения в мозговых структурах – некроз значительного числа стволовых клеток.

Однако существует временной период для оказания медицинской помощи пострадавшему, равный 3-4 часам, при котором тяжкие последствия инсульта будут минимальны.

До прибытия бригады скорой помощи примите следующие меры:

  • успокойте больного, не создавайте панику;
  • уложите пострадавшего в постель таким образом, чтобы голова была приподнята на 30 градусов;
  • если пострадавший потерял сознание, то поверните его голову набок, чтобы он не подавился слюной, а при рвоте – не захлебнулся рвотными массами;
  • расстегните ремни, пуговицы, ворот для усиления доступа кислорода;
  • при наличии возможности измерьте артериальное давление: при высоких показателях дайте лекарство для его понижения;
  • для обеспечения оттока крови от мозга приложить к ступням больного грелку.

Нельзя давать пострадавшему еду, питье и препараты, расширяющие сосуды. Не нужно пытаться доставить больного в медицинское учреждение самостоятельно: для его транспортировки необходима машина скорой помощи со специальным медицинским оборудованием, чтобы еще на догоспитальном этапе начать мероприятия по стабилизации состояния пациента.

Лечение и реабилитация

Лечение пациентов, переживших инсульт, представляет собой сложный длительный процесс в несколько стадий. Прежде всего, больной поступает в отделение реанимации, где врачи в буквальном смысле спасают его жизнь.

В обязательном порядке пациенту проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию для выявления расположения областей повреждения и их размеров, ЭКГ, осуществляют исследование крови.

Далее пациента перемещают в круглосуточное неврологическое отделение стационара, где терапевтический процесс сводится к восстановлению поврежденных клеток и частей мозга и усилению их питания. Для этого назначаются Цераксон, Пирацетам, Тиоцетам, Кавинтон, Нейробион, Кортексин. Для устранения отека мозга применяются Фуросемид, Маннит, L-лизин.

Обязательно осуществляется мониторинг артериального давления, показателей крови, температуры тела. Для нормализации высокого давления применяются препараты Энап, сульфат Магния, Метопролол, Каптоприл, а для низкого – Атропин, Дексаметазон. Для снижения температуры тела используют Парацетамол, Ибупрофен.

Существует принципиальная разница в назначении препаратов, зависящая от типа инсульта. При ишемическом поражении требуется прием тромболитиков (Актилизе) либо антикоагулянтов (Гепарин, Клексан), при геморрагическом инсульте необходим ввод кровоостанавливающих средств.

При неспособности пациента глотать, питательные вещества вводятся ему с помощью зонда.

Очень ответственным этапом является период реабилитации после выписки из медицинского учреждения. Умершие мозговые клетки уже не способны восстановиться, поэтому реабилитационные мероприятия просто необходимы для того, чтобы облегчить жизнь больного и научить его утерянным навыкам за счет оставшихся невредимыми нейронов.

Индивидуальный восстановительный план формирует лечащий врач для каждого конкретного пациента.

Он включает в себя:

  1. Физиотерапевтические методы (магнитотерапия, лазерная терапия), направленные на улучшение циркуляции крови, восстановление мозговых функций.
  2. Эрготерапия – комплекс мероприятий, разработанный для обучения пациентов простым бытовым навыкам, восстановлению мелкой моторики (открыть дверь, печатать на клавиатуре, держать столовые приборы).
  3. Занятия с логопедом для возобновления речевых функций.
  4. Лечебная физкультура и массажные методики для предотвращения атрофии мышечных волокон, укрепления мышц.
  5. Психотерапевтические консультации, помогающие оправиться больному от шокового состояния после пережитого приступа.

Огромную роль в выздоровлении пациента играют его родственники и близкие, поскольку больные нуждаются в круглосуточном уходе и моральной поддержке. Близкому окружению пациента необходимо настроиться на то, что восстановление может происходить долго, а результаты могут отличаться от ожидаемых.

Возможные последствия

Более половины случаев инсульта заканчиваются смертью пострадавшего, в остальных случаях больной обречен на инвалидность.

Впоследствии, после инсульта могут возникнуть следующие осложнения:

  • невнятная несвязная речь, если задет речевой центр в мозге;
  • утрата способности глотать пищу;
  • паралич конечностей, невозможность ходить, сидеть либо хаотичные непроизвольные движения рук и ног;
  • воспаление легких;
  • тромбоз вен;
  • внутренние кровотечения;
  • инфаркт миокарда;
  • пролежни у лежачих больных;
  • психические нарушения.

Особенно опасно возникновение повторного эпизода инсульта, организм больного уже не справится с такой нагрузкой, результатом станет смертельный исход.

Прогноз выздоровления

Статистические данные говорят о том, что примерно 80% переживших стволовой инсульт людей погибает в течение 3 дней после приступа. Для оставшихся 20% прогноз неутешительный: они становятся инвалидами тяжелой степени, часть из них навсегда прикована к постели.

Около 18% больных способны прожить более 5 лет, полностью выздороветь и восстановиться оказалось возможно всего для 2-3%.

Прогноз выздоровления зависит от симптоматики инсульта и считается неблагоприятным, если у больного имеются ухудшения двигательных и речевых возможностей, проблемы с дыханием, сердечные перебои, неспособность к терморегуляции.

А также на прогноз врачей влияет физическое состояние пациента и наличие у него сопутствующих патологий до приступа и его возраст: чем он моложе и здоровее, тем больше шансов на полное восстановление, пожилому человеку справиться с последствиями заболевания гораздо сложнее.

Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — В 2014 году с отличием окончила Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Разумовского. В настоящее время работает врачом-кардиологом 8 СГКБ в 1 к/о.

Ишемический инсульт ствола головного мозга

Стволовой инсульт развивается вследствие острого нарушения кровообращения в стволовой части головного мозга. Он может быть ишемическим или геморрагическим, а иногда и смешанным, сочетая в себе очаги кровоизлияния и ишемии. Ствол мозга представляет из себя наиболее древнюю анатомическую часть головного мозга, включающую структуры, в которых располагаются жизненно важные нервные центры: дыхательный и сердечно-сосудистый. В Юсуповской больнице созданы все условия для лечения стволового ишемического инсульта головного мозга.

Клиника неврологии оснащена новейшим реанимационным оборудованием ведущих фирм мира, позволяющим поддерживать дыхание и сердечную деятельность пациентов со стволовым инсультом. Профессора, врачи высшей категории обладают знаниями и опытом, позволяющими оказывать реанимационную помощь наиболее тяжёлым пациентам. Все сложные случаи стволового ишемического инсульта обсуждаются на экспертном совете, врачи принимают коллегиальное решение в отношении тактики ведения пациентов со стволовым ишемическим инсультом.

