Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт при атеросклерозе сосудов головного мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Атеросклероз сосудов — это хроническое заболевание, при котором холестерин откладывается в стенке сосуда. Сопровождается местной воспалительной реакцией в стенке сосуда и эндотелиальной дисфункцией. Атеросклероз сосудов – грозное заболевание, развивается постепенно, поначалу бессимптомно, и часто приводит  к развитию осложнений, инвалидности или смерти. Смертность от осложнений атеросклероза по статистике — одна из самых высоких в мире, она достигает 800 случаев на 100 000 населения (каждый 125-й!).

Атеросклероз приводит к формированию атеросклеротической бляшки, которая  постепенно увеличивается в размерах и сужает просвет сосуда. Поступление крови к органу уменьшается.

Стадии и степень сужения сосуда при атеросклерозе в различном возрасте представлены на рисунке ниже.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

При атеросклерозе сосудов сердца развивается ишемическая болезнь сердца, которая может привести к развитию инфаркта миокарда. Если суженный сосуд питает мозг – развивается недостаточность кровотока головного мозга, а при обострении заболевания — инсульт.

Некоторые симптомы атеросклероза:

  • боли за грудиной;
  • одышка;
  • головные боли;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • ухудшение памяти;
  • снижение работоспособности;
  • повышенная утомляемость;
  • повышенное артериальное давление;
  • возможны боли в ногах при ходьбе, в случае поражения сосудов ног;
  • бывают боли в спине и пояснице при поражении атеросклерозом аорты и др.

На поздних стадиях атеросклероза развиваются:

  • старческое слабоумие;
  • расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия);
  • нарушение ориентировки во времени, месте, окружении и ложные воспоминания и др.

При атеросклерозе сосудов атеросклеротическая бляшка может частично распадаться (изъязвляться). Фрагмент бляшки иногда отрывается, перемещается по кровеносным сосудам, закупоривает некоторые из них, вызывая тромбоз. В результате может развиваться инсульт. Кроме того, атеросклеротическая бляшка, находящаяся в просвете сосуда сердца или мозга может повреждаться под действием различных факторов (воспаления, повышенного артериального давления, учащенного сердцебиения). На месте этого повреждения образуется кровяной сгусток (тромб), который быстро перекрывает кровоток в сосуде и развивается инфаркт миокарда или инсульт.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт в бассейне задней мозжечковой артерии
Последствие после инсульта и трепанации черепа

Наиболее опасными  локализациями атеросклероза являются коронарные сосуды (сосуды сердца) и каротидные (сонные артерии, питающие мозг). Мозг также питают позвоночные артерии, которые проходят через позвоночник в специальном канале, где могут деформироваться и симулировать атеросклероз.

По статистике атеросклероз имеет место у каждого шестого человека во втором десятилетии жизни и приблизительно в 90% — после 50 -55 лет.


6 сособов очищения сосудов головного мозга народными методами.

Атеросклероз обнаруживается у мужчин обычно в третьем, а у женщин — начиная с четвертого десятилетия жизни. Чем старше человек, тем больше рисков для пропитывания бляшки и стенки сосуда кальцием и развития так называемого кальцифицирущего атеросклероза (атеросклероз Манкеберга). Кальцифицирующий атеросклероз значительно чаще обнаруживается у мужчин, нежели у женщин. Кальцифицирующий атеросклероз не лечится. Целесообразнее не допустить кальцификации стенки сосуда при атеросклерозе путем своевременного лечения атеросклероза.

Основными факторами риска развития атеросклероза являются:

  1. Нарушения липидного обмена (дислипопротеинемия).
  2. Артериальная гипертензия ( повышение АД более 140/90 мм рт.ст.)
  3. Курение.
  4. Нарушение углеводного обмена (например, сахарный диабет).
  5. Гормональные дисфункции.
  6. Избыточная масса тела, или ожирение.
  7. Гиподинамия.
  8. Неправильное питание.
  9. Наследственность (наличие атеросклероза у ближайших родственников).
  10. Возраст (после 45 лет у мужчин и после 55 лет у женщин).
  11. Стрессы.
  12. Инфекции.
  13. Повышение вязкости и свертываемости крови.

