Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт причина дефект артерии несущей кровь к мозгу

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Глава 2. Нарушения кровообращения

Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера. Так как при острой венозной гиперемии нарушается большинство основных функций крови (транспортная, дыхательная, трофическая, экскреторная, поддержание водного баланса ткани), в паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения и рассеянные мелкоочаговые некрозы. Быстро нарастающий застой крови в бассейне магистральной вены ведет к застойному геморрагическому инфаркту — обширному некрозу, формирующемуся на фоне выраженного цианоза, отека и пропитывания ткани кровью. Такие инфаркты отмечают при закрытии селезеночной, почечной, брыжеечных вен, тромбозе синусов мозговой оболочки или коронарного синуса.

Венозное полнокровие проявляется неодинаково в различных органах в зависимости от архитектоники сосудов. В легких выявляют дилатацию и переполнение кровью капилляров, пропитывание фильтратом крови межальвеолярных перегородок и заполнение им значительной части альвеол (интерстициальный и альвеолярный отек), диапедезный выход эритроцитов. Острая венозная гиперемия печени характеризуется увеличением ее объема. На разрезе ткань органа приобретает темно-красный цвет, становится влажной со стертым рисунком.

Остро возникающая регургитация венозной крови из сердца при дисфункции сопровождается не только полнокровием тканей, но и кровоизлияниями в центральных зонах печеночных долек. Почки при остром венозном полнокровии увеличиваются в объеме, их масса возрастает от 250–300 до 400–500 г. Наиболее полнокровно мозговое вещество пирамидок, что связано с внутриорганным перераспределением кровотока. Дистрофические изменения, развивающиеся на фоне отека ткани почек, максимально выражены в наиболее чувствительных к гипоксии проксимальных отделах канальцевой системы нефрона. Объем селезенки в условиях острого венозного застоя увеличивается в 2,5 раза, что сопровождается резким напряжением ее капсулы, а масса достигает >300 г. При разрезе с темно-красной поверхности ткани селезенки обильно стекает кровь. В сердечной мышце отмечаются избыточное кровенаполнение интрамуральных вен и микрососудов, капилляростазы, отечность интерстиция, мелкоочаговые повреждения мышечных волокон.


Инсульт головного мозга - не приговор!!! Как восстановиться после инсульта!

Иногда венозная гиперемия имеет активный характер. Это выявляют в зонах коллатерального венозного полнокровия, например при обструкции крупного венозного ствола, циррозе печени или шоке. В последнем случае в печени, селезенке, подкожной жировой клетчатке, венах ЖКТ, таза депонируется до 40% всей крови, что приводит к дефициту наполнения полостей сердца и фибрилляции желудочков. В целом, достаточно быстро ликвидируемая острая венозная гиперемия оставляет незначительные последствия.

Хроническую общую венозную гиперемию отмечают значительно чаще, чем острую. Она является следствием ХСН, осложняет многие длительно текущие заболевания, которые приводят к прогрессирующему нарушению функции сердца: врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатия, хроническая алкогольная интоксикация, миокардиты различного генеза, амилоидоз сердца, некоторые системные поражения соединительной ткани, перикардит, хронические воспалительные процессы в легких диффузного характера и др. Основными причинами нарушения насосной функции сердца являются:

  1. Слабость поврежденного миокарда, сокращения которого не могут обеспечить уровня внутрижелудочкового давления, необходимого для перемещения притекающей к сердцу крови в артерии большого и малого кругов кровообращения.
  2. Декомпенсированные пороки сердца, когда энергия сердечного сокращения оказывается недостаточной для продвижения требуемой массы крови через суженные сердечные отверстия либо когда неполное смыкание сердечных клапанов приводит к возврату части крови в ретроградно расположенную камеру сердца и венозные сосуды.
  3. Ограничение емкости полостей сердца вследствие массивного субэндокардиального тромбоза (эндокардит Леффлера), фиброэластоза эндокарда, резкого утолщения стенки желудочков и межжелудочковой перегородки с субаортальным стенозом (ГКМП).
  4. Невозможность достаточного расширения полостей сердца во время диастолы из-за скопления значительного объема жидкости в полости перикарда или ее облитерации и петрификации.
  5. Уменьшение ОЦК и, как следствие, недостаточный возврат крови к сердцу.

Длительный венозный застой поддерживает состояние тканевой гипоксии, которая вместе с гемодинамическими факторами нарушает проницаемость гистогематического барьера и приводит к повторяющимся плазмо- и геморрагиям, стойкому отеку, дистрофии и постоянно возникающим микронекрозам. Вследствие этого хроническая венозная гиперемия ведет к атрофии паренхиматозных органов и прогрессирующим склеротическим изменениям. Склерозирование ткани обусловлено стимулирующим влиянием хронической гипоксии на пластические процессы в соединительной ткани. Новообразование гликозаминогликанов и коллагеновых волокон приводит к постепенному наращиванию массы и огрубению стромы органов, вытесняющей паренхиматозные структуры, которые атрофируются в условиях гипоксии. В фокусах микронекроза происходит формирование звездчатых рубчиков. Вследствие прогрессирующего характера таких диффузных и мелкоочаговых склеротических изменений развивается цианотическая индурация (застойное уплотнение) органов и тканей. Органы становятся плотными, увеличиваются в размерах, приобретают характерный синюшно-темно-красный цвет.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Может ли быть секс после инсульта

Венозный застой более выражен в нижних частях тела, чаще всего в нижних конечностях, а при длительном соблюдении постельного режима — в нижних отделах легких. Это явление называют гипостазом. Гипостаз в нижних конечностях связан также с расширением просвета вен и недостаточностью их клапанов. Длительно удерживающаяся венозная гиперемия сопровождается гипертрофией мышечной оболочки вен.

Переполненные кровью неравномерно расширенные вены часто становятся извилистыми и обретают узловатые выпячивания — варикозные узлы. В коже выявляют цианоз, отек дермы и подкожной клетчатки, дополняющиеся разрастанием соединительной ткани, атрофическими изменениями дермы и эпидермиса.

В печени хроническая венозная гиперемия сопровождается сложной структурно-функциональной перестройкой гистоархитектоники органа. Наряду с увеличением размеров печени, закруглением краев и напряжением капсулы отмечается уплотнение ткани, приобретающей на разрезе рисунок, напоминающий мускатный орех вследствие чередования мелких зон темно-красного и серовато-желтого цвета. Темно-красные участки соответствуют срединным зонам печеночных долек, где на месте центральных вен, прилежащих к ним отделов синусоид и лежащих между ними печеночных клеток образуются кровяные озера, располагаются элементы пролиферирующей соединительной ткани.


Операцию по удалению тромба из артерии головного мозга впервые провели в Череповце

На периферии печеночных долек цитоплазма гепатоцитов приобретает зернистый вид и содержит множество липидных капелек, придающих ткани желтоватый оттенок. Такая неравномерность окраски ткани объясняется особенностями кровоснабжения органа и строением печеночных долек. В печень поступает кровь из 2 источников: воротной вены и печеночной артерии. Оба сосуда, последовательно делясь, в конечном итоге разветвляются на капилляры, которые, внедряясь между балками из паренхиматозных клеток, проникают в печеночные дольки. Здесь капилляры, приносящие артериальную и венозную кровь, сливаются, образуя синусоидальные капилляры портальной системы, которые впадают в центральную вену печеночной дольки. Центральная вена является дренажной системой, несущей кровь в нижнюю полую вену.

Внутридольковые кровеносные капилляры — синусоиды — на всем своем протяжении выстланы уплощенными эндотелиоцитами с незамкнутыми межклеточными щелями и лишены базальной мембраны. Обращенная к ним поверхность гепатоцитов образует множество микроворсинок, увеличивающих всасывающую поверхность клеток. Особенности строения стенок синусоидов и обращенной к ним плазмолеммы гепатоцитов обеспечивает свободный обмен между печеночной паренхимой и кровью. Гепатоциты и стенку микрососуда разделяет щель — пространство Диссе, которое заполнено плазмой и в которой располагаются звездчатые ретикулоэндотелиоциты. Повышение давления в венозной системе ретроградно распространяется от магистральных сосудов на печеночные, собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды, вызывая их расширение. Однако последние дилатируются только в центральных и срединных отделах дольки, так как ближе к ее периферии возросшее венозное давление уравновешивается артериальной кровью, поступающей в синусоиды из капилляров печеночной артерии.

Расширение микрососудов в центре печеночной дольки сопровождается кровоизлияниями, тогда как в зоне слияния синусоидов и артериальных капилляров отмечают только отек. В этих условиях происходит активирование адвентициальных фибробластов центральных и собирательных вен, пролиферация клеток синусоидов, приобретающих способность активно продуцировать склеропротеины. Застой крови при хронической венозной гиперемии нарушает циркуляцию в лимфатической системе, в сосудах и капиллярах которой скапливается богатая белками и метаболитами лимфа. Затруднение лимфооттока и, следовательно, освобождения внутритканевой среды от избытка жидкости, содержащей продукты тканевого обмена, потенцирует гипоксию и способствует новообразованию соединительной ткани в печени и других органах.

По мере прогрессирования процесса в печени разрастается соединительная ткань, что ведет к склерозу центральных и собирательных вен, портальных трактов, образованию сплошной базальной мембраны у синусоидов, узелковой гиперплазии сохранившихся печеночных клеток. Такая глубокая перестройка сосудистого русла и стромально-паренхиматозных соотношений, сопровождающаяся деформацией органа, обозначается как мускатный (сердечный) цирроз печени.

В легких хроническая венозная гиперемия приводит к так называемой бурой индурации. Легкие увеличиваюттся в размере, их ткань уплотняется, приобретая на поверхности разреза буроватую окраску. Усиливается рисунок междольковых и межсегментарных прослоек фиброзной стромы, не содержащей капилляры, что связано со склерозом, обусловленным застоем лимфы. Склерозированные межсегментарные прослойки определяются на рентгенограмме (линии Керли). В терминальной стадии процесса, когда развивается интерстициальный и альвеолярный отек, с поверхности разреза легочной ткани обильно стекает пенистая жидкость, смешанная с темной венозной кровью. Бурая окраска легких связана с явлениями гемосидероза — накоплением буро-коричневого пигмента гемосидерина, образующегося в макрофагах при множественных диапедезных кровоизлияниях, а уплотнение ткани представляет собой следствие прогрессирования фиброза легочной ткани.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Бурая индурация легких отмечается при митральном пороке сердца, особенно при сужении левого венозного отверстия, а также при обширном кардиосклерозе. Ей предшествует ряд компенсаторно-приспособительных реакций со стороны артериального и венозного русла легких, направленных на предупреждение переполнения кровью капилляров и легочных альвеол и нарушения функции аэрогематического барьера. На начальных этапах процесса это достигается сокращением сфинктеров легочных вен, предупреждающим обратный заброс крови из правого предсердия в легочные вены, а также заполнением депо большого круга кровообращения, что уменьшает массу крови, притекающей к ПЖ сердца. Затем возникает спазмирование мелких легочных вен. Параллельно через барорецепторы растянутых кровью устьев легочных вен и левого предсердия передается импульс сокращения на артериолы и мелкие ветви ЛА (веноартериальный рефлекс Ф.Я. Китаева). Адаптивная веноартериальная реакция ведет к гипертрофии мышечной оболочки легочных вен и ЛА, которые перестраиваются по типу замыкающих артерий.

Со временем гипертрофия гладкомышечных элементов стенки сокращенных сосудов дополняется явлениями ангиосклероза. Миоэластофиброз снижает реактивность артерий, артериол и мелких вен, ограничивая их способность предохранять капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Наступает декомпенсация легочного кровообращения, и капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Стенки растянутых капилляров выбухают в альвеолы, их проницаемость повышается. Плазма и эритроциты выходят в просветы альвеол и в межальвеолярный интерстиций, эритроциты разрушаются и поглощаются макрофагами, превращающими гемоглобин в гемосидерин, который после распада макрофагов оказывается свободно лежащим в ткани.