Особенности клинической картины стволового ишемического инсульта

Стволовой ишемический инсульт является наиболее тяжёлой локализацией острого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено наличием близлежащих жизненно-важных нервных центров. Ишемия ствола мозга не всегда приводит к летальному исходу, и вероятность полного восстановления и возвращения к прежней жизни зависит от многих факторов:

  • величины очага инсульта;
  • возраста пациента;
  • наличия сопутствующих заболеваний.

Часто ишемический стволовой инсульт развивается внезапно, сопровождается синдромом «запертого человека», то есть, параличом всего тела. Пациент сохраняет интеллектуальные качества и понимает происходящее. 60% пациентов после инсульта в области ствола мозга умирают в течение двух суток. Более благоприятный прогноз при оказании своевременной медицинской помощи и у пациентов молодого возраста. Врачам Юсуповской больницы часто удаётся сохранить утраченные функции, но на восстановление двигательных функций требуется много усилий и времени.

Признаки ишемического инсульта ствола головного мозга

Основные симптомы стволового ишемического инсульта

  • нарушается координация движений;
  • появляется головокружение (ощущение движения или вращения);
  • у 30% пациентов отмечается нарушение речи, она становится невнятной и тихой;
  • у 65% пациентов появляются проблемы при глотании;
  • спонтанные бесконтрольные движения ноги и руки, подвижность конечностей значительно снижается;
  • дыхание замедляется, часто пациенты не могут самостоятельно дышать;
  • повышается артериальное давление;
  • пульс становится слишком редким или частым,
  • нарушается терморегуляция – температура тела или резко понижается, или повышается;
  • теряется контроль над спонтанными движениями глаз, что ведет к развитию косоглазия и потере способности сосредоточиться на объекте.

В дебюте стволового ишемического инсульта первыми его проявлениями могут быть нарушение координации движений, шаткость при ходьбе. Пациенты могут передвигаться, предъявляют жалобы на то, что внезапно вынуждены ходить, придерживаясь за стенку. У них после перенесенного стволового ишемического инсульта остаются последствия в виде нарушения глотания – больные могут проглотить только мягкую пищу.

Лечение и восстановление после ишемического стволового инсульта. Прогноз

Лечение ишемического стволового инсульта в Юсуповской больнице проводят в клинике неврологии или реанимации. Одним из главных «индикаторов» тяжести состояния пациента является уровень сознания. Развитие инсульта может сопровождаться угнетением сознания вплоть до комы. Уровень сознания также определяет возможный прогноз для жизни и здоровья.

При наличии бульбарного синдрома, проявляющегося затруднением самостоятельного приёма пищи и жидкости, пациентов кормят через назогастральный зонд, представляющий из себя трубку, наружный конец которой выходит из носового хода, а внутренний находится в желудке. Так пища или жидкость попадает непосредственно в желудок. Парентеральное зондовое питание налаживают и при нарушенном сознании. Его дополняют внутривенным введением питательных стерильных растворов.

Для коррекции нарушений глотания и речи пациентам Юсуповской больницы оказывает помощь логопед. Он, помимо коррекции нарушений речи, помогает восстановить фазы глотания. Для этого применяет специальные упражнения.

В первые 7–10 суток после появления симптомов ишемического стволового инсульта неврологи Юсуповской больницы не проводят антигипертензивную терапию. Гипотензивные препараты назначают только пациентам с систолическим давлением 200 мм рт.ст. и более, диастолическим – 120 мм рт.ст. и более. По истечении 7–10 дней подбирают гипотензивные средства, постепенно корригируют артериальное давление. При нарушении сознания или прогрессировании неврологических нарушений, которые обусловлены нарастающим отёком мозга, врачи Юсуповской больницы проводят медикаментозную терапию, включающую внутривенное капельное введение 10% раствора глицерола или 20% раствора маннитола, либо внутривенное введение дексаметазона. Для уменьшения отёка мозга проводят управляемую гипервентиляцию лёгких.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/insult-stvolovogo-mozga/

Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход

Введение

Для более глубокого понимания и лучшего описания клинических синдромов, которые могут возникать при ишемическом повреждении определенной анатомической и артериальной территории таламуса, важное значение имеют представления о его анатомии, физиологии, особенностях васкуляризации.

Как известно, таламус относится к промежуточному мозгу и представляет собой объемистое, парное скопление серого вещества по бокам ІІІ желудочка. Он состоит из клеточных элементов, сгруппированных во многочисленные ядра, среди которых выделяют 4 группы: переднее, латеральное, внутреннее и заднее ядра. В вентральном отделе латерального ядра выделяют как особое образование вентролатеральное ядро, а в наружном отделе внутреннего, или медиального ядра — срединное и парафасцикулярное ядра (Привес М.Г. и соавт., 2002).

По функциональному значению таламические ядра подразделяют на специфические, неспецифические и ассоциативные. В специфические чувствительные ядра (вентролатеральное, ядра задней группы в подушке, медиальное коленчатое ядро, латеральное коленчатое ядро и др.) поступает информация от афферентных систем (чувствительная, зрительная, слуховая и др.), здесь в клетках импульсы переключаются на волокна третьего нейрона и направляются к коре больших полушарий головного мозга. В неспецифических ядрах (парафасцикулярное и ядра ростральных отделов ретикулярной формации мозгового ствола) заканчиваются аксоны спинномозгово-сетчатых путей, а также коллатерали спинномозгово-таламических путей, которые проводят болевые и температурные раздражения (большей частью нелокализованные). В сетчатом образовании импульсы разряжаются и поступают в таламус (центр протопатической чувствительности), а затем — в кору больших полушарий, оказывая на нее диффузное активирующее влияние. Об активирующем влиянии подкорки на кору больших полушарий многократно говорил И.П. Павлов. Ассоциативные ядра (латеральное заднее, медиальное дорсальное ядро и ядра подушки таламуса) не получают импульсов от определенных восходящих сенсорных систем, а образуют многочисленные связи с другими ядрами таламуса и корой больших полушарий головного мозга (Ґанонг В.Ф., 2002).

В соответствии с анатомической топографией головного мозга таламус относится к дистальной интракраниальной сосудистой территории мозгового ствола (Tatu L. et al., 1996) и является связующим звеном между сегментарным аппаратом спинного мозга, стволом головного мозга и надсегментарными корковыми образованиями.

Кровоснабжение таламуса

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламо-субталамические, или таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Другие 2 артерии относятся к сосудистой территории каротидной системы: передняя ворсинчатая артерия отходит непосредственно от внутренней сонной артерии (ВСА) проксимальнее средней мозговой артерии (СМА); полярные, или тубероталамические артерии, обычно отходят от задней соединительной артерии, которая также является ветвью ВСА (рис. 1).

Схема кровоснабжения таламуса (по Lazorthes G. (Ed.), 1961), модифицированная

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Патология таламуса

Закупорка артерий, васкуляризирующих таламус, вызывает развитие острых таламических инфарктов. Частота их составляет примерно 23–25% случаев от всех инсультов в вертебробазиллярном бассейне, обычно в сочетании с поражением иных структур (Bogousslavsky J., 1995; Виничук С.М. и соавт., 2005). В другом, недавно опубликованном исследовании, сообщается, что частота таламических инфарктов составляет 11,0% случаев среди всех заднециркулярных инфарктов (López-Serna R. et al., 2009).