Повышение холестерина в крови может только косвенно расцениваться как возможная причина атеросклероза. Холестерин в сосуде откладывается только при изменении биохимии и структуры самой стенки сосуда. Если стенка сосуда здорова —  атеросклероз не развивается. Бывают случаи, когда человек употребляет с пищей очень много холестерина, а сосуды — здоровы. И наоборот, человек ест мало и пищу с минимальным м жиров, в атеросклероз развивается. Поэтому, наша основная задача при лечении атеросклероза сосудов найти причину болезни стенки сосудов и вовремя устранить ее.

Как диагностировать атеросклероз?

1. Вычленение характерных жалоб, с которыми пациент обращается к доктору. Вероятные симптомы атеросклероза: 

2. Атеросклеротический тест и тест на эндотелиальную дисфункцию —  показывает наличие и локализацию атеросклероза в его «излюбленных местах», а также склонность к развитию атеросклероза и иных заболеваний сосудов. Тест разработан в центре «Медиагностика» и успешно используется более 10 лет.

3. Исследования биохимического состава крови, включая липидный спектр (холестерин, его фракции)


3 способа очищения сосудов головного мозга чесноком.Лечение нервной системы,укрепляет иммунитет.

4. Диагностика причин заболевания сосудов (эксклюзивная разработка Центра «Меддиагностика» совместно с Национальным медицинским университетом). Лечить всегда легче причину, чем заболевание.

5. Уточнение состояния органов – мишеней, которые могут пострадать в первую очередь на предмет дефицита кровотока. Проверяют питание сердца (кардиопакет и нагрузочные пробы) и сосудов головного мозга (МРТ, реконструкция сосудов головы и дуплексное сканирование сосудов головы и шеи с функциональными пробами). Эти органы наиболее часто поражаются при атеросклерозе сосудов, в них развивается инфаркт и инсульт.

Лечение атеросклероза

Атеросклероз лечат, используя медикаменты: специальные препараты статины, которые снижают концентрацию холестерина в крови. Назначается диета. Также используют сосудорасширяющие препараты. Это правильная тактика, которая позволяет улучшить кровоток. На поздних стадиях развития атеросклероза, когда через суженный сосуд кровь постепенно перестает поступать в орган, назначают хирургическое лечение по замене сосуда или его расширению (стентирование). Нужна ли операция или можно без нее обойтись – зависит от результатов обследования. Всегда нужно помнить, что хирургическое лечение атеросклероза сопряжено с большими рисками, и использовать шанс нехирургического излечения.

Похожие темы:
Как лечить левую руку после инсульта
Инсульт кровоизлияние в мозг обширное кома последствия
Из за чего бывает ишемический инсульт

Многолетние фундаментальные исследования Центра «Меддиагностика» легли в основу уникальных методов ранней диагностики и лечения атеросклероза. Методы позволяют:

  • Определить наличие атеросклероза и его причину в каждом конкретном случае.
  • Провести своеобразную «чистку» сосудов изнутри, быстро и ощутимо улучшить просвет сосудов (улучшить кровоток), предупредить разрушение бляшек и, таким образом, избавить пациента от возможных осложнений (инфаркт, инсульт), не довести ситуацию с сужением сосудов до хирургического лечения.

Диагностировать атеросклероз и лечить его нужно своевременно, пока не разыгралась сосудистая катастрофа. 

Эффективным лечение может быть только при верном диагнозе. Диагностика и лечение атеросклероза сосудов проводится в Центре «Меддиагностика».


Диета при атеросклерозе сосудов

Использованные источники: https://www.meddiagnostica.com.ua/zabolevaniya/ateroskleroz-sosudov/

В статье выполнен анализ механизмов развития атеросклеротической ангиопатии у жителей горных и равниных районов в Республике кыргызстан. На основании выполненных клинических и морфологических исследований авторы делают заключение о том, что развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним и одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.