Белки плазмы крови, продукты клеточного распада, гемосидерин поступают в лимфатическое русло легких, нарушая его дренажную функцию. В результате к расстройствам кровообращения постепенно присоединяется лимфостаз и лимфатический отек межуточной ткани легких. Нарастающая гипоксия ткани активирует фиброциты, которые в большом количестве присутствуют в межальвеолярных перегородках. Фиброциты трансформируются в фибробласты, длинные уплощенные отростки которых проникают в заполненные отечной жидкостью щели между кровеносными капиллярами и стенкой альвеолы. Около тел отростков фибробластов из секретируемых ими склеропротеинов формируются коллагеновые волокна. Склерозирование стенок кровеносных сосудов, капилляров и межальвеолярных перегородок вместе с отеком еще более ухудшает условия газообмена. В зависимости от степени и длительности венозного застоя явления склероза и гемосидероза в легких приобретают генерализованный характер. Скопления свободно лежащих пигментов гемосидерина и ферритина и нагруженных ими сидерофагов выявляют не только в межальвеолярных перегородках и альвеолах, но и по ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах. Сидерофаги, появляющиеся в мокроте, обозначают как «клетки сердечного порока».

Похожие темы:
Инсульт головного мозга парализовало левую сторону
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Бурая индурация легких приводит к прогрессирующему ухудшению гемодинамики в малом круге, усугубляя течение основного заболевания.

Почки при хроническом общем венозном застое не только увеличиваются в размерах, но и уплотняются, становятся цианотичными. Нарушение кровообращения в большом круге приводит к спазму почечных артериол, что ограничивает клубочковую фильтрацию. В результате способность почек экскретировать натрий и воду снижается, а объем плазмы крови и тканевой жидкости в организме увеличивается, что еще более ухудшает кровообращение и тканевый обмен. На фоне застойного полнокровия и расширения почечных вен развивается лимфостаз и отек стромы. Ее набухание наиболее выражено в мозговом слое, где основное вещество межуточной ткани особенно богато гликозаминогликанами. Клубочки также несколько увеличены и полнокровны. Внеклеточные пространства в области тубулярных элементов нефрона расширены вследствие отека и вторичного нарушения реабсорбции жидкости. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия эпителия канальцев. На этой стадии процесса возможно огрубение базальной мембраны и их склероз, приводящие к альбуминурии.

Индурация селезенки при венозной гиперемии связана с застоем крови, отеком и склерозированием стромы, а также с относительной неподатливостью фиброзной капсулы органа. При хронической венозной гиперемии капсула селезенки напряжена, утолщена, пульпа ее уплотнена, поверхность среза ткани темно-коричнево-красного цвета. Микроскопически выявляют расширение щелей пульпы и синусов, обусловленное полнокровием, увеличением массы и огрубением волокнистых структур стромы.


КАК УЛУЧШИТЬ КРОВООБРАЩЕНИЕ МОЗГА? 5 ПОЛЕЗНЫХ СОВЕТОВ! @Твой День

В других органах (ЦНС, ЖКТ, эндокринные железы) венозное полнокровие индуцирует описанный выше стереотипный комплекс изменений: переполнение вен, цианоз, нарушение лимфооттока и отек ткани, плазмо- и геморрагии, дистрофические изменения и повреждение клеток паренхимы, прогрессирующее склерозирование стромы.

Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови от какой-либо части тела или органа. К наиболее частым причинам местного полнокровия относятся сужение и обтурация просвета вены при тромбозе, хроническом воспалительном процессе в стенке сосуда, сдавливании вены извне разрастающейся опухолевой или рубцовой тканью, а также наложение повязки, гипса, лигатуры. Как и при общем венозном застое, вены дистальнее препятствия расширены, застойные участки тела синюшны, их температура понижена. В основе патологических изменений, развивающихся непосредственно в области регионального венозного застоя, лежат принципиально те же закономерности и механизмы, которые описаны выше. Так, мускатная печень и ее цирроз могут быть следствием облитерирующего тромбофлебита печеночных вен (синдром Бадда — Киари), а цианотическая индурация почек или селезенки — тромбоза основной магистральной вены соответствующего органа. Иногда местное венозное полнокровие возникает вследствие формирования венозных коллатералей, что требует значительного времени и возможно только при постепенном ограничении оттока крови по вене. В тех ситуациях, когда блокада венозного ствола развивается быстро, возможно подключение только предсуществовавших путей оттока крови.

Основными последствиями венозной гиперемии является развитие циркуляторной гипоксии, накопление в интерстиции белков и плазмы, продуктов нарушенного обмена и деструкции тканевых структур, которые активируют процессы фибриллогенеза и приводят к развитию органосклероза. Вторичные осложнения, связанные с общей и местной венозной гиперемией, — снижение функциональных возможностей органов, предрасположенность к хроническим воспалительным процессам. При компенсаторном формировании коллатералей переполненные кровью вены резко расширяются, стенка их истончается. В условиях хронического течения процесса сочетание атрофии и гипертрофии гладкомышечных элементов венозной стенки в совокупности с перестройкой ее соединительнотканного каркаса приводит к недостаточности венозных клапанов, появлению варикозных узлов, а иногда и к опасным кровотечениям. В нижних конечностях, в венах таза подобные изменения способствуют тромбообразованию (флеботромбоз) и воспалению (флебит), которые часто сочетаются (тромбофлебит). Примером компенсаторного венозного полнокровия являются коллатерали, образующиеся при застое крови в воротной вене вследствие цирроза печени.

ИШЕМИЯ

Ишемией называют патологическое состояние, обусловленное ограничением притока артериальной крови. Несмотря на многообразие непосредственных причин, вызывающих ишемию, принято различать следующие ее виды: ангиоспастическую, компрессионную, связанную с перераспределением крови.

Ангиоспастическая (рефлекторная) ишемия обусловливается возбуждением вазомоторных центров и сосудосуживающих нервов, а также действием гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся в сосудистой стенке. Большое значение в развитии ангиоспастической ишемии имеет состояние сосудистого эндотелия, который продуцирует факторы как констрикции, так и расслабления сосудистой стенки, а повреждение эндотелиального монослоя извращает сосудистую реакцию на гуморальные воздействия. Неадекватное кровоснабжение ткани может быть также связано с нарушением расслабления гладких мышц артерий, что ведет к их длительной констрикции.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Обтурационная ишемия — следствие сужения или закрытия просвета артерии при воспалительном процессе (обтурирующий эндартериит), эмболизации, образовании массивной атеросклеротической бляшки, тромба. В механизмах обтурационной ишемии способствующим моментом является увеличение вязкости крови вследствие усиленной агрегации ее форменных элементов или повышения свертываемости.

Компрессионная ишемия развивается при рубцевании ткани, сдавлении артерии жгутом, лигатурой, скоплением жидкости, разрастающейся опухолью.

Ишемия в результате перераспределения крови возникает под влиянием факторов, которые вызывают гиперемию в других участках тела. Такова, например, причина сонливости после приема пищи или обморочного состояния вследствие быстрого извлечения значительного объема жидкости или массивной опухоли из брюшной полости. В этих случаях к ранее сдавленным тканям и органам устремляется большая масса крови с одновременным уменьшением кровотока в сосудах головного мозга, кожи и других областей тела.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Геморрагический инсульт головного мозга у молодых

Морфологические изменения в органах при ишемии возникают вследствие нарушения микроциркуляции и развития гипоксии. Макроскопически органы уменьшены в размерах, гипотермичны, дряблые, со сморщенной капсулой. Ткань на разрезе в зоне ишемии тусклая, более светлая, чем участки, получающие артериальную кровь.

В зависимости от интенсивности ишемизации ткани, ее чувствительности к гипоксии, длительности последней изменения могут развиваться либо на уровне микроструктур, либо в виде грубых повреждений вплоть до формирования инфаркта. Макроскопически выявляют компенсаторную дилатацию микрососудов, нарушение кровотока в них, повышение сосудистой проницаемости, признаки расстройства обменных процессов в паренхиматозных клетках, деструктивные изменения различных элементов ткани. В строме органов отмечают отек, накопление и перераспределение гликозаминогликанов, набухание, гомогенизацию и разрушение аргирофильных и коллагеновых волокон.

Ишемия вследствие спазма артерий обычно непродолжительна и ликвидируется без существенных последствий. В тех случаях, когда ангиоспазм становится затяжным, а тканевой метаболизм характеризуется высокой потребностью в кислороде (как, например, в сердечной мышце или головном мозгу), развивается инфаркт.


Насколько опасно и как лечится кровоизлияние в мозг?

Наиболее часто к тяжелым последствиям приводит остро наступающая обтурационная ишемия. Ее последствия зависят и от регионарных особенностей ткани. Если соответствующая область богато васкуляризирована и ее кровоснабжение осуществляется не одним магистральным сосудом, а несколькими артериальными ветвями, то предпосылки для развития ишемии уменьшаются. Кроме того, чем быстрее развивается ишемия, тем меньше возможностей для реализации компенсаторных механизмов, в частности открытие уже имеющихся коллатералей и формирование новых. При постепенном уменьшении проходимости сосуда возможности для восстановления кровоснабжения ткани по коллатералям существенно возрастают и последствия такой ишемии могут быть незначительны. Длительно сохраняющаяся ишемия в выраженности, не приводящей к необратимым некротическим изменениям ткани, постепенно ведет к атрофии паренхимы и склерозу.

ИНФАРКТ

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения. Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом. Термин «инфаркт» (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью. Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается. При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких. В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

ВИДЫ ИНФАРКТА

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт). По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени. Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта отграничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением. В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.


Нарушение венозного оттока головного мозга по позвоночным венам Причины нарушения венозного оттока

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения. Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, приобретает темно-красный цвет и четкие границы. Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены. Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза. Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях. Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена. В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада. Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры.

Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур. На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза. По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки. Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Похожие темы:
Лекарственные средства при восстановлении после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы. В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки. Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток. В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Похожие темы:
Геморрагический инсульт как выйти из комы
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке. По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму. В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки. В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное воспаление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фибринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии. Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства. Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца.


Инсульт

Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Похожие темы:
Если инсульт левого полушария головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Получить направление на реабилитацию после инсульта

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудисто-тканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается. Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал. В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани. В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически. В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут. В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов большего калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее. Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке. Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям. Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше. Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона. К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияниями, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала. Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс. На 7-е сутки деструктивно-резорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительнотканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический). В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс. Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы. Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается деформированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера. Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга. Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей. Наиболее часто они возникают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий. Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии. Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра. В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью. Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу. Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии. Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани. На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты. Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур. Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки — фибробласты. Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких, как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой. Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют. При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам. Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровь изливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий участок ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность. Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта.

Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления. На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью.

В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохарканьем. Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок. Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон. Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко. Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией.

В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического. Наиболее характерная локализация — бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника. Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения. Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро. Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния. Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция. В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки.

В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний. Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях.

Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма. Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца. Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма. При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит выбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение — развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом. В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям. В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках. Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса. Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными. Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта. Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань. Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга. При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки. Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган.

Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному. Однако его течение может осложниться постинфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола. Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек, обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

СТАЗ КРОВИ

Этиология и патогенез. Стаз (от лат. остановка) — местное прекращение тока крови в микроциркуляторном русле, главным образом в капиллярах, посткапиллярах и венулах. Полной остановке кровотока в микрососудах предшествует его резкое замедление, обозначаемое как предстаз. Механизмами стаза крови являются уменьшение разности давления между проксимальными и дистальными отделами микрососудов и повышение сопротивления в микрососудах. В зависимости от причин различают ишемический, застойный и истинный капиллярный стаз крови.

Уменьшение артериолярно-венулярного градиента давления крови приводит к замедлению кровотока в микроциркуляторном русле и развитию ишемического стаза. В основе уменьшения артериолярно-венулярного градиента давления могут лежать также венозная гиперемия и повышение давления в венулярном сегменте микрогемоциркуляторного русла. Истинный капиллярный стаз связан с первичным повышением сопротивления кровотоку в микрососудах вследствие нарушения реологических свойств крови и появления препятствий в их просветах.

Реологические свойства крови — вязкость и текучесть в микрососудах определяются главным образом агрегационной способностью ее форменных элементов, прежде всего эритроцитов, способных слипаться с образованием «монетных столбиков» и полиморфных конгломератов (рис. 2.3).

Агрегации эритроцитов способствуют факторы, повышающие проницаемость сосудистой стенки. Выход в ткань жидкости и мелкодисперсных альбуминов повышает концентрацию глобулинов и фибриногена в плазме крови, а также облегчает поступление в венулярные отделы продуктов нарушенного метаболизма и биологически активных веществ из тканей. Агрегация эритроцитов усиливается при снижении поверхностного потенциала их цитолеммы и при замедлении скорости движения крови в капиллярах.