С учетом анатомической, сосудистой территории и клиники инфаркты таламуса разделяют на четыре основные группы: передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние (Percheron G., 1973; Schmahmann J.D., 2003). Клинические описания инфарктов разных территорий таламуса встречаются нечасто. Отдельные таламические инфаркты описаны при проведении проспективных и ретроспективных исследований, посвященных характеристике симптомов (Bogousslavsky J. et al., 1988; Annoni J.M. et al., 2003; Віничук С.М., Прокопів М.М., 2006), синдромов (Déjerine J., Roussy G., 1906; Foix C., Hillemand P., 1925; Schmahmann J.D., 2003), таламических территорий (Percheron G., 1976; Caplan L.R. et al., 1988; Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996; Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998; Carrera E. et al., 2004), клинико-радио­логических корреляций (Lehéricy S. et al., 2001; Küker W. et al., 2002). Однако до настоящего времени в отечественной литературе остается недостаточно освещенным и малоизученным спектр клинических синдромов, специфических симп­томов, которые возникают при инфарктах разных анатомических и сосудистых таламических территорий. Между тем, описание клинических проявлений в период их максимальной выраженности при изолированном инфаркте таламуса является особенно важным для выбора стратегии лечения, прогнозирования исхода. Актуальны также исследования для выявления особенностей и закономерностей восстановления неврологических функций у больных с разными клиническими сосудистыми синдромами при ишемическом повреждении разных таламических территорий.

Цель нашего исследования — описать клинические синдромы и специфические симптомы у пациентов с острыми изолированными инфарктами разных таламических сосудистых территорий, определить особенности восстановления неврологических функций у них и оценить прогноз.

Объект и методы исследования

Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 22 пациентов (12 мужчин и 10 женщин) в возрасте 50–89 лет (средний возраст — 61,9±10,2 года) с подтвержденным с помощью методики магнитно-резонансной томографии (МРТ) диагнозом острого изолированного инфаркта таламуса. Пациенты поступали в первые 24 ч с момента развития заболевания. В исследуемую группу включали лишь больных с наличием ишемического инсульта в одной из четырех классических сосудистых территорий или в пограничных артериальных зонах. Не включали пациентов с геморрагическими повреждениями, при выявлении на МРТ давних очагов ранее перенесенных инсультов, а также больных с острым сочетанным таламическим инсультом (повреждение таламуса и разных отделов мозгового ствола, чаще — среднего мозга, моста, мозжечка; таламуса и затылочных долей или задних отделов височных долей головного мозга). Все пациенты обследованы в соответствии со стандартным протоколом, принятым в клинике: неврологический мониторинг, оценка поведения пациента, выявление нарушений речи, памяти (в том числе амнезии), идеаторного и конструктивного праксиса, которые ухудшают или ограничивают когнитивные функции пациента (Fisher C.M., 1991); компьютерная томография (КТ)/МРТ головного мозга; допплеровское ультразвуковое исследование магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий с помощью транскраниальной допплерографии и триплексного допплеровского сканирования; 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ); стандартные анализы крови. Топографический диагноз таламического инфаркта идентифицировали в первые 5 сут с помощью МРТ головного мозга на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens», США) и на аппарате «Flexart» («Toshiba», Япония) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) в Т2-взвешеных изображениях (Т2-ВИ) в аксиальной плоскости, Т1-взвешенных изображений (Т1-ВИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Дополнительно диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в сагиттальной плоскости выполнены при обследовании 12 пациентов. Клиническое обследование предполагало использование шкального метода оценки неврологического дефицита: шкалы тяжести инсульта Национального института здоровья — NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), модифицированной шкалы Рэнкина (мШР), индекса Бартел (ИБ). При определении клинических синдромов, вызванных изолированными инсультами разных сосудистых таламических территорий, учитывали данные нейровизуализации и неврологические симптомы в период их максимальной выраженности.

При лечении 15 больных применяли сочетание препаратов Цераксон® (цитиколин) («Nycomed», Австрия) и Актовегин («Nycomed», Австрия). Остальные 7 пациентов получали традиционную терапию. Обоснованность применения препарата Цераксон® при остром ишемическом инсульте определяется целым рядом потенциально полезных свойств коррекции ишемии мозговой ткани: он тормозит активность фермента фосфолипазы А2 и предупреждает повреждение клеточных мембран, восстанавливает их структурную целостность; стимулирует механизмы нейропластичности за счет активации синтеза главного липидного компонента биологических мембран фосфатидилхолина, ингибирует продукцию свободных радикалов, активизирует систему внутриклеточной антиоксидантной защиты; уменьшает избыточное высвобождение из аксональных терминалей эксайтотоксинов, ингибирует апоптоз нейронов (Secades J.J., Lorenzo J.L., 2006). Установлена целесообразность назначения препарата Цераксон® при полушарном ишемическом инсульте с преимущественным поражением подкорковых или стволовых структур головного мозга (Віничук С.М. та співавт., 2008; Davalos A., Secades J., 2011). Представляет интерес исследование терапевтического эффекта сочетания препаратов Цераксон® и Актовегин при таламическом инфаркте. Тромболизис в лечении не применяли, но все больные получали ацетилсалициловую кислоту.

Особенности и закономерности восстановления неврологических функций у пациентов оценивали по изменению показателей клинических шкал инсульта, динамике нейропсихологического дефицита. Клинически значимой исходной точкой оценки состояния пациента после лечения были его жалобы и неврологические симптомы. Первичной конечной точкой эффективности лечения был показатель полного восстановления неврологических функций (выздоровления) по данным глобального теста: NIHSS ≤1 балла, мШР ≤1 балла, ИБ ≥95 баллов. Критерием благоприятного исхода лечения считали достижение на фоне терапии по мШР 0–2 балла, неблагоприятного исхода — 3–5 баллов.

Пациентов оценивали также по показателям шкал, определяющих степень инвалидизации, на 90-й день: средняя степень — мШР ≤2 балла, ИБ ≥80 баллов; тяжелая степень — мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов (Grips E. et al., 2005). Анализировали эволюцию неврологического дефицита на 7; 14; 21 и 90-е сутки после инсульта. Статистическую обработку материала проводили с помощью непараметрических тестов на базе цифровых программ статистического анализа Microsoft Office Excel 2007, программы SPSS Statistics 17.0 и Stata 10. Сравнительную динамику неврологического дефицита оценивали с помощью критерия Вилкоксона: статистически достоверным считали различия при р<0,05.