Введение. В мире от мозгового инсульта ежегодно умирают около 5 млн. человек. При этом около 20% умирает в течение первого месяца, а около 40% — в течение года с момента развития заболевания. Мозговой инсульт является ведущей причиной тяжелой инвалидизации трудоспособного населения. Актуальна проблема мозговых инсультов и для Кыргызской Республики, поскольку, к сожалению, наша страна стойко занимает одно из первых мест в мире по смертности от этого заболевания. Согласно данным регионарного бюро ВОЗ, заболеваемость церебральными инсультами в Кыргызстане составляет более 3 случаев на 1000 населения, смертность от которых только в остром периоде достигает 46% (WHO/Europe, European HFA Database, June 2006). Проблемы влияния горного климата на организм человека привлекает внимание обширного круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний. Это связано с тем, что в настоящее время на высотах 1500-3000 м. над ур. м. постоянно живут и трудятся около 105 млн. человек, а 25 млн. проживают на высотах более 3000 м, при этом население, проживающее, в горах, с каждым годом увеличивается.

Материал и методы. Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавшие атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические методы исследования сосудов и ткани мозга. Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием стандартных программ. Достоверным считалось значение р<0,05.

Результаты и обсуждение. Применяя морфологические методы исследования (гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические) нам удалось установить некоторые особенности патоморфогенеза сосудистой патологии мозга при атеросклерозе у жителей различных высот Кыргызстана

Проявление атеросклеротической ангиопатии в наших исследованиях проявляются на трех структурно-функциональных уровнях. Первый уровень — это магистральные артерии головного мозга (сонные и позвоночные артерии), основной функцией которых является доставка крови к мозгу. Второй уровень — экстрацеребральные артерии, т.е. артерии основания мозга. К третьему уровню относятся сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге.


Сосуды мозга в опасности! Вот так выглядят первые симптомы атеросклероза!

При исследовании сосудов головного мозга были выявлены морфологические изменения в стенке сонных артерий и артерий основания мозга в виде пролиферации клеток внутренней оболочки сосудов. В связи с этим необходимо отметить, что в развитии атеросклероза важную роль могут играть состояния обмена веществ во внутренней и средней оболочках артерий, особенно если учесть то, что питание их происходит путем перфузии плазмы. Поэтому при гиперплазии интимы возникают условия для нарушения перфузии плазмы крови через сосудистую стенку. В этих условиях отмечается развитие липоидоза интимы и медии сосудов мозга. В условиях высокогорья процесс гиперплазии интимы более выражен, видимо из-за выраженной тканевой гипоксии, что способствует большему отложению липидов в стенке сосудов. Липидные гранулы обнаруживались в цитоплазме макрофогов. Среди них отмечались увеличенное количество лимфоцитов, моноцитов. В экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии, как в низкогорье, так и в условиях высокогорья отмечалось развитие атеросклероза различной степени.

Определение степени выраженности атеростеноза в экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии имеет исключительное значение для оценки роли этой патологии в нарушениях церебральной гемодинамики и в выборе адекватного метода лечения. В настоящее время патогенетически значимым считается стеноз на 70% и более внутренней сонной артерии. При этом, появляются количественные и качественные изменения кровотока, приводящие к недостаточности кровоснабжения мозга.

В экстракраниальных артериях атеросклеротические изменения часто развиваются в участках бифуркации артерий. В интрацеребральных артериях атеросклеротическая ангиопатия выражалась в виде перекалибировки артерий в результате редуцированного кровотока по ним, обусловленного атеростенозом экстракраниальных и интракраниальных артерий.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Геморрагический инсульт головного мозга с права
Из за чего бывает ишемический инсульт

В ткани мозга отмечается увеличение количества микрососудов за счет неоангиоматоза. Такие изменения характерны для гипоксии мозга, которая больше выражена в условиях природной гипоксии.

Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла при атеросклеротической ангиопатии являются одним из важных компонентов этой патологии так, как при этом происходят метаболические изменения. Морфометрические исследования показали, что количество капилляров в зоне ишемического инсульта на площади в 1мм2 составило 219±16,5, средний диаметр сосудов микроциркуляторного русла 8,6±0,5, а их площадь 53,4±4,1 мкм2. в периферических к очагу поражения зонах коры головного мозга, плотность распределения составила 171,4±10,5 на 1 мм2, что было меньше, чем на стороне поражения просвета сосудов микроциркуляторного русла, и составила 12,5±1,5 мкм.

В мозговом веществе коры полушарий мозга определялись выраженные перицелюлярные и периваскулярные отеки. Следует отметить, что ранние сроки ишемического поражения мозга характеризуются своеобразными изменениями формы и содержания сосудов микроциркуляторного русла в виде бесфибриновых тромбов, большого количества плазматических капилляров, резко выраженной неравномерности просвета сосудов. Эти изменения могут иметь важную диагностическую роль, когда другие признаки некроза ткани мозга не достигают еще достаточной морфологической выраженности для постановки патологического диагноза. При развитии ишемического инсульта в очаге поражения отмечаются грубые нарушения цито- и ангиоархитектоники.


Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Следует отметить, что одновременное развитие репаративных процессов, по нашему мнению, связано с более медленным развитием ишемического инсульта. Исследование противоположного полушария (непораженного) мозга, показали развитие деструктивных поражений в нейронах и глии. В последующем острого периода инсульта начинают активизироваться приспособительные процессы, направленные на восстановление нарушенных функций.

В настоящее время, по данным многих исследователей, атеросклероз развивается, прежде всего, в артериях, имеющих определенные структурные изменения в интиме [1-4]. Сосудистое заболевание вызывается многими факторами, действующих совместно. Несколько процессов способствуют атеросклеротической среде в коронарных артериях, и клинические осложнения связаны с временной или постоянной окклюзией этих сосудов [4]. Исследование в целом продемонстрировало, что липиды и АД – важные компоненты, которые ускоряют длительный процесс атеросклероза, что курение сигарет воздействует больше как отягчающий фактор, и что эффекты сахарного диабета включают несколько патофизиологических механизмов.

Изучение влияния гипоксии на патоморфологические изменения сосудистой стенки может дать ключи к патогенезу, а в некоторых случаях могут улучшить наши способности прогнозировать болезнь.

Региональная неоднородность клеток сосудистой стенки и липопротеидов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме (4). Для развития АС необходимо, чтобы в организме человека и животных имели место, по крайней мере, следующие 4 явления: наличие дислипопротеинемии атерогенного характера; поступление апо-В-содержащих липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестройка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват клетками липопротеидов низкой плотности, поступивших из крови; образование мезенхимными клетками фиброзной ткани [5]. Факты свидетельствуют, что инициировать атерогенез могут как некоторые вещества, например холестерин и липопротеиды, так и изменения эндотелия различной степени тяжести. Установлено, что активированный и поврежденный эндотелий может активно участвовать в атерогенезе. В участках такого эндотелия наблюдаются адгезия лейкоцитов и тромбоцитов, отложения фибрина. Активация эндотелия сопровождается также продукцией факторов роста клеток [6].

Выявлено, что самые ранние нарушения в стенках артерий при АС проявляются в виде участков измененного эндотелия и гигантских клеток. Меняются метаболизм, рецепторная активность клеток, реакции клеток на физиологические и патологические стимулы. По мере нарастания локальной дезорганизации эндотелиальных клеток повышается их проницаемость по отношению к белкам и клеткам крови. Под эндотелием местами скапливаются моноциты, которые трансформируются в макрофаги. Макрофаги в субэндотелиальном слое поглощают большое количество липидов и превращаются в пенистые клетки. Макроскопически такие участки на поверхности внутренней оболочки имеют вид липидных точек или полосок. Далее, с началом пролиферации гладкомышечных клеток возникают локальные утолщения внутренней оболочки [6-7].