Морфологическая картина. Гистологически стаз проявляется наличием расширенных микрососудов, выполненных однородной массой из слившихся форменных элементов крови. Однако на электронограммах эритроциты еще некоторое время сохраняют четкие контуры (см. рис. 2.3), а со временем границы между ними стираются вследствие гемолиза и свертывания крови. Это объясняет обратимость изменений при непродолжительной остановке крови в микрососудах, тогда как стойкий стаз приводит к образованию гиалиновых тромбов.

Исходы. Стаз крови — явление неспецифическое и возникает под воздействием причин общего и местного характера — при патологических процессах, сопровождающихся интоксикацией и расстройством кровообращения, при физических (термических, лучевых, вибрационных), химических (кислоты, щелочи), биологических (переливание несовместимой группы крови) воздействиях. Преходящие стазы, особенно в тканях, малочувствительных к гипоксии, могут разрешаться без каких-либо существенных последствий. При отсроченном разрешении стаза, когда приток артериальной крови восстанавливается, но еще сохраняется гипоксия тканей и сосудов, возникают множественные кровоизлияния путем диапедеза и разрыва микрососудов. Исходом стаза крови, длительно сохраняющегося в тканях с высоким потреблением кислорода, являются некробиоз и некроз.

ТРОМБОЗ

Тромбозом (от греческого trombosis — свертывание) называют прижизненное нарушение естественного состояния крови в просветах сосудов или в полостях сердца с образованием сгустка, называемого тромбом. В основе тромбоза лежит физиологическая способность крови к свертыванию (гемостазу) при повреждении сосудистой стенки, которая является важнейшей защитной реакцией организма, останавливающей кровотечение. При внутрисосудистом свертывании лимфы также формируются тромбы, однако закономерности лимфотромбоза существенно отличаются. Сохранение жидкостного состояния крови обеспечивается антигемостатическими свойствами интактного эндотелия сосудов, а также функциональной сбалансированностью систем, одна из которых осуществляет свертывание крови, другая препятствует этому, третья способствует растворению образовавшегося тромба. Благодаря взаимодействию этих систем, постоянно координируемому нервной и эндокринной системами, условия для образования тромба в норме отсутствуют.

Сосудистая стенка и гемостаз. Интактный эндотелиальный монослой выполняет роль атромбогенного барьера между стенкой сосуда и циркулирующей кровью, препятствует свертыванию крови и тромбообразованию. Он синтезирует и катаболизирует метаболиты, регулирующие взаимодействие форменных элементов крови и факторов гемостаза, содержащихся в плазме и сосудистой стенке. Атромботические свойства эндотелия обеспечиваются прежде всего его гликокаликсом — пристеночным слоем гликопротеидов, насыщенных гликозаминогликанами и сиаловыми кислотами. Вместе с полярными фосфолипидами плазмолеммы эндотелиоцитов они сообщают внутренней поверхности сосудистой стенки отрицательный потенциал, такой же, как и у форменных элементов крови. Атромбогенность эндотелия усиливается способностью кумулировать на поверхности комплекс биологически активных веществ, поступающих из ткани и элиминируемых из крови.

Тромборезистентность эндотелия определяется рядом факторов. Одним из них является связывание и активация антитромбина III, который ингибирует тромбин и другие факторы свертывания, к другим относятся гепаринсульфаты, присутствующие в гликокаликсе эндотелиоцитов, и белок тромбомодулин, который ингибирует тромбин и другие факторы коагуляционного каскада. К факторам тромборезистентности эндотелия относится активация комплексом тромбин — тромбомодулин системы С-протеина, мощного антикоагулянтного комплекса, который ингибирует циркулирующие в крови факторы свертывания V–VIII. При этом белок С блокирует ингибитор тканевого активатора плазминогена, что усиливает фибринолиз. Эндотелиоциты осуществляют также секрецию активаторов плазминогена тканевого и сывороточного (урокиназного) типов, синтез и выделение простациклина и оксида азота (NO) — высокоэффективных антиагрегантов тромбоцитов и вазодилататоров.

Прокоагулянтные свойства клеток эндотелия связаны с высвобождением фактора Виллебранда — макромолекулярного белка, синтезируемого и запасаемого в специфических органеллах (тельца Вейбела — Палладе). Фактор Виллебранда связывает и переносит регуляторный белок — плазменный фактор VII, а также служит в качестве рецептора для гликопротеинов поверхности тромбоцитов. Кроме того, эндотелиоциты выделяют тканевой тромбопластический фактор (фактор III), стимуляторы агрегации тромбоцитов и высвобождения ими биологически активных веществ.

При повреждении и отторжении эндотелиоцитов обнажается субэндотелий сосудистой стенки, который активно связывает белки плазмы и тромбоциты, провоцируя тромбообразование. В структуру субэндотелия входят различные типы коллагена, эластин, гликопротеины и гликозаминогликаны, фибронектин, ламинин, тромбоспондин, ассоциирующиеся с фибриногеном и способствующие адгезии тромбоцитов.

Наиболее мощным стимулятором тромбоцитов является фибриллярный коллаген, который осуществляет также контактную активацию факторов так называемой внутреннего пути свертывания крови. Тромбоспондин способен ассоциироваться с волокнами фибрина и полимеризоваться подобно фибриногену. Усиливает клеточное взаимодействие, превращая обратимую агрегацию тромбоцитов в необратимую, специфически связывается с моноцитами и служит молекулярным мостиком между ними и активированными тромбоцитами в участках повреждения сосудистой стенки. Фиброкинетин, основной компонент соединительнотканного матрикса, образует ковалентные связи с фибрином и осуществляет рецептор-опосредованное осаждение активированных тромбоцитов.

Тромбоцитарное звено является важнейшим в системе гемостаза. Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено их способностью к адгезии и агрегации, м собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, физиологически активных веществ. Поверхность тромбоцитов, как и клеток эндотелия, покрыта гликокаликсом. Реактивность тромбоцитов зависит от величины отрицательного заряда, обусловленного полианионными свойствами гликокаликса и фосфатными группами плазмолеммы. Плазмолемма тромбоцитов имеет обычное для клеточной мембраны строение, образует множественные инвагинации (поверхностно-связанную систему каналов), многократно увеличивающие ее площадь. На тромбоцитах адсорбируются факторы свертывания, иммуноглобулины. Помимо того, тромбоциты являются источником факторов агрегации и дезагрегации форменных элементов крови, в частности фосфолипидов, тромбоксана А2 — стимулятора агрегации и вазоконстрикции, ряда простагландинов. С ними ассоциированы рецепторные и регуляторные белки, в том числе аденилатциклаза и фосфофолипаза А2, адениннуклеотиды, комплекс ферментов, катализирующих образование и трансформацию арахидоновой кислоты в эндопероксиды и конечные продукты их метаболизма.

Любые агенты, изменяющие физикохимическое состояние гликокаликса и проницаемость плазмолеммы, активируют тромбоциты, повышая их агрегационную способность и провоцируя реакцию высвобождения — секрецию в окружающую среду содержимого тромбоцитарных гранул, являющихся депо биологически активных веществ и адгезивных белков. Тромбоциты содержат 2 основных их типа — α-гранулы и плотные тельца. α-Гранулы депонируют фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоспондин, а также фактор роста, стимулирующий миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, тромбоцитарный фактор IV (антигепарин), тромбоцитоспецифические глобулины. Плотные тельца богаты АДФ и ионизированным кальцием, содержат гистамин, эпинефрин, серотонин.

Реакции тромбоцитов на действие активирующих агентов опосредуются повышением концентрации в цитоплазме ионов кальция, которые депонированы в плазмолемме и тромбоцитарных гранулах, в плотной тубулярной системе, расположенной в субмембранной зоне рядом с элементами цитолеммы. Кальций поступает в тромбоциты также из среды в виде трансмембранного тока. Обязательным условием агрегации тромбоцитов является присутствие фибриногена. Фосфолипиды плазмолеммы тромбоцитов служат катализатором для тканевых и плазменных тромбопластов, предшественников тромбина. Поэтому участие тромбоцитов в гемостазе определяется их способностью адсорбировать на своей поверхности плазменные факторы коагуляции, секретировать комплекс биологически активных веществ и адгезивных белков, поставлять в окружающую среду комплексы, активирующие прокоагулянты, а также прочно ассоциироваться с сосудистой стенкой и друг с другом. Роль в гемостазе других форменных элементов, эритроцитов и лейкоцитов обусловлена м в них большинства факторов свертывания крови, которые вовлекаются в процесс образования фибрина при повреждении сосудистой стенки.

Общие закономерности гемостаза. Факторы свертывания крови в норме находятся в неактивном состоянии, в форме предшественников. Плазменные факторы свертывания крови и их функции представлены в табл. 2.1.

Таблица 2.1

Плазменные факторы свертывания крови

ФакторНазваниеАктивная форма, функция
IФибриногенОбразует полимер фибрин
IIПротромбинТромбин, фермент. Полимеризуется в фибриноген, активирует факторы V, VIII, XIII, стимулирует противосвертывающую систему
IIIТромбопластин (фермент)Кофактор фактора VII
IVИоны кальцияУчаствует в активировании и агрегации тромбоцитов, полимеризации фибриногена, стабилизации фибрина. Связывает факторы протромбинного комплекса с фосфолипидами
VПроакцелерин (плазменный Ас-глобулин)Регуляторный белок, активирует фактор Х
VIИсключен из классификации
VIIПроконвертинАктивирует фактор Х, ускоряет превращение протромбина в тромбин
VIIIАнтигемофильный глобулинКофактор фактора Х
IXПлазменный компонент тромбопластина (Кристмас-фактор)Участвует в качестве катализатора, активирует фактор Х в комплексе с фактором VIII и IV
XФактор Стюарта — ПауэраУчаствует в образовании протромбиназы, превращающей протромбин в тромбин
XIПредшественник плазменного тромбопластинаУчаствует в активировании факторов VIII и IX
XIIФактор ХагеманаУчаствует в активировании фактора XI, превращении прекалликреина в калликреин
XIIIФибриназаСтабилизирует фибрин, участвует в формировании плотного сгустка

Активирование факторов свертывания крови происходит последовательно, причем фермент, являющийся продуктом соответствующей реакции, действует на свой специфический субстрат, вызывая появление другого фермента, который начинает следующий этап в цепи этого каскадного процесса, завершающегося превращением растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Каждый такой этап представляет комплекс реакций, в которых участвуют активированный коагуляционный фактор — фермент, субстрат — проэнзимная форма сопряженного коагуляционного фактора и кофактор — ускоритель реакции. Все компоненты этих реакций собираются на фосфолипидах и удерживаются вместе ионами кальция. Такой белково-липидной матрицей, на которой собираются и активируются ферментные и другие факторы свертывания, является поверхность тромбоцитов.

В механизме свертывания крови можно условно выделить внешний и внутренний пути, тесно связанные между собой. Внешний путь запускается при повреждении сосудистой стенки и тканей и высвобождении в кровь тканевого фактора свертывания (фактор III, тромбопластин). Тромбопластин представляет липопротеидный комплекс, белковая часть которого работает как кофактор фактора VII свертывания крови, а фосфолипидная служит матрицей для активной формы последнего и его субстрата — фактора X.

Внутренний путь свертывания формируется факторами, содержащимися в крови, активируется при контакте плазмы с субэндотелием, измененными клеточными мембранами, с заряженной поверхностью либо под влиянием биогенных аминов и протеаз. Сопряжен с калликреин-кининовой системой, системой комплемента и другими ферментными системами крови. Калликреин участвует во взаимодействии факторов XII и XI, связывая внутренний и внешний пути свертывания крови. Исходным пунктом внутреннего пути является активация фактора Хагемана, за которым последовательно активируются факторы VII, IX, XI. Вместе с кальцием они образуют на поверхности активированных тромбоцитов или поврежденной сосудистой стенки комплекс, активирующий фактор X, на уровне которого объединяются внешний и внутренний пути гемостаза.

Между механизмами обоих путей свертывания крови существуют сложные взаимоотношения. Небольшое количество тромбина, образующегося при активации внешнего пути, стимулирует агрегацию тромбоцитов и реакцию высвобождения тромбоцитарных факторов, но оно недостаточно для образования фибрина. При этом активируется фактор V, являющийся рецептором фактора X, который активируется при фиксации на поверхности тромбоцитов. Основная масса фактора X трансформируется в активное состояние посредством более сложного и эффективного внутреннего пути гемостаза.