Результаты и их обсуждение

За период с 2001 по 2011 г. в отделении цереброваскулярной патологии Александровской клинической больницы г. Киева нами обследовано 204 больных с острым ишемическим инсультом в заднециркулярном бассейне с МРТ-доказанными инсультами в разных отделах мозгового ствола, таламуса, мозжечка, затылочных долей или задних отделах височных долей головного мозга. Из этой группы мы отобрали для анализа 22 (10,8%) пациента с острым изолированным инфарктом таламуса и локализацией очага в одной из четырех таламических территорий. У 9 (40,9%) больных очаг локализовался в правом таламусе, у 12 (54,5%) — в левом и в 1 (4,6%) случае имело место двустороннее поражение таламуса. У 15 (68,2%) пациентов инфарктные очаги выявляли в классических сосудистых таламических территориях (парамедианной и нижнелатеральной), у 7 (31,8%) — в пограничных сосудистых зонах (центральной и латеральной). Соответственно локализации таламического инфаркта у обследованных больных выделено четыре сосудистых и анатомических территории с характерными клиническими проявлениями (рис. 2).

Схематическое изображение таламических территорий и локализации инфарктов таламуса. Справа классические таламические территории: I —передняя; II — парамедианная; III — нижнелатеральная; IV — задняя. Слева топографическая структура инфарктов таламуса у обследованных больных: 1 — парамедианные; 2 — центральные; 3 — латеральные; 4 — нижнелатеральные

Парамедианная сосудистая территория (у 6 (27,3%) пациентов) соответствовала классической таламической территории, а развитие инфаркта в ней сопровождалось повреждением заднемедиального отдела таламуса, включая ядро медиального продольного пучка, задние отделы дорсомедиального и интраламинарные ядра: центральное, боковое, парафасцикулярное. Типичным для одностороннего инфаркта парамедианной сосудистой территории являлось развитие заднемедиального таламического синдрома, который проявлялся острым угнетением сознания, когнитивными расстройствами и нарушением взора вверх. Клинически угнетение сознания выявляли у всех пациентов: оглушение (у 2 больных) проявлялось ограничением активности и замедлением психических реакций; сопор (у 3 больных) — более глубоким угнетением сознания; у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом диагностировали кому с полной утратой восприятия окружающего мира и самой себя. В большинстве наблюдений когнитивные нарушения проявлялись расстройством памяти: у 1 пациента с левосторонним поражением парамедианной территории таламуса выявляли ретроградную амнезию (утрата памяти на предшествующие инсульту события), еще у 2 с правосторонним поражением — антероградную амнезию (утрата памяти на события после инсульта). У 1 пациентки с левосторонним поражением парамедианного региона таламуса выявляли идеомоторную и конструктивную апраксию. Еще в 1 случае с поражением правой парамедианной сосудистой территории таламуса наблюдалась анозогнозия и игнорирование левой половины пространства, нарушения восприятия реальности в виде галлюциноза. При лево-, правостороннем поражении отмечали нарушения речи. Вертикальный парез взора вверх выявляли у 3 (50%) пациентов с левосторонним парамедианным поражением таламуса.

Более тяжелые неврологические расстройства возникали при двустороннем поражении медиальных таламических территорий. Для иллюстрации приводим клинический случай: у пациентки Ф., 66 лет, на фоне артериальной гипертензии (170/100 мм рт. ст.), ишемической болезни сердца, диффузного атеросклеротического кардиосклероза после эмоциональной нагрузки внезапно возникла головная боль, потеря сознания. Доставлена в клинику через 1,5 ч от начала заболевания. При осмотре кома ІІ (4–5 балла) по шкале комы Глазго (ШКГ), глаза закрыты, глазные яблоки повернуты книзу, лицо симметричное, непроизвольные движения в конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, двусторонние симп­томы Оппенгейма, Гордона. В первые часы при поступлении пациентки в стационар отмечались нарушения ритма дыхания типа Чейна — Стокса, а также горметонический синдром, возбуждение. Проведенное КТ-исследование головного мозга позволило исключить кровоизлияние в мозговой ствол и субарахноидальное кровоизлияние. На фоне проводимой терапии на 3-е сутки сознание пациентки восстановилось до оглушения (13 баллов по ШКГ), в неврологическом статусе: менингеальных знаков нет, двусторонний симптом Маринеску — Радовича, парез взора вверх, дизартрия с парафазическими ошибками, гиперсомноленция, сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, патологические стопные рефлексы Оппенгейма, Гордона; грубые нейропсихологические расстройства: ретроградная амнезия и персеверации, амнестический синдром, замедленные реакции, апатия. Проведенная МРТ головного мозга выявила двусторонний таламический инфаркт (рис. 3).

МРТ головного мозга пациентки Ф., 66 лет, Т2-взвешенное изображение, аксиальная проекция, проведена на 3-и сутки от начала заболевания. В области таламусов с обеих сторон (показано стрелками) визуализируются ишемические очаги с неровными контурами, размером справа 25×16×23 мм, слева – 17×15×23 мм, соответствующие двустороннему таламическому инфаркту

Основными причинами развития парамедианных таламических инфарктов были артериальная гипертензия (у 3 пациентов), ишемическая болезнь сердца с мерцательной аритмией (у 2), сахарный диабет (у 1).

Инфаркты центральной сосудистой территории выявляли реже, у 2 (9,1%) больных. Она включает пограничные зоны таламуса, которые в основном расположены между парамедианной, передней и латеральной территориями. Эти зоны являются дистальными территориями трех не анастомозирующих между собой артериальных систем: парамедианных, тубероталамических и таламогеникулярных артерий. Инфаркты центральной сосудистой территории сопровождались расстройством сознания (1 пациент), нарушением кратковременной вербальной и визуальной памяти, когнитивными расстройствами, у 1 пациента — контралатеральной гомонимной гемианопсией, эмоциональным центральным парезом мимических мышц, у 2 — гемигипестезией, сенситивной гемиатаксией на противоположной очагу стороне поражения. Причиной развития инсульта была артериальная гипертензия.

Для иллюстрации приводим МРТ-исследование головного мозга больного М., 62 года, с типичной клинической картиной таламического инфаркта центральной сосудистой территории, развившегося на фоне дисциркуляторной гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии ІІІ стадии (рис. 4).

МРТ головного мозга больного М., 62 лет, проведенная через 60 ч от начала инсульта: а — в Т2-взвешенном аксиальном срезе визуализируется гиперинтенсивный очаг (показан стрелкой), что свидетельствует об инфаркте центральной территории левого таламуса; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) определяется гиперинтенсивный яркий очаг в таламусе слева (показан стрелкой), что подтверждает диагноз таламического инфаркта; в — на карте диффузии выявлен гипоинтенсивный темный очаг таламического инфаркта слева (показан стрелкой) со сниженным коэффициентом диффузии

Инфаркт латеральной таламической территории выявляли у 5 (22,7%) пациентов. Он возникал при окклюзии ветвей таламогеникулярной артерии, которые васкуляризируют вентролатеральный отдел таламуса, включая заднелатеральные, вентральные и медиальные таламические ядра. Типичным проявлением поражения латеральных отделов таламуса было развитие чисто сенсорного инсульта. При этом гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным — у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и глубокой чувствительности, гемиатаксией или ощущением онемения кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме расстройства чувствительности регистрировали не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявляли хейро-оральный синдром, когда нарушения чувствительности возникают в области угла рта и ладони гомолатерально; еще у 1 больного определялся хейро-педо-оральный синдром, который проявляется снижением болевой и температурной чувствительности в области угла рта, ладони и стопы с одной стороны без моторных расстройств. У 3 пациентов отмечали умеренные когнитивные расстройства: нарушения пространственной памяти у 2 пациентов с инфарктом правого таламуса, вербальной памяти (в 1 случае) при поражении левой латеральной территории таламуса.