Атеросклероз сонных артерий - предотвратить инсульт

Формирование атеросклеротической бляшки характиризуют три важных фактора: 1) накопление липидов, преимушественно холестерина; 2) образование фибробластами фиброзной покрышки при участии гладкомышечных клеток; 3) проникновение лейкоцитов во внутреннюю оболочку сосуда. Макрофаги и Т-лимфоциты составляют вместе приблизительно 40 % от общего числа клеток в покрышке бляшек и 70% — в центральной зоне бляшек. Некоторые клеточные элементы, участвующие в развитии атеросклеротических изменений артерий, присутствуют и в неизмененной стенке артерий (эндотелиальные клетки и миоциты), тогда как другие являются гематогенными клетками (моноциты и макрофаги, Т-лимфоциты). Элементы иммунной системы макрофаги и Т-лимфоциты, секретируют различные факторы роста цитокинины , основной фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста. Последние играют важную роль в атерогенезе, вызывая пролиферацию клеток сосудистой стенки, главным образом миоцитов [6-7].

Установлена важная роль макрофагов в атерогенезе. Они выделяют факторы роста клеток, это стимулирует пролиферацию эндотелиоцитов, ГМК и фибробластов, а также индукторы васкулогенеза. Макрофаги способствуют миграции миоцитов в субэндотелиальный слой и васкуляризации бляшки [4-5, 7].

Роль гемодинамического фактора в атерогенезе, проявляется в виде повреждающего локального воздействия потока крови на стенки сосуда, прежде всего на эндотелий в местах физиологических изгибов сосудов и деления их на ветви. Особенно резко гемодинамический фактор проявляется при повышении АД. Повреждение эндотелия приводит к нарушению его проницаемости, проникновение во внутреннюю оболочку артерий различных компонентов плазмы крови. Это стимулирует пролиферацию миоцитов, клеток соединительной ткани и приводит к локальному утолщению внутренней оболочки.

Среди важнейших факторов, обуславливающих непрерывный рост и увеличение уже сформулированной атеросклеротической бляшки, выделяют пролиферацию соединительно-тканных клеток, накопление липидов в плазме крови, кровоизлияния в бляшку.

В условиях воздействия высокогорной гипоксии на клетки и ткани различных органов, особенно в таких органах мишеней, как головной мозг, сердце, легкие развивается выраженная тканевая гипоксия. Гипоксия в свою очередь индуцирует синтез и секрецию клетками мутагенных факторов, факторов роста клеток и неоангиоматоза. По нашему мнению такого рода факторы способны модулировать прессорный сосудистый ответ на гипоксию и индуцировать ремоделирование сосудов мозга.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Выводы:

Похожие темы:
Инсульт с к кровоизлиянием в мозжечок
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

1. Результаты исследования показали, что у жителей Кыргызстана как в условиях низкогорья, так и в условиях высокогорья развивается атеросклеротическая ангиопатия головного мозга на трех структурно-функциональных уровнях (магистральном, экстрацеребральном, микроциркуляторном).

2. У горцев отмечается тенденция к более выраженной пролиферативной реакции и липоидоза в клетках внутренней оболочки и медии сонных артерий, артерий основания мозга, что, видимо, обусловлено более выраженным развитием тканевой гипоксии в этих условиях.


Лечение Атеросклероза сосудов ( холестериновые бляшки )

3. Развитие атеросклеротической ангиопатии сосудов мозга ведет к ремоделированию артерий в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани мозга.

Похожие темы:
Что такое ишемический инсульт головного мозга симптомы
Из за чего бывает ишемический инсульт
Трепанация черепа при инсульте головного мозга

Литература:

  1. Беков Д.Б., Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга. М.: Медицина, 1979, 288 с.
  2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997, 288 с.
  3. Гулевская Т.С. Особенности изменения сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1985; 7: 979-985.
  4. Raines E. W., Rosenfeld M. E., Ross R. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease / Eds V. Fuster, R. Ross, E. J. Topol. Philadelphia, 1996: 539-555.
  5. Ross R. Atherosclirosis. 1997; 131(Suppl.): 3-4.
  6. Чазов Е. И., Смирнов В. Н. Новое в изучении патогенеза в лечении атеросклероза. Клиническая мед. 1991; (3): 7-11.
  7. Климов А.Н. Клеточно-молекулярные механизмы атерогенеза. Тез. докладов IX сессии общего собрания АМН СССР «Актуальные проблемы современной ангиологии». Л., 1990: 14-16.