Схема дальнейшего этапа, общего для обоих путей свертывания крови после активации фактора X, включает стадии образования тромбина из протромбина и свертывания фибриногена. Каждая из них осуществляется при участии соответствующих активированных комплексов, состоящих из высокомолекулярного неферментного белка, активной протеиназы и кальция. Они фиксированы на фосфолипидной или другой отрицательно заряженной подложке, образуемой поверхностью клеток крови или стенкой сосудов. Жесткая связь таких комплексов с фосфолипидами обеспечивает их оптимальную защиту от ингибиторов, выход в окружающую среду только конечного фермента в цепи превращений тромбина и локализацию процесса свертывания в поврежденном участке. При этом ферментные факторы запускают аутокаталитический процесс гемостаза, а неферментные компоненты реакции ускоряют их и обеспечивают специфичность действия на субстраты.

Общий путь внешнего и внутреннего путей свертывания крови начинается активацией фактора X и завершается поляризацией фибриногена. Субстратом фактора X служит протромбин, синтезируемый в печени, от которого последовательно отщепляются 2 фрагмента и образуется тромбин — сериновая протеиназа. Основные функции тромбина: ограниченный протеолиз фибриногена с последующей полимеризацией образовавшихся фибрин-мономеров в фибрин; стимуляция тромбоцитов и эндотелия; стимуляция синтеза простагландинов; освобождение адгезивных белков; активирование регуляторных белков — факторов свертывания крови, а также фибринстабилизирующего фактора XIII. Между новообразованными полимерами фибрина устанавливаются дополнительные перекрестные связи, что повышает их эластичность и резистентность к действию фибринолитических агентов.

При активировании гемостаза в 1 мл крови может образоваться примерно 150 ед. тромбина — количество, достаточное для свертывания нескольких ее литров. Однако в организме жидкое состояние крови сохраняется даже при массивных травмах. Это обеспечивается сложной системой, предотвращающей цепную реакцию, которая могла бы привести к свертыванию всей массы крови в сердце и сосудах. Тромбообразованию препятствует антикоагулянтная система, которая включает факторы как образующиеся непосредственно при активации гемостаза, так и существующие независимо от него. Она функционально сопряжена с системой фибринолиза, растворяющей образовавшиеся тромбы.

Антигемостатическая система крови включает следующие механизмы:

1. Снижение локальной концентрации факторов свертывания посредством вымывания и разведения в кровотоке.

2. Истощение остающейся в фокусе повреждения части факторов свертывания за счет их утилизации.

3. Освобождение крови от активированных факторов свертывания вследствие их элиминации и катаболизма гепатоцитами и мононуклеарной системой. Этот механизм может быть эффективен только при сохранении циркуляции в зоне повреждения.

4. Ингибирование активных факторов и кофакторов крови физиологической противосвертывающей системой, регулирующей уровень тромбина.

В крови циркулирует сложный набор протеаз и других биохимических ингибиторов, взаимодействующих с одним или несколькими факторами коагуляции. К их числу относится основной плазменный ингибитор ферментов — антитромбин III, который в присутствии гепарина инактивирует тромбин, факторы свертывания XII, XI, X, IX и кининоген. Протеин С, приобретающий под действием тромбина способность к протеолизу, инактивирует факторы свертывания V, VIII, XI, XII. Скорость инактивации возрастает при связывании факторов с тромбомодулином на поверхности эндотелиоцитов в присутствии ионов кальция и фосфолипидов. Кроме того, протеин С блокирует активацию комплемента, нейтрализует тканевый ингибитор плазминогена, что ускоряет его превращение в плазмин, лизирующий сгустки фибрина, и т.д. Таким образом, система биохимической регуляции гемостаза функционально объединяет механизмы, направленные как на активацию факторов свертывания крови, так и на блокирование их активных форм.

5. Лизис фибрина противосвертывающей системой, осуществляющей ферментативный и неферментативный фибринолиз. Эта система активируется при избыточном накоплении тромбина, ее эффекторным звеном является выброс в кровь гепарина и активаторов фибринолиза из тканевых источников и клеток крови. У фибринолиза внутренний и внешний механизмы активации, первый обеспечивается лейкоцитарными протеазами и плазминогеном, который превращается в плазмин при участии фактора XII и калликреина. Внутренний ферментативный механизм фибринолиза запускается тканевыми кининами, которые синтезируются главным образом эндотелием и активируются при образовании комплексов с фибрином.

Неферментативный фибринолиз инициируется посредством выброса в кровоток гепарина, который связывается с тромбином, фибриногеном и другими тромбогенными протеинами, с катехоламинами. Образующиеся комплексы обладают противосвертывающей активностью, расщепляют нестабилизированный фибрин, блокируют полимеризацию его мономеров, а также являются антагонистами фактора XIII, стабилизирующего свежепреципитированный фибрин. Продукты ферментативного и неферментативного лизиса фибрина приобретают свойства дезагрегантов и антикоагулянтов.

В зависимости от масштабов повреждения и степени участия отдельных компонентов системы свертывания крови различают сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный механизмы, тесное взаимодействие которых обеспечивает надежность гемостаза. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза останавливает кровотечение из периферических сосудов небольшого калибра при ограниченном участии второго механизма. При этом отмечают быстро преходящий спазм травмированных сосудов вследствие рефлекторного выброса в кровоток катехоламинов и повышения тонуса вегетативной нервной системы. Вслед за этим происходит накопление тромбоцитов в зоне повреждения, их адгезия к раневой поверхности с последовательным развитием всех фаз активирования — формированием псевдоподий, распластыванием и реакцией высвобождения.

Накопление необратимо агрегированных тромбоцитов, которые в течение 1–3 с адгезируют к поврежденным эндотелиальным клеткам или обнажившемуся субэндотелию, обеспечивает формирование гемостатического тромба. Это сочетается со вторичным спазмом поврежденных сосудов, обусловленным выделением из тромбоцитов целого ряда биологически активных веществ, запуском процессов преципитации фибриногена и формирования волокон фибрина, активирование антикоагулянтных и фибринолитических механизмов, координирующих процесс гемостаза.

Коагуляционный механизм гемостаза, который реализуется при повреждении крупных сосудов, в общих чертах аналогичен описанному выше. Также начинается рефлекторной реакцией сосудистой стенки, опосредуемой нейрогуморальной системой регуляции, и осаждением тромбоцитов в зоне повреждения. Выделение сосудисто-тканевого и коагуляционного механизмов гемостаза достаточно условно, так как они функционально сопряжены и связующим звеном являются тромбоциты, представляющие собой центр формирования тромба.

Морфология и виды тромбов. По морфологическим особенностям различают тромбы белые (агглютинационные), смешанные (слоистые) и гиалиновые.

Белый тромб возникает в отделах сосудистой системы с быстрым током крови, например в полостях сердца и на створках его клапанов, в аорте и коронарных артериях. Образуется при снижении атромбогенных свойств эндотелия и накопления в крови факторов, стимулирующих тромбоциты, представляет собой суховатую светло-серую массу с тусклой гофрированной поверхностью плотной консистенции, спаян со стенкой сосуда, легко крошится при попытке отделения. Основу белого тромба составляют тромбоциты, склеившиеся с сосудистой стенкой и между собой. Тромбоцитарные конгломераты формируют коралловидные фигуры, ориентированные перпендикулярно току крови, пространства между которыми выполнены сетью фибрилл со скоплениями нейтрофильных лейкоцитов.

Отложения тромбоцитов слоистого характера. Это обусловлено чередованием фаз тромбообразования с преобладанием адгезии и агглютинации тромбоцитов и полимеризации мономеров фибрина на их поверхности, играющей роль матрицы. Во время реакции высвобождения, сопровождающей активирование и агглютинацию тромбоцитов, из них вместе с адгезивными протеинами и биологически активными веществами выделяется фермент ретрактозим. Фермент вызывает сокращение гладкомышечных клеток сосудистой стенки и уплотняет трехмерную сеть, образуемую волокнами фибрина, обеспечивая тем самым консолидацию всех его элементов. Тромб теряет часть жидкости, местами отделяясь от сосудистой стенки, возникшие в нем щели облегчают тромболизис и процесс организации.

Красный тромб образуется вследствие повышения потенциала гемокоагуляционных механизмов при относительно невысокой активности тромбоцитов и снижения антиагрегационных свойств сосудистой стенки. Наиболее частая локализация красных тромбов — емкостные сосуды с относительно низкой скоростью кровотока. Вследствие высоких темпов образования и меньшего содержания тромбоцитов красный тромб легче отделяется от сосудистой стенки. Он рыхлый с гладкой влажной, лишь местами гофрированной поверхностью, что придает ему сходство с посмертным сгустком крови. Новообразованные тромбы этого типа темно-красной окраски, со временем приобретают бурый оттенок; их поверхность утрачивает блеск. Структурную основу красного тромба составляет трехмерная сеть волокон фибрина различной толщины, петли которой заполнены агглютинированными и в различной степени выщелоченными эритроцитами с незначительной примесью лейкоцитов и небольшими скоплениями тромбоцитов. Однако коралловидные фигуры, образуемые ими в белых тромбах, отсутствуют.

Смешанный тромб


Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-1/glava-2-narusheniya-krovoobrashheniya/

Школа здоровья «Инсульт»

ЗАНЯТИЕ 1

Основные заболевания, способствующие инсульту: артериальная гипертония, атеросклероз, заболевания сердца, сахарный диабет.

Артериальная гипертония может длительное время протекать без каких-либо ощущений и в то же время наносить существенный вред здоровью. При этом сердце постоянно работает с повышенной нагрузкой, травмируются стенки сосудов, ускоряется развитие атеросклероза. Создается реальная угроза тяжелых осложнений: инсульта, инфаркта миокарда, поражения почек, сетчатки глаза.

По данным научно-исследовательского института неврологии Российской академии медицинских наук только артериальная гипертония и артериальная гипертония в сочетании с атеросклерозом отмечены у 78,2% больных, перенесших инсульт. Результаты обширных зарубежных исследований показали, что у больных с диастолическим давлением 105 мм рт.ст. риск развития инсульта был в 10 раз, а ишемической болезни сердца – в 5 раз выше, чем у пациентов с диастолическим давлением 96 мм рт.ст. Длительное снижение диастолического давления на 5,7 и 10 мм рт.ст. приводило к снижению количества инсультов на 34%,46% и 56%, а ишемической болезни сердца – на 24%, 30% и 37% соответственно.

Нервные клетки с трудом переносят недостаток притока крови. Если кровеносные сосуды не доставляют требуемое количество кислорода и питательных веществ, то их функционирование нарушается.

При повышенном артериальном давлении страдают не только сосуды самого мозга, но и другие, в том числе и магистральные внечерепные: сонные и позвоночные артерии, по которым кровь поступает в мозг. Изменяются их эластический каркас и мышечный слой. Это приводит к удлинению, расширению и извитости артерий, а в последующем к деформации, перегибам и сужению магистральных артерий. В результате нарушается кровоток, резко колеблется артериальное давление и значительно увеличивается риск развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Во время гипертонического криза происходит срыв механизма регуляции мозгового кровообращения. Относительно автономный мозговой кровоток становится зависимым от прироста артериального давления. Плазма крови проникает как в стенку артерий, так и за ее пределы. Возникает фильтрационный отек и компрессионное малокровие мозга. Повторный выход плазмы крови за пределы сосудов, небольшие кровоизлияния приводят к изменениям вещества мозга. В последствии в этих участках образуются рубцы и небольшие полости. Во внутримозговых сосудах при длительной артериальной гипертонии, протекающей с кризами, образуются мелкие аневризмы (мешотчатые расширения) – своеобразные маленькие бомбы, которые долгое время могут не давать о себе знать и неожиданно взорваться кровоизлиянием.

Однако ошибочно думать, что изменения артерий и вещества мозга бывают только у больных с тяжелыми формами артериальной гипертонии, при повторных гипертонических кризах. Они могут возникнуть уже на ранних стадиях болезни при длительном спазме мозговых сосудов. Даже при неосложненной «мягкой» артериальной гипертонии может значительно нарушаться кровоснабжение мозга, о чем свидетельствуют изменения его вещества, выявляемые современными методами исследования (например, компьютерной томографией головного мозга). Поэтому очень важно регулярное лечение под контролем уровня артериального давления и в тех случаях, когда болезнь еще не набрала силу и, казалось бы, ничего не беспокоит.