Для иллюстрации приводим клинический случай пациентки Я., 70 лет, которая поступила в клинику с жалобами на неловкость движений в левой руке, нарушения координации движений в ней, онемение кожных покровов левой половины тела, шаткость при ходьбе. Заболела остро после стрессовой реакции на фоне подъема систолического артериального давления (АД 210/80 мм рт. ст.). В неврологическом статусе: двусторонний рефлекс Маринеску — Радовича, черепная иннервация без патологии, сухожильные и периостальные рефлексы без убедительной разницы, левосторонняя гемигипестезия, более выраженная в пальцах левой кисти батигипестезия, сенситивная гемиатаксия. МРТ головного мозга подтвердила клинический диагноз правостороннего таламического инфаркта (рис. 5).

МРТ головного мозга пациентки Я., 70 лет, проведенное на 6-е сутки от начала заболевания: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в латеральном отделе правого таламуса визуализируется ишемический очаг (показан стрелкой) неправильной формы с гиперинтенсивным МР-сигналом размером 9×5×9 мм; б — в Т1-взвешенном изображении определяется изоинтенсивный очаг (показан стрелкой)

Основными факторами риска развития таламического инфаркта латеральной сосудистой территории была артериальная гипертензия (у 3 больных), а также сахарный диабет и гиперхолестеринемия (у 2 пациентов).

У 9 (40,9%) больных изолированный таламический инфаркт локализовался в нижнелатеральной классической территории. Она включает нижние отделы латеральной территории и передний отдел задней, которые васкуляризируются таламогеникулярными артериями. Основным клиническим проявлением у всех пациентов было нарушение поверхностной чувствительности на контрлатеральной половине тела разной степени выраженности. Гемигипестезия у 6 пациентов сочеталась с батигипестезией и контралатеральной гемиатаксией. У 7 больных инфарктный очаг распространялся на примыкающую внутреннюю капсулу, что обусловливало развитие сенсомоторного синдрома на стороне, противоположной очагу поражения. При этом у 2 пациентов нарушениям моторики предшествовали расстройства чувствительности (сенсомоторный инсульт), у остальных 5 больных двигательные и чувствительные нарушения совпадали по времени. У 4 пациентов с левосторонним поражением нижнелатеральной территории таламуса отмечали разной степени выраженности расстройства когнитивной сферы.

У 2 больных с обширным инфарктом нижнелатеральной территории выявляли таламический синдром, который впервые подробно описали французский невролог Жюль Жозеф Дежерин и его ученик Гюстав Русси в 1906 г. (Déjerine J., Roussy G., 1906). Для синдрома Дежерина — Русси характерны такие клинические проявления: умеренный преходящий гемипарез на противоположной очагу поражения стороне без признаков спастичности мышц, выраженная гемигипестезия, гемиатаксия, боль и парестезия после инсульта в дистальных отделах конечностей, часто распространяющиеся на всю половину тела, — гемиалгия. Для иллюстрации приводим МРТ головного мозга в Т2— и Т1-взвешенных изображениях и ДВ-МРТ больного с инфарктом нижнеталамической территории справа, развившимся на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета (рис. 6).

МРТ головного мозга больного И., 57 лет, проведенная на 4-е сутки от начала инсульта: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в нижнелатеральном отделе правого таламуса определяется очаг (показан стрелкой) размером 11×7×5 мм с гиперинтенсивным МР-сигналом; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) визуа­лизируется гиперинтенсивный яркий очаг (показан стрелкой) в правом таламусе, что подтверждает диагноз инфаркта нижнелатеральной таламической территории

Наиболее частыми причинами развития инфаркта таламуса нижнелатеральной территории были микроангиопатии у больных с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией (5 пациентов), сахарным диабетом (2 пациента), кардиоэмболией (2 пациента).

Мы не диагностировали ни одного случая инфаркта передней или задней таламической территорий, которые кровоснабжаются соответственно полярными (тубероталамическими) и задними ворсинчатыми артериями.

Результаты проведенного нами клинического исследования показывают, что изолированные таламические инфаркты не являются редкостью, поскольку определялись в 10,8% случаев из 204 обследованных больных с острым ишемическим инсультом в бассейне задней мозговой циркуляции. В свете современных представлений об анатомических и артериальных территориях головного мозга таламус относят к дистальной интракраниальной территории заднециркулярного бассейна (Tatu L. et al., 1996). Но васкуляризация его, как и ножек головного мозга, осуществляется артериями двух бассейнов — вертебробазилярного и каротидного. Поэтому в клинической практике диагноз таламического инфаркта неприемлемо подменять всеобъемлющим термином «ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне» или «ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии». В эпоху применения нейровизуализации некорректно также отождествлять таламический инфаркт с нередко используемой формулировкой «инфаркт в вертебробазилярном бассейне», ибо термин «инфаркт мозга», предложенный в 1879 г. Рудольфом Вирховым, свидетельствует о необратимых морфологических изменениях мозговой ткани инфарктзависимой артерии, но не сосудистого бассейна в целом. Кроме того, используемые дефиниции не соответствуют рубрикам І63–І64 Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра. Клинико-нейровизуализационное обследование пациента позволяет сейчас точно верифицировать топографию таламического, мозжечкового или стволового инфаркта и соответствующую ему артериальную территорию, вовлекаемую в патологический процесс при инсульте в вертебробазилярном или каротидном бассейнах кровоснабжения.

Изолированные таламические инфаркты являются идеальной моделью для изучения особенностей нарушений функций таламуса при поражении классических таламических территорий или пограничных сосудистых зон, а также для оценки функциональных последствий инсульта.

Среди 22 пациентов с острым таламическим инфарктом, классифицируемым с использованием системы TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), которая основана на учете факторов риска, клинических особенностей и данных нейровизуализации, у 7 (31,8%) больных диагностировали поражение артерий малого калибра, или лакунарные инфаркты (диаметр очага ≤1,5 см) на фоне типичных факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет) в отсутствие стеноза крупных артерий и потенциального источника кардиоэмболии. Лакунарный таламический инфаркт чаще определяли в латеральной (у 5 пациентов) и нижнелатеральной (у 2) сосудистых территориях таламуса.