 


АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ ГОЛОВЫ И ШЕИ. ВСЕ ОБРАТИМО. МОЙ ПУТЬ ИСЦЕЛЕНИЯ. АЛГОРИТМ.

 

Похожие темы:
Инсульт головного мозга симптомы первые признаки у мужчин
Какие признаки инсульта и что делать
Профилактика инсульта головного мозга у мужчин препараты

Қырғызстан тұрғындарында атеросклероз кезінде ми қан тамырларының зақымдану ерекшеліктері.

Сабиров И.С, Юсупов Ф.А., Райымбеков Ж. К., Райымбеков Н.К., Кадыралиев Т. К., Абдыкалыкова Н.С.

Мақалада Қырғызстан Республикасының таулы және жазық аймақтарда тұратын халқында атеросклерозды ангиопатия даму механизмдеріне сараптама жасалған. Жүргізілген клиникалық және морфологиялық зерттеулер негізінде авторлар мынадай тұжырым жасады, атеросклероздық ангиопатияның дамуы редуцирленген қан айналымының нәтижесінде артериялардың ремодельденуіне әкеліп соғады. Сонымен бір мезетте ми тіндерінде компенсаторлы – үйреншікті үрдістер дамиды неоангиоматоз түрінде, ол бас миы тіндеріндегі зат алмасу үрдістерін сүйемелдеуге бағытталған.

 

Features of the vascular lesions of the brain in atherosclerosis within the Kyrgyzstan people.

Sabirov I.S., Yusupov F.A., Raiymbek J.C., Raiymbek N.K., Kadyraliev T.K., Abdykalykova N.S.

This article gives an analysis of the atherosclerotic angiopathy mechanisms within the inhabitants of mountain and lowland areas in Kyrgyzstan. Basing on the completed clinical and morphological study, authors conclude that the development of brain`s atherosclerotic angiopathy leads to remodeling of the arteries as a result of reduced blood flow to them and simultaneously develops compensatory-adaptive processes in the brain in the form neoangiomatoza for the maintaining the metabolism in tissues brain.

Особенности поражения сосудов головного мозга при атеросклерозе у жителей Кыргызстана

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2011/10/06/особенности-поражения-сосудов-голов/

Атеросклероз сонных артерий и ишемический инсульт

Ишемический инсульт и преходящее нарушение мозгового кровообращения

По мере прогрессирования атеросклероза происходит увеличение атеросклеротической бляшки на внутренней стенке сонной артерии. Соответственно возрастает риск развития инсульта. Прогрессирование атеросклеротического поражения (стеноза) сонных артерий приводит к развитию хронической ишемии головного мозга. При отрыве части атеросклеротической бляшки, ее частица (эмбол), с током крови по сонным артериям попадает в головной мозг, блокируя поступление крови к определенному участку мозга (эмболия), вследствие чего развивается инфаркт мозга.

В зависимости от размера частицы, и того куда, в конечном счете, попадает эмбол, эмболия может не проявляться никакими признаками вообще или вызывает преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака), или инсульт.

Если функция поврежденного участка мозга восстанавливается полностью в течение 24 часов, эпизод называют преходящим нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой (малым инсультом). Если признаки повреждения головного мозга не проходят через 24 часа это состояние называют инсультом.

Симптомы предвестники ишемического инсульта

Предвестниками инсульта являются симптомы, характерные для хронической ишемии головного мозга:

  • Головная боль.
  • Головокружение.
  • Нарушение сна.
  • Повышенная утомляемость при физических и умственных нагрузках.
  • Трудность концентрации внимания и забывчивость.
  • Шум в ушах или тяжесть в голове.