Основными принципами лечения больных артериальной гипертонией являются:

1. сочетание лекарственных средств с немедикаментозными методами коррекции артериального давления (психологические методы воздействия, повышение физической активности, ограничение потребления поваренной соли, снижение избыточной массы тела, отказ от курения, ограничение приема алкоголя);

2. индивидуальный подбор лекарств с учетом не только тяжести и характера заболевания, но и состояния сердечной деятельности, наличия атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и сосудистой патологии мозга, нарушений углеводного и липидного обменов;

3. постепенное снижение артериального давления до оптимального для каждого больного уровня;

4. практически пожизненное проведение лечения.

А т е р о с к л е р о з

Причиной атеросклеротических изменений в сосудах являются нарушения содержания в крови липидов (жироподобных веществ) с повышением концентрации общего холестерина. Из них наибольшую агрессивность проявляют липопротеиды низкой плотности, которые при окислении повреждают внутреннюю оболочку кровеносных сосудов (эндотелий), провоцируя образование атеросклеротических бляшек. Поврежденный эндотелий лишается способности образовывать сосудорасширяющие вещества, что проявляется наклонностью к спазмам сосудов, в том числе мозга и сердца.

Доказано, что гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина в крови) наряду с артериальной гипертонией и курением является одним из основных обратимых факторов риска сосудистых заболеваний мозга, сердца и других проявлений атеросклероза.

Эффективным способом, позволяющим уменьшить риск развития атеросклероза, является снижение уровня избыточного холестерина. Он представляет собой биологически активное вещество, входящее в состав мембран клеток, и является предшественником стероидных гормонов и желчных кислот. Холестерин усваивается тканями и органами, в том числе головным и спинным мозгом и сам по себе не вреден. Неприятности начинаются тогда, когда холестерина значительно повышается или нарушается равновесие его форм.

Имеются два источника поступления холестерина в организм: с пищей животного происхождения (экзогенный) – 20%, синтезируется печенью – 80 %, который поступает в кишечник вместе с желчью, откуда снова всасывается в кровь. Диеты с низким м холестерина, сбалансированное питание помогают лишь уменьшить поступление экзогенного холестерина.

С открытием липопротеидов и определениемих роли в образовании атеросклеротических бляшек в профилактике атеросклероза появились новые возможности. Липопротеиды представляют комплексы производных липидов с белками – транспортные формы липидов. Они растворимы в воде и способны переносить липиды, поступающие в кровь при всасывании из кишечника, в органы и ткани. Различают две разновидности липопротеидов: высокой и низкой плотности. Липопротеиды высокой плотности удаляют избыток холестерина из крови и тканей и не принимают участия в образовании атеросклеротических бляшек. Липопротеиды низкой плотности доставляют холестерин к органам и тканям по кровеносным сосудам, во внутренней стенке которых они могут откладываться, образуя пятно, которое затем разрастается в бляшку. Повышение холестерина в крови связано с увеличением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, несущих холестерин к стенкам сосудов.

Существует пять золотых правил диеты для устранения нарушений обмена липопротеидов:

1. уменьшить общее потребление жиров и легко усвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия);

2. уменьшить потребление поваренной соли до 3-5 г в сутки;

3. резко уменьшить потребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца);

4. увеличить потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты);

5. увеличить потребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты).

Заболевания сердца

Болезни сердца, ухудшающие его работу, могут нарушать кровоток в артериях, уменьшить кровоснабжение мозга, привести к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ. Тем самым создаются предпосылки для развития ишемического инсульта.

Другой его причиной при заболеваниях сердца является тромбоэмболия. Кусочки тромбов переносятся с током крови и могут закупорить артерии мозга. Сердечная недостаточность – причина примерно пятой части ишемических инсультов.

К печальному ряду заболеваний сердца, которые могут привести к образованию тромбов и тромбоэмболий принадлежат инфаркт миокарда, болезни клапанов, различные аритмии, атеросклероз дуги аорты. Риск развития инсульта увеличивается и при гипертрофии левого желудочка сердца – утолщении его стенки, что обычно наблюдается при артериальной гипертонии. Не вызывает сомнения, что регулярное лечение заболеваний сердца и сосудов уменьшает вероятность развития инсульта.

Сахарный диабет

По итогам ряда эпидемиологических исследований установлено, что риск инсульта у мужчин, страдающих сахарным диабетом II типа, в 3 раза, а у женщин – в 5 раз выше, чем у тех, у кого не отмечалось этого заболевания. У больных сахарным диабетом существенно выше смертность при инсульте.

Ведущей причиной обменных и эндокринных расстройств при сахарном диабете является недостаточное поступление инсулина к клеткам, которое приводит к нарушениям обмена не только углеводов, но и белков, и жиров. Взаимными факторами риска являются сахарный диабет и артериальная гипертония. Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне артериальной гипертонии увеличивает вероятность инфаркта мозга, субарахноидального кровоизлияния и геморрагического инсульта.

Причинами увеличения частоты инфаркта мозга вследствие тромбоза у больных сахарным диабетом являются значительные атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств: угнетение антисвертывающей и активация свертывающих систем. При этом угнетение защитных противосвертывающих реакций организма напрямую зависит от длительности сахарного диабета, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.

Существенную роль в развитии сосудистых нарушений мозга играет патология магистральных сосудов головы (сонных и позвоночных артерий), которые при диабете часто поражаются атеросклерозом.

У больных сахарным диабетом по сравнению с теми, кто не страдает этим заболеванием, имеет ряд особенностей в проявлениях развившихся острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем при активной деятельности на фоне повышенного артериального давления. Заболевание чаще приводит к трагическому финалу, особенно, при кровоизлияниях в мозг. Инсульт приводит к выраженной декомпенсации диабетических нарушений: у половины больных развиваются длительные коматозные состояния.

Прогноз у больных сахарным диабетом, перенесших инсульт, гораздо хуже, чем у людей, не страдающих этим заболеванием: они чаще становятся инвалидами, уходят из жизни и, наконец, у них значительно ухудшается течение сахарного диабета. Поэтому очень важно как можно раньше выявить сахарный диабет и начать лечение.

Факторы риска инсульта.

Термином «факторы риска» обозначают особенности образа и условий жизни, а также организма человека, которые не являются причинами заболеваний, но увеличивают вероятность их возникновения.

Многие факторы риска инсульта являются общими и для других сердечно-сосудистых заболеваний. Они подразделяются на две большие группы: внутренние — повышенное артериальное давление, возраст, отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь у ближайших родственников), повышенное холестерина в крови, ожирение; внешние – эмоциональный стресс, малоподвижный образ жизни, вредные привычки, особенности экологии. Кроме того, инсульт имеет свойственные только ему факторы риска: начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, преходящие нарушения мозгового кровообращения, перенесенные ранее инсульты.

Все факторы риска можно разделить на две большие группы:

1. Нерегулируемые: пол, возраст, время года, климат и др.

2. Поддающиеся воздействию: повышенное артериальное давление, малоподвижный образ жизни, курение, злоупотребление алкоголем, избыточный вес и др.

Возраст и пол

Частота инсульта зависит от возраста, удваиваясь в каждом последующем десятилетии по сравнению с предыдущим. У пожилых людей (старше 60 лет) инсульт встречается в 17 раз чаще, чем в молодом возрасте (моложе45 лет). Доказано, что у женщин инсульты развиваются в более старшем возрасте, чем у мужчин – на 10-20 лет позднее. Инфаркт мозга при атеросклерозе у мужчин встречается примерно на 30% чаще, чем у женщин, особенно в возрасте старше 65 лет.

Время года и климат

Инсульт и смерть от него зависят от метеорологических условий и времени года. Для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее неблагоприятным является спастический эффект атмосферы, чаще всего отмечающийся в зимние и весенние месяцы, когда происходит наиболее резкая смена погоды, выпадение осадков, значительные колебания барометрического давления, температуры воздуха и кислорода в атмосфере.

В целом нарушения мозгового кровообращения чаще возникают в период резких перепадов температур. Субарахноидальные кровоизлияния у мужчин чаще бывают поздней осенью, а у женщин – ранней весной.

При изменении погоды и ухудшении самочувствия важно не откладывать визит к врачу и обязательно принять рекомендованные лекарства.

Э м о ц и о н а л ь н ы й с т р е с с

Важное значение в развитии острых нарушений мозгового кровообращения играет эмоциональный стресс. Известно, что индивидуальные особенности человека, его возможности приспособиться к стрессовым ситуациям очень различны. Тем не менее, ведущая роль психоэмоционального напряжения в происхождении основных сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений мозгового кровообращения твердо установлена.

Отрицательные эмоцииоказывают длительное последействие и способны накапливаться, переходя в форму «застойного» возбуждения. Это способствует возникновению вегетососудистой дистонии, артериальной гипертонии и атеросклероза – основных сосудистых заболеваний, ведущих к нарушениям мозгового кровообращения.

Роль эмоционального стресса в развитии сосудистых заболеваний не вызывает сомнений. Но исключить этот фактор из жизни современного общества не представляется возможным. Снизить его воздействие можно благодаря укреплению приспособительных механизмов человека к стрессовым ситуациям: физическим и психическим тренировкам, позволяющим «разрядиться» от неотреагированных эмоций.

Н е д о с т а т о ч н а я ф и з и ч е с к а я а к т и в н о с т ь

В наши дни осталось не так много видов работ, требующих тяжелого физического напряжения. Современные транспортные средства избавили людей от необходимости много ходить, эскалаторы и лифты – от подъема по лестницам, телевидение «приковало» людей в часы отдыха к мягким и удобным креслам. Малоподвижный образ жизни привел в резкому уменьшению энергозатрат. В результате ожирение и снижение физической активности стали массовым явлением. Ожирение в свою очередь играет большую роль в развитии артериальной гипертонии, сахарного диабета, повышения уровня холестерина в крови, которые являются самостоятельными факторами риска острых нарушений мозгового кровообращения.

В настоящее время не вызывает сомнения значение гиподинамии в развитии, течении и прогнозе сердечно-сосудистых заболеваний, их распространенности. Гиподинамия изменяет реактивность и тонус сосудов, создает предрасположенность к стрессам. У физически активных людей реже отмечаются сосудистые заболевания мозга.

Если здоровым людям физическая активность нужна для профилактики заболеваний, то лечебная физкультура для страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями является и профилактическим, и активным лечебным методом. Она способствует нормализации уровня артериального давления, улучшению сердечной деятельности и мозгового кровообращения, уменьшению и даже ликвидации проявлений заболевания, повышению физической работоспособности.

К у р е н и е

Научные данные свидетельствуют: курение в два раза увеличивает опасность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, является причиной 60-85% смертей от рака легких, пищеварительного тракта, полости рта. В резолюции Всемирной Организации Здравоохранения указывается, что отказ от курения мог бы спасти в ближайшие 20 лет свыше 100 миллионов жизней.

В основе болезнетворного влияния курения лежат быстро наступающие изменения в составе крови под влиянием никотина, окиси углерода и других веществ (всего в дыме содержится более 3400 соединений). Повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, концентрация ряда биологически активных веществ. Изменяется функция и активность кровяных пластинок, что приводит к нарушению свертываемости. Все это повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний у курильщиков, ухудшает кровоток в сосудах различного калибра, а значит и кровоснабжение органов и тканей.

При соединении гемоглобина с окисью углерода образуется карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород и удалять углекислоту. В результате возникает и прогрессирует кислородное голодание тканей, к которому наиболее чувствительны мозг, сердце и почки. Особенно велик его вред при сужении просвета сосудов, чаще всего наблюдаемом при атеросклерозе, когда снабжение тканей кислородом и без того значительно снижается. Поскольку курение способствует повышению артериального давления, риск кровоизлияния в мозг у курящих увеличивается в 2,5 раза по сравнению с некурящими. Особенно пагубное воздействие оказывает длительное многолетнее курение.