Нелакунарный (тотальный) инфаркт диаметром > 1,5 см выявляли у 15 (68,2%) больных. Возникал он вследствие окклюзии таламических артерий, в основном ветвей ЗМА. Ишемическое поражение таламуса у 4 пациентов было обусловлено кардиоэмболией (гипокинезия после инфаркта миокарда — в 2 случаях, мерцательная аритмия — в 1, патология клапанов сердца — в 1); у 11 больных диагностировали атеротромботический интракраниаль­ный подтип ишемического инсульта. Нелакунарные таламические инфаркты в основном локализовались в классических таламических территориях (у 11 больных), реже — в пограничных сосудистых зонах (у 4).

Односторонний инфаркт парамедианной территории клинически проявляется заднемедиальным таламическим синдромом, включающим расстройство сознания, памяти, парез взора вверх и выраженные нейро­психологические нарушения. Считают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсомедиального и интраламинарных ядер, а также нарушения взаимосвязи их с восходящей ретикулярной формацией и корой (Bassetti C. et al., 1996). Механизм возникновения галлюциноза до конца не установлен. Поскольку таламус является важным звеном подкорково-коркового функционального кольца с обратной связью, инфаркт парамедианной таламической территории может генерировать поступление чрезмерной импульсации к коре височной доли, которая принимает участие в восприятии и обработке визуальной информации, что обусловливает развитие галлюциноза (Middleton F.A., Strick P.L., 1996). Возникновение селективного нарушения взора вверх подтверждает, что парамедианный таламический инфаркт оказывает патологическое влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, без поражения рострального отдела среднего мозга (Clark J.M., Albers G.W., 1995).

Эти нарушения были более выраженными при билатеральном инфаркте парамедианной территории. Возникал парамедиальный таламический инфаркт-синдром с акинетическим мутизмом, амнестическими расстройствами, которые чаще сопровождают поражения дорсомедиального ядра таламуса. В нашем наблюдении у пациентки Ф. с двусторонним таламическим инфарктом через 1 год после инсульта сформировалась таламическая деменция, которая возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами (Victor M. et al., 1971). Билатеральный инфаркт парамедианной территории возникает вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-­субталамической артерии, известной как артерия Перчерона.

Изолированный таламический инфаркт центральной территории часто проявляется гемигипестезией, ассоциированной с атаксией, за счет поражения среднего отдела вентрозаднелатерального ядра таламуса. При этом выявляли разнообразные нейропсихологические нарушения. В 1 случае определяли асимметрию лица при боли, улыбке, смехе, то есть возникал эмоциональный центральный парез мимических мышц, однако произвольные движения мышц лица (нахмуривание бровей, закрывание глаз, оскал зубов) сохранялись. Этот симптом был описан австрийским врачом Карлом Нотнагелем (Nothnagel C.W., 1889); его возникновение связывают с повреждением «психорефлекторного» пути для мимических движений, чувствительная часть которого представлена таламусом, а двигательная — экстрапирамидной системой (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966). Срединным ядрам таламуса приписывают роль мимического центра (Gerebzoff M.A., 1940). Инфаркт в центральной или парамедианной территории прерывает эту дугу, и развивается эмоциональный парез мимических мышц. Мимические нарушения при этом бывают односторонними. Нарушения взора вверх мы не выявляли, хотя некоторые авторы считают этот симп­том ожидаемым (Carrera E. et al., 2004).

Типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральных отделов таламуса были нарушения чувствительности, то есть развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), обусловленного поражением вентролатерального ядра. При этом синдром гемигипестезии может быть полным или частичным с расстройством чувствительности в необычных сочетаниях, таких как хейро-оральный и хейро-педо-оральный синдромы. Описан также изолированный оральный синдром. Это можно объяснить своеобразной соматотопической организацией таламуса. Сенсорные проекции лица (особенно губ, языка), расположены в вентральном заднемедиальном ядре и имеют особенно большое представительство, что повышает вероятность поражения его при остром инфаркте. Проекционные поля от туловища и проксимальных отделов конечностей относительно малы, соматотопически представлены вентральным заднелатеральным ядром, расположены более дорсально и поэтому могут избирательно оставаться интактными (Kim J.S., Lee M.C., 1994). Умеренно выраженные когнитивные нарушения проявлялись нарушением памяти.

Изолированные инфаркты нижнелатеральной таламической территории проявлялись гетеролатеральной гемигипестезией (в отношении поверхностных видов чувствительности) и контрлатеральной гемиатаксией. Чувствительные расстройства часто сочетались с нарушением моторики за счет поражения прилегающей к инфарктному очагу ткани внутренней капсулы, что определяло развитие сенсомоторного синдрома.

Классический таламический синд­ром Дежерина — Русси характеризуется умеренным контралатеральным гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией, гемиалгией и парестезией, а также дизестезией (извращением восприятия чувствительных раздражений). При обширных поражениях нижнелатеральной территории таламуса в противоположной очагу руке может возникать динамическая контрактура пальцев кисти — классическая «таламическая рука» («main thalamique»): основные фаланги умеренно согнуты, средние и концевые — полностью разогнуты («рука акушера»). Пальцы кисти находятся в непрерывном движении — гиперкинез хореоатетозного типа (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966).

Описанный клинический синдром возникает вследствие поражения заднего вентрального и вентролатерального таламических ядер с распространением инфарктного очага на внутреннюю капсулу. Боль, дизестезия при таламическом синд­роме Дежерина — Русси дают основания считать, что на уровне специфических ядер таламуса происходит не просто переключение импульсов для передачи в кору больших полушарий, а осуществляется первичная обработка информации с формированием примитивных ощущений. При инфаркте нижнелатеральной таламической территории возникают очаги возбуждения, что при участии ассоциативных ядер обусловливает появление нелокализованных, диффузных жгучих (протопатических) болей, парестезии.

У всех больных с инфарктом нижнелатеральной таламической территории выявляли разной степени выраженности нарушения когнитивного статуса. Они были более значительными у пациентов с синдромом Дежерина — Русси.

Неврологические нарушения при инфаркте нижнелатеральной и латеральной таламической территории могут имитировать ишемический инсульт с капсулярной локализацией очага поражения (бассейн васкуляризации СМА). Патогномоничной для поражения таламуса является таламическая боль со всеми признаками гиперпатии, эмоциональными и вегетативными проявлениями. В клинической практике картину таламического синдрома составляют гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия, хотя они и не патогномоничны. Кроме чувствительных, важно учитывать наличие других расстройств: психосенсорные (галлюциноз), хореоатетоидные гиперкинезы и дистонические проявления со склонностью к контрактурам динамического типа, эмоциональный центральный парез мимических мышц. В диагностике изолированных инфарктов таламуса значительную роль имеют методы нейровизуализации.