Необходимо отметить, что при отсутствии адекватного лечения, ишемия мозга прогрессирует и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения (инсульт) или способствует развитию сосудистой деменции (слабоумие). Поскольку к вышеуказанным проявлениям может приводить как атеросклероз сосудов головного мозга так и атеросклероз сосудов шеи, единственным способом выяснить причину, назначить правильное лечение атеросклероза. Это значит обеспечить надежную профилактику инсульта, является проведение современного обследования.

Признаки и симптомы инсульта и транзиторных ишемических атак

  • Нарушения (затруднение) речи.
  • Нечувствительность, слабость, паралич одной стороны тела или лица.
  • Потеря зрения в одном глазу.
  • Проблемы с равновесием или координацией.

Как уже отмечалось выше, если данные изменения полностью регрессируют в течение суток, у пациента диагностируется ТИА, если более 24 часов — ишемический инсульт.

Существует также понятие «микроинсульт», которое не является медицинским термином, а используется для описания инсульта, приведшего к инфаркту небольшой зоны мозга и, как следствие этого, проявляющегося «стертой» симптоматикой с быстрой реабилитацией. Однако, микроинсульт можно расценивать как предвестник ишемического инсульта. Примерно у половины больных в течение последующего года развивается «большой» инсульт.

Выявление атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий

Некоторые из нижеприведенных исследований позволяют выявить заболевание сонных артерий до развития инсульта, что позволяет вовремя осуществить профилактику этого грозного состояния.

На уровне осмотра можно выявить «Каротидный шум» — это неправильный звук (систолический шум) выслушиваемый стетоскопом на шее в проекции сонных артерий из-за сужения сонной артерии, или различие в пульсе между двумя сторонами шеи. Он говорит о высоком вероятности поражения сонной артерии.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга и сонных артерий

При выявлении выраженного, но не проявляющегося атеросклероза сонных артерий лечение становится необходимым. Лечение направленно на предотвращение прогрессирования атеросклероза и профилактику инсульта. Основными направлениями терапии у пациентов с атеросклерозом церебральных сосудов и магистральных сосудов шеи является:

  • коррекция нарушения функции органов эндокринной системы (в первую очередь, сахарного диабета),
  • нормализация уровня холестерина крови (достигается соблюдением диеты и приемом лекарственных препаратов статинов),
  • нормализация уровня артериального давления,
  • отказ от курения.

Обязательно назначаются препараты для уменьшения вероятности формирования сгустка крови (тромба). Чаще всего назначаются препараты типа аспирина (тромбоАСС, кардиомагнил), или Плавикс.

Хирургическая профилактика ишемического инсульта

При значительном сужении сонной артерии атеросклеротической бляшкой обычно применяется эндартерэктомия сонной артерии . Хирургическая операция, которая включает в себя вскрытие просвета пораженной сонной артерии и удаление из неё атеросклеротической бляшки. Эта процедура хорошо отработана, обеспечивает длительный положительный результат в виде профилактики ишемического инсульта на многие годы. Несет минимальный риск у большинства пациентов. Пребывание в клинике — обычно 24-48 часов.

Большинство пациентов испытывает небольшой дискомфорт и способно возвратиться к обычным действиям после лечения через короткий период выздоровления (7-14 дней).

Как альтернатива оперативному лечению используется внутрисосудистая (эндоваскулярная) методика . Баллоная ангиопластика со стентированием. В настоящее время в международных исследованиях проводится оценка эффективности данной методики для лечения атеросклероза сонной артерии. Эта процедура выполняется вместе с ангиографией под местной анестезией через прокол в паху.

Суть процедуры во внутрисосудистом подведении к месту сужения сонной артерии специального катетера с баллоном. При раздувании баллона в просвете сонной артерии проводится расширение суженного участка. Для закрепления эффекта выполняется стентирование расширенной сонной артерии путем установки внутреннего стента (каркаса) сосуда. Период восстановления после ангиопластики со стентированием также очень мал.


Использованные источники: https://top122.ru/arterii/ishemiya/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.