Доказано, что развитие субарахноидальных кровоизлияний напрямую связано с курением. Риск этого заболевания особенно велик у тех, кто ежедневно выкуривает пачку и более сигарет и каждый день употребляет алкоголь. Пребывание в накуренных помещениях может ухудшить здоровье людей, которые сами не курят, но становятся жертвами чужого легкомыслия и бессердечия. Это в первую очередь касается страдающих сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, аллергическими реакциями, рискующих получить тяжелые обострения страдания.

Алкоголь

Пьянство и алкоголизм резко усиливают действие других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. В молодом возрасте в подавляющем большинстве случаев инсульты развиваются у страдающих хроническим алкоголизмом и обычно в состоянии опьянения. Острая алкогольная интоксикация или попросту перепой у них может сыграть роль спускового крючка, приведя в действие сложный механизм выстреливающий инсультом. У систематически употребляющих алкоголь гораздо чаще, чем у непьющих, возникают как кровоизлияния в мозг, так и инфаркты мозга и протекают они гораздо тяжелее, нередко с трагическим исходом. Эти больные значительно реже выживают в отдаленном периоде после перенесенного инсульта, у них медленнеевосстанавливаются нарушенные функции, остаются грубые дефекты, затрудняющие реабилитацию.

У больных хроническим алкоголизмом нередко бывают субарахноидальные кровоизлияния даже при отсутствии сосудистого заболевания, гипертонической болезни, атеросклероза сосудов головного мозга, аневризм, а также травматического поражения мозга. Часто их исход неблагоприятен.

Пьянство, алкоголизм и алкогольная абстиненция приводят к нарушениям кровообращения во всех отделах мозга. В сосудах его вещества и оболочках застаивается кровь. Стенки сосудов пропитываются плазмой, вокруг них возникают кровоизлияния. В капиллярах образуются тромбы, а вокруг них – отек. Набухают и повреждаются нервные клетки. У больных с алкогольной абстиненцией, осложнившейся артериальной гипертонией, может развиться омертвение стенок сосудов и как следствие – нарушения мозгового кровообращения.

Под влиянием алкоголя повышается сосудистая проницаемость, изменяется сосудистый тонус. Алкогольная интоксикация повышает свертываемость крови. При ишемических интоксикациях у страдающих алкоголизмом с длительным злоупотреблением алкоголем наблюдается поражение многих сосудов.

Известно, что где много пьют, там много курят. Алкогольная и никотиновая интоксикации взаимно усиливают друг друга, прокладывая дорогу тяжелейшим сердечно-сосудистым заболеваниям: инсульту, инфаркту миокарда, перемежающей хромоте.

Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в ряду многих медицинских и социальных последствий алкоголизма, диктующих настоятельную необходимость активной борьбы с пьянством, принявшим в нашей стране размеры настоящей эпидемии.

Ожирение

Проблема ожирения имеет большое значение, поскольку представляет угрозу инвалидизации людей молодого возраста, снижения продолжительности жизни из-за частого возникновения тяжелых сопутствующих заболеваний: артериальной гипертонии, нарушений липидного обмена, атеросклероза и обусловленной ими патологии (инсульт, инфаркт миокарда, поражения глаз, почек, сосудов конечностей). Сердечно-сосудистые болезни у страдающих ожирением в большинстве случаев возникают в молодом возрасте, их риск растет по мере увеличения массы тела и зависит также от особенностей отложения жировой ткани. Наиболее опасен для здоровья абдоминальный тип ожирения (отложение жира на животе), который во многих случаях сочетается с целым комплексом гормональных и обменных нарушений.

Главные причины ожирения – переедание, чрезмерное употребление жирной пищи в сочетании с низкой физической активностью при наследственной предрасположенности. Ожирение возникает в результате длительного нарушения энергетического баланса, когда поступление энергии в организм с пищей превышает энергетические траты организма.

Правила рационального питания

• Не голодайте!

• Старайтесь употреблять меньше жиров и углеводов.

• Постепенно снижайте калорийность суточного рациона, для этого уменьшайте в объеме привычные для вас порции зав­трака, обеда и ужина.

• Еда должна быть сбалансированной и разнообразной. Питание — регулярным и не менее трех раз в день. Ужин — не позднее 18 часов. Около 21 часа следует выпить стакан ке­фира или съесть яблоко, чтобы желудок ночью не был пустым.

Порочная практика неправильного питания обусловлена современным стилем жизни: завтрак — ничего или чего-ни­будь слегка, обед — нормальный, чаще легкий, ужин — все­гда обильный. Аргументы, которые оправдывают порочнуюпрактику, убедительны: утром некогда, обед — самое время для работы, ужин — семья в сборе, друзья пришли в гости, можно хорошо посидеть за столом, компания приятная, да и поесть пора. Нужно отказаться от этой практики. Вспомните: «завтрак съешь сам, обед раздели с другом, а ужин отдай вра­гу». Соблюдайте это ценное правило рационального питания.

• Ешьте без ограничений свежие фрукты, ягоды, овощи.

• Убедитесь в том, что индивидуальная программа пита­ния учитывает Ваши пищевые вкусы. В этом случае соблю­дать ее будет приятнее и легче.

• Откажитесь от вредных пищевых стереотипов, так как они являются ведущим фактором развития ожирения: поздний ужин, ночная еда, переедание, предпочтение жирной, жаре­ной, острой пищи и «еда до отвала».

• Уменьшите чувство голода. Голод — это мотивация или совокупность биохимических, физиологических и психических процессов, которые направлены на поиск, приготовление и употребление пищи, чтобы подавить рефлекс голода. Следует есть побольше зелени и овощей, которые заполняют объем желудка, не раздражая его слизистой оболочки и создают чув­ство сытости и комфорта. С этой же целью можно за 30 ми­нут до еды съесть фрукты.

• Снизьте аппетит. Если голод — это желание поесть, то аппетит —желание есть во время еды. Это сильная эмоция, которая возникает при виде и запахе любимой пищи. Следует уменьшить аппетит, есть все невкусное или нелюбимое, потому что вкусную еду можно поглощать в неумеренных количествах.

• Избегайте застолий, являющихся, к сожалению, необ­ходимым атрибутом культуры коммуникации многих народов. Главное — избежать коллективного обжорства и пьянства, чтобы не испортить фигуру и радость взаимного общения. Застолье противопоказано на всех этапах снижения массы тела. Оно сводит к минимуму все достижения. Если же избе­жать застолий и банкетов не удается, надо хотя бы отказаться от алкогольных напитков и жирной закуски. В качестве дие­тической закуски употреблять салаты, зелень, фрукты.

• Умерьте алкоголь, а лучше вовсе откажитесь от него — он способствует не только усвоению, но и употреблению жир­ной пищи, так как повышает аппетит. Известно, что даже не­большие дозы алкоголя очень стимулируют аппетит, приво­дят к перееданию и неразборчивости в пище. Прием спирта, водки и других крепких напитков вмешивается в биохимиче­ские процессы организма, разрушает здоровые стереотипы пи­тания и блокирует инстинкт самосохранения. По существу, алкоголь начинает руководить биохимией, физиологией и пси­хикой человека либо временно (на период опьянения и похме­лья), либо навсегда (если развивается алкоголизм).

• Откажитесь от пива, ведь это высококалорийный напи­ток, «жидкий хлеб». Само по себе пиво способствует усиле­нию аппетита, провоцирует потребление соленой пищи, что ведет к задержке жидкости. Его с уверенностью можно при­числить к напиткам, вызывающим ожирение.

• Разлюбите газировку, потому что все напитки, включая минеральную воду, сильно раздражают слизистую оболочку желудка, кишечника, усиливают аппетит и приводят к нару­шению работы желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, даже дети, не говоря о взрослых, с первых шагов жизни неве­жественными родителями приучаются к газированным напит­кам. Последствия не заставляют ждать: заболевания желуд­ка, холецистит, панкреатит, сахарный диабет, ожирение — лишь небольшой перечень проблем любителей газировки. Употребляйте чистую родниковую воду или некрепкий чай — это прекрасная альтернатива неполезным напиткам.

• Боритесь с сенсорным голодом или скукой. Некоторые люди, не испытывая голода часто сетуют, что «без вкусненького стало как-то скучно». Не секрет, что многие курят, едят и пьют просто от скуки. Скука — спутник одиночества. Обычно такие люди сидят вечером у телевизора и чего-то жуют, а тут, когда надо похудеть, вроде бы нечем заняться. Помните — скука опасна потому, что является последним резервом темных сил чревоуго­дия, не дающим человеку шанса вернуться к здоровой полноцен­ной жизни. Боритесь с этими силами! Посвятите свой досуг физ­культуре, спорту, клубам здоровья, общению с друзьями, теат­рам, музеям, путешествиям, умным книгам и новым знакомствам.

• Боритесь с искушением прекратить диету, потому что хороший психологический настрой и знание приемов борьбы с вредными привычками питания позволят преодолеть препят­ствия на пути к здоровью. Продержитесь первую неделю, когда искушение прервать диету особенно сильно. Это связано с тем, что в первые дни ограничения питания организм использует быстрые, а затем — стратегические энергетические резервы. Происходит сложная биохимическая перестройка обмена ве­ществ, физиологии и психоэмоциональных параметров. В эти дни могут быть легкие функциональные нарушения деятель­ности желудочно-кишечного тракта, слабость, раздражитель­ность, чувство голода, дискомфорта, желания вернуться к при­вычному стереотипу питания. Все это пройдет уже во вторую неделю программы снижения веса. А когда вы увидите ре­зультат, будет жаль, что все пойдет прахом из-за какой-то булочки, хоть и ароматной, с хрустящей корочкой.

Рекомендации к выбору продуктов питания для профилактики атеросклероза

(Текст подготовлен по материалам профессора Перовой Н.В., отдел биохимических маркеров хронических неинфекционных заболеваний ГНИЦПМ)

Виды продуктов

Рекомендуются

Потреблять в умеренном количестве

Исключить из питания

Зерновые

Хлеб цельнозерновой, из муки грубого помола, каши, макаронные изделия

Хлеб из муки тонкого помола

Сдобный хлеб

Супы

Овощные

Рыбные

На мясном бульоне

Молочные

Молочные продукты и сыры сниженной жирности

Полужирные молочные продукты и жиры

Цельное молоко, сливки, жирные кисло-молочные продукты и сыры

Яйца

Яичный белок

Яйца

Яичница на животных жирах

Морепродукты

Морской гребешок, устрицы

Мидии, крабы, лангусты

Кальмары, креветки

Рыба

Все виды, особенно морская

Жареная на растительных маслах, слабосоленая

Жареная на животных жирах, твердых маргаринах или на неизвестных жирах

Мясо и птица

Курица, индейка без кожи, телятина, кролик

Постные сорта говядины, баранины, ветчины; печень

Жирное мясо, утка, гусь, жирные колбасы, паштеты

Жиры

Растительные жидкие масла: подсолнечное, оливковое, соевое

Мягкие растительно-жировые спреды, не содержащие транс-жиры

Сливочное масло, жир мяса, сало, твердые маргарины

Овощи и фрукты

Любые свежие, мороженные, паровые, отварные, бобовые

Картофель, жареный на растительных маслах

Картофель и др. овощи, жареные на животных или неизвестных жирах

Орехи

Миндаль, грецкие

Арахис, фисташки, фундук

Кокосовые, соленые

Десерт

НЕ подслащенные соки, морсы, фруктовое мороженое

Кондитерские изделия, выпечка, кремы, мороженое на растительных жирах

Выпечка, сладости, кремы, мороженое, пирожное на животных жирах

Приправы

Перец, горчица, специи

Соусы несоленые

Майонез, сметанные соленые

Напитки

Чай, кофе, вода, безалкогольные напитки

Алкогольные напитки — малое/умеренное количество

Кофе или шоколадные напитки со сливками

Как сохранить оптимальную массу тела

Похудеть при желании может каждый, самая трудная за­дача — снова не набрать вес. Что же делать, чтобы оставать­ся в хорошей форме?

• Продолжать контролировать свой режим питания. Дие­та должна быть сбалансированной, содержать много овощей, фруктов и злаковых.

• Определить ситуации, которые провоцируют нарушение диеты, и научиться их избегать.

• Не бросать физическую нагрузку. Еще никому и никогда не удавалось сохранить стройность без физической активности.

• Не делать все в одиночку. Стараться не терять контакт с лечащим врачом. Привлекать в оздоровительный процесс свое окружение — поддержка родных и друзей помогает успешно справляться с трудностями.