Анализ фонового неврологического дефицита по шкале NIHSS показал, что у пациентов с лакунарными инфарктами он соответствовал легкому инсульту (2–8 балла) — 4,14±0,24 балла, с нелакунарными — инсульту средней степени тяжести (9–12 баллов) — 10,7±0,24. Лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом неврологические расстройства были очень тяжелыми (17 баллов). Распределение больных с учетом показателя инвалидизации по мШР таково: у 10 пациентов выявлено легкое нарушение жизнедеятельности, сохранение способности ходить без посторонней помощи (3 балла); у 8 — умеренно тяжелые нарушения жизнедеятельности, пациенты неспособны были ходить и ухаживать за собой без посторонней помощи (4 балла); у 4 больных степень инвалидизации была тяжелой (5 баллов). Более выраженной оказалась инвалидизация у пациентов с парамедианной и центральной локализацией таламического инфаркта.

Комплексная терапия острых изолированных таламических инфарктов у 15 больных предполагала применение гипотензивных средств (гидрохлоротиазид + каптоприл, периндоприл), ацетилсалициловой кислоты, нейропротектора Цераксон® (2000 мг/сут) и Актовегина (800–1000 мг/сут) в течение 10 дней. Традиционная терапия (7 больных), помимо гипотензивных средств и ацетилсалициловой кислоты, включала применение магния сульфата по 2,5–5 г/сут внутривенно капельно, а также инфузии раствора сорбитола, натрия лактата, натрия, калия, кальция и магния хлорида в течение 10 сут.

Исход лакунарных и нелакунарных таламических инфарктов был неодинаковым. У 4 больных с лакунарным инфарктом полный регресс неврологической симптоматики (неврологическое выздоровление) наступил на 7-е сутки, еще у 3 — на 14-е сутки лечения (в среднем на 10,3±0,98-е сутки). Темпы восстановления неврологических функций у пациентов с нелакунарными инсультами зависели от топографической локализации и объема таламических инфарктов, уровня сознания при поступлении, фоновой тяжести инсульта, применяемой терапии и сопутствующих заболеваний. Лучший краткосрочный прогноз выявили у пациентов с изолированным инфарктом нижнелатеральной и латеральной таламической территории на фоне терапии с использованием Цераксона с Актовегином, худший — у больных с инфарктами парамедианной и центральной сосудистой территории, особенно в случаях со стойкими когнитивными и психическими проявлениями.

В группе, получавшей препараты Цераксон® и Актовегин, прогноз при изолированных нелакунарных таламических инфарктах на 21-е сутки лечения был благоприятным (мШР ≤2 баллов) у 12 (80,0%) пациентов, неблагоприятным (мШР=3–4 балла) — у 3 (20,0%). Полное восстановление неврологических функций (мШР ≤2 баллов, ИБ ≥95 баллов) наступило у 5 (33,3%) больных (вариант малого ишемического инсульта); умеренное выздоровление (мШР ≤2 балла, ИБ 80–94 балла) — у 7 (46,7%); умеренно тяжелая степень инвалидизации (мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов) сохранялась в 3 (20,0%) случаях. Следует отметить, что значительная инвалидизация после лечения у 3 пациентов с таламическим инфарктом определялась не только локализацией инсультного очага, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона (≥3 балла), который отражает количество и степень тяжести сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, легких, почек) (Charlson M.E. et al., 1987).

Весьма хорошие результаты достигнуты на 90-е сутки: благоприятный исход — у 14 (93,3%) больных, из них полное неврологическое выздоровление — у 8 (53,3%), умеренное — у 6 (40,0%), лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом сохранялась умеренно тяжелая инвалидизация (мШР=4 балла). Случаев ранней смерти (в первые 2 нед) и в отсроченный период (после 2 нед) не отмечалось. Однако 1 пациентка с билатеральным инфарктом парамедианных территорий с таламической деменцией умерла в отдаленный период после инсульта (через 2 года).

Выводы

Изолированные таламические инфаркты представляют собой гетерогенную группу и соответственно классическим сосудистым и анатомическим территориям распределяются на передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние.

Результаты проведенного нами исследования свидетельствуют, что таламический инфаркт чаще локализуется в классических территориях — парамедианной (27,3%) и нижнелатеральной (40,9%), реже — в пограничных сосудистых зонах: латеральной (22,7%) и центральной (9,1%).

Клинические синдромы при инфарктах разных таламических территорий отличаются:

  • унилатеральный инфаркт парамедианной территории проявляется заднемедиальным синдромом (угнетение сознания, парез взора вверх, когнитивные и психосенсорные расстройства (галлюциноз)); более тяжелые нарушения наблюдаются при билатеральном инфаркте (парамедиальный таламический инфаркт-синдром);
  • при инфаркте центральной территории чаще выявляют потерю сознания, контралатеральные гемигипестезию, гемиатаксию, гомонимную гемианопсию, эмоциональный центральный парез мимических мышц и расстройства когнитивного статуса;
  • типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральной территории считается развитие чисто сенсорного синдрома (полного или в необычных сочетаниях) или сенсомоторного синд­рома, умеренных когнитивных расстройств;
  • изолированный инфаркт нижнелатеральной таламической территории проявляется синдромом гетеролатеральной гемигипестезии, гемиатаксии, сочетающихся с нарушением моторики, наличием боли, вегетативных расстройств с признаками гиперпатии, когнитивным дефицитом; специ­фическим признаком является развитие таламического синдрома Дежерина — Русси.

Установлена высокая терапевтическая эффективность препаратов Цераксон® и Актовегин в лечении изолированного лакунарного и нелакунарного таламического инфаркта.

Восстановление неврологических функций на фоне лечения оказывается более значительным у пациентов с инфар­ктом латеральной и нижнелатеральной таламической территорий по сравнению с инфарктом парамедианной и центральной сосудистых территорий. Исход изолированного таламического инфаркта определяется не только локализацией инсультного очага, объемом терапии, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона.

Список использованной литературы

Віничук С.М., Прокопів М.М. (2006) Гострий ішемічний інсульт. Наукова думка, Київ, 280 с.
Віничук С.М., Пустова О.А., Мохнач В.О. та ін. (2008) Нейропротекція в сучасній стратегії лікування гострого ішемічного інсульту: доцільність застосування комплексного підходу. Укр. мед. часопис. 4(66): 3–10.
Виничук С.М., Ялынская Т.А., Виничук И.С. (2005) Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика. Междунар. неврол. журн., 3: 13–21.
Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. (1998) Инсульт: практическое руководство для ведения больных. Политехника, Санкт-Петербург, 629 с.
Ґанонг В.Ф. (2002) Фізіологія людини: підручник. БаК, Львів, 784 с.
Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 311 с.
Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. (2002) Анатомия человека (11-е изд.) Гиппократ, Москва, 704 с.
Annoni J.M., Khateb A., Gramigna S. et al. (2003) Chronic cognitive impairment following laterothalamic infarcts: a study of 9 cases. Arch. Neurol., 60(10): 1439–1443.
Bassetti C., Mathis J., Gugger M. et al. (1996) Hypersomnia following paramedian thalamic stroke: a report of 12 patients. Ann. Neurol., 39(4): 471–480.
Bogousslavsky J. (1995) Thalamic infarcts. Lacunar and other subcortical infarctions. Donnan G.S., Norrving B., Bamford J.M., Bogousslavsky J. (Eds.). Oxford University Press, p. 149–170.
Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. (1988) The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke. Stroke, 19(9): 1083–1092.
Caplan L.R., DeWitt L.D., Pessin M.S. et al. (1988) Lateral thalamic infarcts. Arch. Neurol., 45(9): 959–964.
Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. (2004) Anteromedian, central, and posterolateral infarcts of the thalamus: three variant types. Stroke, 35(12): 2826–2831.
Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., MacKenzie C.R. (1987) A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J. Chronic. Dis., 40(5): 373–383.
Clark J.M., Albers G.W. (1995) Vertical gaze palsies from medial thalamic infarctions without midbrain involvement. Stroke, 26(8): 1467–1470.
Davalos A., Secades J. (2011) Результаты доклинических и клинических исследований эффективности цитиколина 2009 и 2010 года. Международный неврол. журнал. 5(43): 49–53.
Déjerine J., Roussy G. (1906) Le syndrome thalamique. Rev. Neurol. 14: 521–532.
Fisher C.M. (1991) Lacunar infarcts — a review. Cerebrovasc. Dis. 1(6): 311–320.
Foix C., Hillemand P. (1925) Les syndromes de la région thalamique. Press Med. 1: 113–117.
Gerebzoff M.A. (1940) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, с. 139.
Grips E., Sedlaczek O., Bäzner H. et al. (2005) Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke. Stroke, 36(9): 1988–1993.
Kim J.S., Lee M.C. (1994) Stroke and restricted sensory syndromes. Neuroradiology, 36(4): 258–263.
Küker W., Weise J., Krapf H. et al. (2002) MRI characteristics of acute and subacute brainstem and thalamic infarctions: value of T2— and diffusion-weighted sequences. J. Neurol., 249(1): 33–42.
Lazorthes G. (Ed.) (1961) Vascularization et circulation cérébrale. Masson et C-ie, Paris, 323 p.
Lehéricy S., Grand S., Pollak P. et al. (2001) Clinical characteristics and topography of lesions in movement disorders due to thalamic lesions. Neurology, 57(6): 1055–1066.
López-Serna R., González-Carmona P., López-Martínez M. (2009) Bilateral thalamic stroke due to occlusion of the artery of Percheron in a patient with patent foramen ovale: a case report. J. Med. Case Reports, 3: 7392.
Middleton F.A., Strick P.L. (1996) The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 93(16): 8683–8687.
Neau J.P., Bogousslavsky J. (1996) The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction. Ann. Neurol. J., 39(6): 779–788.
Nothnagel С.W. (1889) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 139 с.
Percheron G. (1973) The anatomy of the arterial supply of the human thalamus and its use for the interpretation of the thalamic vascular pathology. Z. Neurol., 205(1): 1–13.
Percheron G. (1976) Les artéres du thalamus human. II. Artéres et territoires thalamiques paramédians de l’ratére basilaire communicante. Rev. Neurol. 32: 309–326.
Schmahmann J.D. (2003) Vascular syndromes of the thalamus. Stroke, 34(9): 2264–2278.
Secades J.J., Lorenzo J.L. (2006) Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol., 28 Suppl. B: 1–56.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology, 47(5): 1125–1135.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1998) Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology, 50(6): 1699–1708.
Victor M., Adams R.D., Collins G.H. (1971) The Wernicke-Korsakoff syndrome. A clinical and pathological study of 245 patients, 82 with post-mortem examinations. Contemp. Neurol. Ser., 7: 1–206.

С.М. Віничук, М.М. Прокопів, Л.Н. Трепет

Резюме. Проведено комплексне клініко-нейровізуалізаційне обстеження 22 хворих з ізольованим таламічним інфарктом. Результати дослідження показали, що інфаркт частіше локалізувався у класичних таламічних територіях — парамедіанній (27,3%), нижньолатеральній (40,9%), рідше в пограничних судинних ділянках — латеральній (22,7%) і центральній (9,1%). Описані клінічні синдроми і специфічні симптоми у разі інфарктів різних таламічних територій. Встановлена висока терапевтична ефективність застосування препарату Цераксон® (цитиколін) з Актовегіном у лікуванні пацієнтів із гострим ізольованим таламічним інфарктом.

Ключові слова: інфаркт таламусу, клінічні синдроми, лікування, Цераксон® (цитиколін), Актовегін.

S.M. Vinychuk, M.M. Prokopiv, L.M. Trepet

Summary. Complex clinico-neuroimaging research of 22 patients with isolated thalamic infarctions was performed. As a result, thalamic infarctions were more frequently occurred in such classic thalamic territories as paramedian (27.3%) and inferolateral (40.9%), and more rare — in lateral (22.7%) and central (9.1%). Specific neurological syndromes and specific symptoms of infarctions in different thalamic territories were described. High therapeutic efficiency of complex use of Ceraxon® (citicoline) and Actovegin in treatment of acute isolated thalamic infarctions was arranged.

Key words: infarction thalamus, clinical syndromes, treatment, Ceraxon® (citicoline), Actovegin.

Адрес для переписки:
Трепет Лариса Николаевна
01023, Киев, ул. Шелковичная, 39/1
Александровская клиническая больница, отделение цереброваскулярной патологии


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/30358/izolirovannyj-infarkt-talamusa-klinicheskie-sindromy-diagnostika-lechenie-i-isxod

И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Хасанов Ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-47, e-mail: [email protected]

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.
Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.
Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.
В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.
Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА.
Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия

 

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

 In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.
Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.
The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.
In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.
A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA.
The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

 Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.

 

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11].

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13].

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру,  — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии [10].Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12].

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2].

По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (до 95% случаев), гомонимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатические нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11].

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20].

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. [6, 12, 21, 22].

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12].

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19].

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29].

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32].

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2].

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболизиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35].

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37].

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15].

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebrovasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170–182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3. — С. 69-74.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 448-454.

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фрот-шер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 328. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P.1805-1811.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

18. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. 855-861.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11. — P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. 86. — P. 2138-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 2008. — Vol. 17. — P. 378-381.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 938-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc. Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.

27. Богданов Э.И., Хасанов И.А., Мамедов Х.И. и др. Cиндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологиче-ский журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6. — P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011. — P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

 

Теги:Задняя мозговая артерия, И.А. Хасанов, Инфаркт мозга, Ишемический инсульт, Нейровизуализация, Практическая медицина 1-2 (13) Актуальные проблемы медицины. Том 1, Тромболитическая терапия, Э.И. Богданов
Использованные источники: http://mfvt.ru/ishemicheskij-insult-v-bassejne-zadnix-mozgovyx-arterij-problemy-diagnostiki-lecheniya/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.