• Не опускать руки, если немного поправились, ведь се­зонное увеличение веса зимой и осенью — обычное дело. За­помнить, что небольшая прибавка в весе допустима. Не сда­ваться, а просто обсудить с врачом свои опасения.

Физическая активность обязательно является составляю­щей программы снижения массы тела. Недостаточность фи­зической нагрузки — фактор риска нарушения мозгового кро­вообращения.

Физическая активность

20—30 минут в день бега, ходьбы, плавания или работы на велотренажере в умеренном темпе позволяют снизить уровень стресса, улучшить общее самочув­ствие, стабилизировать вес тела и уровень артериального дав­ления, снизить холестерина в крови, а следова­тельно — избежать инсульта.

Речь не идет об изнуряющих физических упражнениях. Главная задача — заставить себя перейти от малоподвижно­го образа жизни к более активному. По данным Всероссий­ского НИИ физической культуры, около 70% населения не занимается даже физкультурой, причем гиподинамия харак­терна для всех возрастов. Малоподвижный образ жизни вы­зывает атрофию мышц и костей, снижение активности синте­за белков с одновременным усилением их распада, декальци­нацию костей, нарушение обмена электролитов, снижение сопротивляемости организма (в том числе — иммунитета), на­рушения в сексуальной сфере у мужчин и женщин. Гиподина­мия способствует увеличению атерогенных липопротеидов, снижению толерантности к углеводам, росту концентрациимочевой кислоты в крови, ожирению. Прогрессирует атеро­склероз мозговых артерий, что приводит к инсульту.

Важное место физической активности в здоровом образе жизни человека определил Гиппократ: «Движение — пища для жизни». Современная наука доказала необходимость фи­зической нагрузки. Упражнения обеспечивают увеличение работоспособности, эффективность кровообращения, трени­руя сосуды и способствуя их эластичности.

Но избыточная по интенсивности и длительности физичес­кая нагрузка может приводить к развитию метаболических и структурных изменений сердца и сосудов, в том числе и в го­ловном мозге (синдром перетренированности).

Запомните правило: умеренная физическая нагрузка в любой форме лучше, чем ее полное отсутствие. Начните с простого:

• Три раза в день вставайте из кресла, распрямитесь и хо­дите вокруг него в течение 10 минут.

•Ходите по лестнице, вместо того чтобы пользоватьсялифтом.

• Попробуйте часть пути на работу и обратно ходить пешком.

• Вместо разговора по телефону не ленитесь — сходите к коллегам по работе сами.

Выполняйте эти советы хотя бы в течение 2—4 недель, и почувствуете себя гораздо лучше. Повышение физической на­грузки должно быть постепенным, таким, чтобы это достав­ляло удовольствие. Вашей целью должно быть всего 20— 30 минут любой активности в день, но ежедневно. Если врач разрешил, то посещайте бассейн, занимайтесь спортом. Ре­зультат программы физических упражнений тогда будет до­стигнут, когда появится желание двигаться и вы станете полу­чать удовольствие от занятий. Радость движения объясняется перестройкой обмена веществ. Вся биохимия организма будет направлена на ликвидацию любой лишней калории. Именно к этому и надо стремиться.

Старайтесь не перегружать организм. Нужно избегать пе­реутомления, постепенно и плавно увеличивать интенсивность и объем упражнений. Контролируйте пульс, артериальное дав­ление, частоту дыхания до и после упражнений. Цель физи­ческой активности состоит в нормализации, а не дестабилиза­ции деятельности сердечно-сосудистой системы, в снижении артериального давления, избавления от одышки, выведении лишней жидкости, гибкости позвоночника и повышении силы и выносливости мышц.

Следует постепенно увеличивать объем и интенсивность физкультуры на 10% еженедельно, а не ежедневно. Посте­пенность позволит перестроить обмен веществ оптимально и закрепить их на длительный срок.

Лучше всего ходьба, бег, езда на велосипеде, плавание, подвижные игры на свежем воздухе. Ходьба часто недооце­нивается сторонниками быстрых решений, которые сразу пе­реходят на бег. Длительная ходьба в среднем темпе километр за километром сжигает лишние калории, так же как и бег трус­цой. При этом нет больших ударных нагрузок на позвоноч­ник, суставы. Прогулки в среднем темпе ежедневно в течение 1—2 часов дают очень хороший результат при снижении веса и тренировке сердечно-сосудистой системы.

Бег позволяет эффективно сжигать лишние калории и под­держивать физическую форму. Однако при избыточном весе к нему надо относиться осторожно. У тучных людей бег ока­зывает чрезмерную нагрузку на опорно-двигательный аппа­рат и сердечно-сосудистую систему.

Целесообразно начинать занятия с ходьбы в первые 2— 3 недели, а затем постепенно добавлять беговые нагрузки.

Езда на велосипеде или работа на велотренажере также эффективны. Эти виды упражнений не перегружают органы движения и хорошо дозируются. Для нетренированных лю­дей с избыточным весом езда на велосипеде предпочтитель­нее, так же как и ходьба. Поскольку в этом виде спорта в основном загружены передние мышцы бедра, то следует чере­довать езду на велосипеде в течение недели с ходьбой, бегом, плаванием, гимнастикой, чтобы включить и другие мышцы.

Плавание — самый адекватный, безопасный и физиоло­гический вид спорта, Плавание тренирует сердечно-сосуди­стую, дыхательную системы, хорошо дозируется, формирует мышечный корсет позвоночника. Нужно 12 раза в неделю посещать бассейн.

Подвижные игры приносят удовольствие общения и спо­собствуют поддержанию оптимального веса. Однако у туч­ных людей они могут вызвать нарушение функций органов движения, дыхания и сердечно-сосудистой системы. Поэто­му подвижные игры допустимы после нормализации физио­логических параметров организма: пульса, артериального дав­ления и частоты дыхания.

ЗАНЯТИЕ 2

Формы клинического течения инсульта

ИНСУЛЬТ — острое нарушение мозгового кровообращения. По харак­теру поражения выделяют ишемический инсульт, возникающий вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии) мозга, и геморрагический ин­сульт, или спонтанное (нетравматическое) внутричерепное кровоизлияние. В особую группу выделяют преходящее нарушение мозгового кровообра­щения, или транзиторную ишемическую атаку, при котором неврологиче­ские симптомы регрессируют в течение 24 ч. Кроме того, выделяют про­грессирующий инсульт (инсульт «в ходу»), при котором симптоматика продолжает нарастать, и завершившийся инсульт, при котором неврологи­ческий дефицит уже стабилизировался.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, или транзиторные ишемические атаки (ТИА), в большинстве случаев связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией. Реже они возникают при выраженном сужении сонных или позвоночных артерий на фоне резкого снижения АД; при этом очаговые неврологические симптомы нередко появляются на фоне предобморочного состояния. В зависимости от участка головного мозга, вкотором произошла транзиторная ишемическая атака, могут быть характерны самые разные симптомы: парез конечностей, слепота или снижение зрения на один глаз, головокружение, тошнота и рвота, двоение, дисфагия (нарушение глотания), атаксия (нарушение рав­новесия при стоянии и ходьбе), спутанность сознания и игнорирование противоположной половины пространства,амнезия (нарушение памяти), корковая слепота и другое.Продолжитель­ность очаговой симптоматики при ТИА в большинстве случаев не превы­шает нескольких минут. Клиническое значение ТИА состоит в том, что они, будучи предвестником инсульта и инфаркта миокарда, тре­буют быстрых и решительных действий по их предупреждению. Следует попытаться установить причину ТИА — стенозирующее поражение внечерепных или крупных внутричерепных артерий или заболевание сердца.

Ишемический инсульт может быть вызван тромбозом или эмболи­ей внечерепных или внутричерепных мозговых артерий. Тромботический инсульт обычно возникает на фоне атеросклероза мозговых артерий. Атеросклеротическая бляшка формируется в артериях крупного или среднего калибра. Она не только суживаетпросвет сосуда, но и способствует формированию тромба, вызывающего закупоркуэтого сосуда и острую локальную ишемию мозга, которая приводит к его некрозу (ин­фаркту мозга). При тромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время, и больной уже просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт развивается в дневное время, то характерно постепенное прогрессирование неврологического дефекта в течение нескольких часов. Об­щемозговые симптомы (головная боль, угнетение сознания, эпилептические припадки) часто отсутствуют, однако при обширных инфарктах они могут быть выражены в той же степени, что и при геморрагическом инсульте. Тромботическому инсульту нередко предшествуют ТИА.

Эмболия сосудов мозга. Источником эмболического материала чаще всего бывают тромботические массы в левом предсердии, которые формируются, например, при мерцательной аритмии, кардиомиопатии, пороке сердца или инфаркте миокарда. При бактериальном эндокардите происходит закупорка мозговых сосудов септическими эмболами, представляющими собой фрагменты вегетации, образующихся на инфицированных клапанах. Для эмболического инсульта характерно внезапное развитием симптомати­ки. Неврологический дефект бывает максимальным уже в самом начале за­болевания. Нередко больной, у которого стремительно развился парез, не успев ухватиться за ближайшую опору, падает на пол. Для эмболического инфаркта более характерны головная боль, потеря сознания, эпилептиче­ские припадки.

Лакунарные инфаркты обусловлены патологией мелких мозговых ар­терий. Самая частая причина лакунарных инфарктов — гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз), возникающая у больных с артериаль­ной гипертензией. Лакунарным инфарктам редко предшествуют ТИА. Ин­сульт может развиться как во время сна, так и днем, часто отмечается по­степенное нарастание симптоматики в течение нескольких часов. Отсутст­вуют общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, эпилептические припадки), очаговые нарушения высших мозговых функ­ций. Для лакунарных инфарктов особенно характерны четыре синдрома (изоли­рованный гемипарез – ослабление одной половины тела, изолированная гемигипестезия – снижение чувствительности на одной половине тела, атактический гемипарез, при котором в конечностях одной половины тела отмечаются и парез – ослабление произвольных движений, и атаксия – расстройство координации произвольных движений, синд­ром дизартрия — неловкая кисть).

Внутримозговое кровоизлияние в большинстве случаев связано с артериальной гипертензией. Истечение крови может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов, пока в месте кровоизлияния не сформируется тромб. При кровоизлиянии, связанном с артериальной гипертензией, гемато­мы чаще локализуются в глубинных отделах мозга. Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают применение ан­тикоагулянтов, тромболитических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях, приеме симпатомиметиков (амфетамина, кока­ина) обычно локализуются в более поверхностных слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). Нередкая причина лобарных кровоизлияний у пожи­лых больных — амилоидная ангиопатия (скопление бета-амилоидного белка в артериолах головного мозга).

Клиническиепризнаки обычно появляются внезапно в дневное время, они могут нарастать в течение нескольких секунд или ми­нут, редко — медленнее, в течение нескольких часов или суток. Характерно, что очаговые симптомы возникают на фоне выраженных общемозговых симптомов (головной боли, тошноты, рвоты, угнетения сознания) и менингеального синдрома. В 10% случаев от­мечаются генерализованные судорожные припадки. Однако при ограничен­ных кровоизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, что де­лает клиническую картину похожей на таковую при ишемическом инсуль­те.

Субарахноидальное кровоизлияние — кровоизлияние в подоболочечное пространство головного мозга. В 80% случаев спонтанное суб­арахноидальное кровоизлияние обусловлено разрывом внутричерепной аневризмы. Более редкими его причинами являются травма, расслоение внутричерепной артерии, геморрагический диатез. Субарахноидальное кро­воизлияние проявляется внезапной необычайно интенсивной головной болью. Часто в момент разрыва наступает потеря сознания, отмечается по­вторная рвота. Менингеальные симптомы могут появляться спустя не­сколько часов. Примерно у половины больных за 2 — 3 недели до инсульта отмечаются преходящие головные боли. У части больных отмечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой соседних структур (на­пример, расширение зрачка и птоз, связанные со сдавлением глазодвига­тельного нерва). Диагноз можно установить при люмбальной пункции, по­зволяющей получить кровянистый ликвор, или с помощью компьютерной томографии. В первые несколько дней погибают 10% больных, в последую­щем летальные исходы в основном связаны с повторным кровоизлиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными нарушениями

Основные принципы лечения инсульта.

В подавляющем большинстве случаев больной с инсультом должен быть госпитализирован. Противопоказаниями к транспортировке могут служить: кома, некупирующиеся на месте резкое нарушение дыхания или отек легких, эпилептический статус, шок. Больных следует по возможности помещать в отделение интенсивной терапии.

Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом варианте инсульта. Их основная задача – предупредить осложнения, вызывающие вторичное повреждение мозга.

1. Поддержание дыхания предусматривает обеспечение проходимости дыхательных путей и достаточного кислородного снабжения организма. По показаниям проводят интубацию, санацию бронхиального дерева.

2. Контроль артериального давления и сердечной деятельности.

3. Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга.

4. Поддержание водно-электролитного баланса при четком учете введенной и выделенной жидкости.

5. Поддержание нормального уровня сахара крови: гипогликемия (пониженный уровень сахара крови) и гипергликемия (повышенный уровень сахара крови) в равной степени опасны для мозга.

6. Поддержание нормальной температуры тела.

7. Питание больного начинают с 1-2-х суток, при необходимости прибегая к зондовому или парентеральному питанию.

8. Предупреждение контрактур, пролежней, мочевой инфекции.

9. Предупреждение тромбоза глубоких вен в парализованных конечностях.

10. Устранение болевого синдрома.

11. Предупреждение психомоторного возбуждения.

12. Предупреждение тошноты и рвоты.

13. Купирование эпилептических припадков.

14. Хирургическое лечение проводят при мозжечковых и поверхностных полушарных (лобных) кровоизлияниях.

Основные принципы реабилитации

Реабилитационная терапия должна быть особенно активной в течение первых месяцев после инсульта. Оптимальнее ее проводить по месту жительства, не прибегая к длительной госпитализации больного. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, мероприятия, направленные на восстановление бытовых навыков.

Основными принципами реабилитации (восстановительного лече­ния) являются: раннее начало, комплексность восстановительных ме­роприятий, их систематичность, поэтапное построение восстанови­тельного лечения, активное участие в реабилитационном процессе са­мого больного и его близких.

Раннее начало реабилитации означает, что все необходимые ме­роприятия: лечебная гимнастика, занятия с логопедом по восстановлению речи должны начинаться уже в первые дни после инсульта, как только позволит общее состояние больного и состояние его сознания. Наиболее же интенсивно все восстановительные мероп­риятия проводятся в ранний восстановительный период, особенно в первые 2—3 месяца. Занятия эти должны проводиться систематически, без перерывов, независимо от того, где находится больной: в стацио­наре, дома, в санатории.

Комплексность реабилитации заключается в использовании широкого набора восстановительных мероприятий. В основе реабилитации больных с двигательными нарушениями лежит лечебная гимнастика (активная и пассивная) в сочетании с электростимуляцией мышц паретичной руки и ноги, с обучением ходьбе и бытовым навыкам. При мышечной спастичности — резком повышении тонуса мышц паретичных конечностей — используют специальные лонгеты и укладки (лече­ние положением), избирательный и точечный массаж, тепловые физиопроцедуры, лекарства, снижающие высокий мышечный тонус. При нарушении речи, которое обычно сопровождается нарушением пись­ма, чтения и счета, главным в реабилитации являются регулярные занятия с логопедом.

Этапность построения реабилитации означает, что восстановитель­ный процесс и с методической, и с организационной стороны может быть разбит на отдельные этапы. На каждом из них специалисты по реабилитации ставят определенные задачи и отрабатывают с больным упражнения, способствующие решению поставленных задач.

В организационном отношении наиболее эффективна следующая система: реабилитация начинается в неврологическом отделении боль­ницы, куда больной доставляется машиной скорой помощи, через 1—1,5 месяца он переводится в восстановительное отделение (или в реабилитационный центр), откуда через 1-2 месяца выписывается или домой на амбулаторное лечение или в реабилитационный санато­рий. Больным с речевыми нарушениями, с атаксией (нарушением рав­новесия при стоянии и ходьбе) рекомендуются повторные курсы ле­чения в реабилитационных учреждениях.

Большую роль в проведении восстановительного лечения играет семья, так как значительную часть восстановительного периода боль­ной проводит дома.

Роль родных и близких заключается не только в проведении заня­тий с больным, но и в создании здорового психологического климата в семье. Сочетание доброжелательности и требовательности в отноше­нии к больному благотворно сказывается на ходе восстановления на­рушенных функций, помогает возвращению его к труду. Сверхопека, как и равнодушное, пассивное отношение к больному, затрудняет процесс восстановления.

Первая помощь при остром нарушении мозгового кровообращения.

Министерством здравоохранения Российской Федерации рекомендованы для применения на практике разработанные Федеральным Государственным Бюджетным Учреждением «Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины» Минздрава России и опубликованные в методических рекомендациях «Организация проведения диспансеризации и профилактических медицинских осмотров взрослого населения»:

— «Неотложные меры самопомощи и взаимопомощи при развитии острых жизнеугрожающих заболеваний (состояний)»;

— «Суммарный сердечно-сосудистый риск (прогностическое значение и методика определения)».

Неотложные меры самопомощи и взаимопомощи при развитии острых жизнеугрожающих заболеваний (состояний)

Памятка для пациента

В нашей стране до 80 % смертей происходит вне медицинских организаций — дома, на работе, на даче, в общественных и других местах. Большая часть из происходит скоропостижно или по механизму внезапной смерти. Однако, при владении несложными приемами оказания первой доврачебной помощи со стороны людей, окружающих человека, оказавшегося в таком критическом состоянии, а также знание каждого о мерах первой самопомощи может в большинстве случаев спасти жизнь больного. Помимо этого статистика показывает, что многие больные сами (или их родственники) поздно вызывают врача скорой медицинской помощи, что отдаляет и снижает вероятность спасения.

Настоящая памятка адресована практически всем людям, но особенно больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, с высоким и очень высоким риском их развития и осложнений и их родственникам и близким, так как известно, что нередко жизнеугрожающее осложнение, опасное фатальным исходом, может быть первым симптомом этих заболеваний.

Памятка направлена на предупреждение и снижение вероятности фатальных исходов при жизнеугрожающих состояниях, в ней описываются клинические симптомы, в отношении которых следует проявлять особую настороженность, приводятся рациональные приемы доврачебной помощи в период ожидания приезда врача скорой медицинской помощи.

ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОМ НАРУШЕНИИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНМК).

Основные признаки (симптомы) острого нарушения мозгового кровообращения:

• онемение, слабость «непослушность» или паралич (обездвиживание) руки, ноги, половины тела, перекашивание лица и/или слюнотечение на одной стороне;

• речевые нарушения (затруднения в подборе нужных слов, понимания речи и чтения, невнятная и нечеткая речь, до полной потери речи);


Использованные источники: http://xn--80aaelraaocfczhkdn1x.xn--p1ai/school_insult/

Нарушение мозгового кровообращения

Кровоснабжение головного мозга – это его питание. Мозгу для нормального функционирования необходима высокая скорость клеточного метаболизма (обмена веществ), что требует отличной циркуляции крови, несущей кислород. Ведь именно мозг потребляет 25% поступающего при дыхании кислорода.

Причины ухудшения кровообращения головного мозга

При некоторых патологиях происходит стеноз (сужение) просвета сосуда или его обтурация (закупорка). В результате замедляется скорость кровотока, в отдельных участках мозга возникает ишемия (кислородное голодание ткани), приводящее к некрозу (омертвлению) ткани.

Факторами риска являются:

  • гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • диабет;
  • гормональный дисбаланс, в том числе применение противозачаточных средств;
  • атеросклероз;
  • избыточный вес;
  • гиподинамия;
  • стресс;
  • злоупотребление алкоголем, курение;
  • нарушение липидного обмена.

Симптомы ухудшения кровообращение головного мозга

Различают острое (ОНМК – инсульт) и хроническое (ХНМК – дисциркуляторная энцефалопатия) нарушение мозгового кровообращения (МК).

Для ОМНК характерны следующие симптомы:

  • внезапная слабость, оглушенность;
  • кратковременная потеря сознания;
  • онемение лица, руки, ноги;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • сухость во рту;
  • потливость;
  • тошнота, рвота;
  • дезориентация;
  • ухудшение речи.

При ХНМК развивается следующая симптоматика:

  • ухудшение памяти;
  • изменения в эмоциональной сфере;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • двигательные расстройства, включая изменение походки, частые падения;
  • снижение интеллектуальной деятельности, социальной адаптации;
  • дефекты речи;
  • деменция (слабоумие).

Последствия нарушения кровообращения головного мозга

Мозг – наиболее уязвимый к нехватке кислорода орган. Циркуляционный объем крови в головном мозге остается практически неизменным и составляет порядка 750 мл. Так как нервная ткань не способна сохранять кислород, его запаса хватает на 8–10 секунд. Когда клетки мозга лишены кровоснабжения, т. е. нет доступа жизненно важных питательных веществ и кислорода, они умирают – происходит инсульт.

Последствия инсульта могут варьировать в широких пределах в зависимости от участка головного мозга, серьезности нарушений, общего состояния здоровья человека.

Нарушения кровообращения головного мозга  включают:

  • мозговое кровоизлияние,
  • тромбоз,
  • эмболию (закупорка),
  • субарахноидальное кровоизлияние.

Они, как правило, являются результатом ранее существовавших сосудистых заболеваний, врожденной патологии или могут быть спровоцированы травмой.

Лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения

Инсульт – одна из ведущих причин смерти и наиболее распространенная причина инвалидности.

Профилактика инсульта включает:

  1. Своевременную диагностику и терапию диабета.
  2. Лечение артериальной гипертензии: ограничение натрия, регулярный прием препаратов для снижения давления.
  3. Контроль уровня холестерина в крови: правильное питание, снижение веса, применение статинов.
  4. Диагностику и выявление причин транзиторных ишемических атак (ТИА).
  5. Избегание стрессов и психо-эмоциональных перегрузок.
  6. Своевременная диагностика и лечение атеросклероза сосудов.
  7. Соблюдение режима сна и физической активности.
  8. Подбор диеты.
  9. Укрепление стенок сосудов, как лекарственными препаратами, так и профилактическими мероприятиями – закаливание, гимнастика, прием антиоксидантов и витаминов.
  10. Избавление от курения.

Адекватная терапия нарушений мозгового кровообращения начинается с обследования и установления точной причины патологии. Нельзя заниматься самолечением и бессистемно сбивать давление – это нарушает скоординированную работу сердечно-сосудистой системы, повышает нагрузку на стенки сосудов, что приводит к образованию аневризм, стенозов и как следствие, нарушению почечной фильтрации, усугубляя тем самым течение гипертонической болезни, повышая риск инсультов и инфарктов. При нерегулярном и неправильно приеме гипотензивных средств, падает церебральное перфузионное давление, что вызывает закупорку кровеносных сосудов и гипоксию мозга. Присутствие малейших симптомов нарушения МК – повод незамедлительно обратиться к врачу.

К большому сожалению, на фоне постоянных стрессов, неправильного питания, несвоевременного обследования, бесконтрольного приема лекарственных средств, нарушение мозгового кровообращения стало поражать людей  молодого возраста. Иногда, частые головные боли могут свидетельствовать о начале изменений в сосудах головного мозга, в связи, с чем прием обезболивающих средств может затруднять своевременную диагностику и приводить к осложнениям.

Начальное обследование кровоснабжения головного мозга должно включать:

  • Клинический анализ крови
  • Общий анализ мочи
  • Биохимический анализ крови, в частности липидный профиль с определением индекса атерогенности, определение глюкозы крови
  • Коагулограмма
  • УЗИ брахицефальных и транскраниальных сосудов шеи и головного мозга
  • УЗИ сердца (ЭХО-КГ)
  • УЗИ почек и области надпочечников
  • Измерение антропометрических данных и вычисление индекса массы тела
  • Консультация офтальмолога, с обязательным исследованием сосудов глазного дна
  • Консультация кардиолога
  • Консультация невролога

Это обязательный перечень для базового исследования для определения рисков или степени нарушения мозгового кровообращения, но врач на основании полученных данных осмотра, анамнеза и результатов исследований может порекомендовать более глубокие обследования, вплоть до КТ и МРТ, для установки степени тяжести состояния, установки правильного диагноза и подбора лечебно-профилактических мероприятий.

Для более подробной консультации, осмотра и обследований обращайтесь к специалистам медицинского центра «Президент-Мед».


Использованные источники: https://prezident-med.ru/poliklinika/nevrolog/krovoobrashhenie-golovnogo-mozga/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.