Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт не в коре головного мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Попробуйте жить по-новому!

Каждый из нас слышал про это заболевание, каждый представляет, что это такое, но, к сожалению, почти каждый недооценивает опасность этой болезни.

Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) – это гибель участка головного мозга из-за прекращения его кровоснабжения. Наш мозг нуждается в постоянном и полноценном кровотоке. Когда по каким-то причинам этот процесс внезапно нарушается, и возникает инсульт.

Что такое инсульт?


Инсульт головного мозга - не приговор!!! Как восстановиться после инсульта!

Если причиной прекращения кровоснабжения становится закупорка артерии атеросклеротической бляшкой или тромбом, говорят об ишемическом инсульте. Когда происходит разрыв артерии и кровоизлияние в мозг, возникает геморрагический инсульт. Наиболее частые причины геморрагического инсульта – разрыв расширенного участка артерии (врожденная патология сосуда – аневризма) или разрыв артерии на фоне высокого артериального давления.

При повреждении участка головного мозга нарушаются или полностью утрачиваются те функции, за которые этот участок мозга отвечал. Часто инсульт случается в одной половине головного мозга – происходит выпадение функций на противоположной половине тела человека (нервные пути от коры головного мозга перекрещиваются).

Необходимо помнить, что высшие мозговые функции в коре головного мозга представлены асимметрично. Если инсульт произошел в левой половине вещества мозга, это часто ведет к грубому нарушению речи больного (невнятная речь или ее полное отсутствие) и пониманию слов окружающих.

Похожие темы:
При каком давление бывает инсульт
Инсульт головного мозга что полезно из продуктов
За какое время восстанавливаются после инсульта

Почему возникает инсульт?

Нарушение мозгового кровообращения – не самостоятельное заболевание. Это лишь вершина айсберга, в основании которого лежат различные факторы риска.

На первом месте – гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия). Нелеченная или неправильно леченная гипертоническая болезнь постепенно приводит к изменению сосудистой сети и нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.


Как восстановить и лечить мозг после инсульта? ✓ Что происходит с мозгом после инсульта?

Известно, что снижение среднего артериального давления (систолическое + диастолическое) / 2) на 5 мм ртутного столба снижает риск развития инсульта почти на 30 %. Но часто гипертоническая болезнь протекает практически бессимптомно. Человек не обращает внимания на свое состояние и не заботится о здоровье.

Атеросклероз сосудов, кровоснабжающих мозг – на втором месте по своему участию в развитии инсульта. Атеросклеротическая бляшка нарушает ход крови и способствует развитию тромбообразования.

При нарушении сердечного ритма (мерцательная аритмия) может развиться ишемический инсульт. Дело в том, что при неритмично работающем сердце создаются условия для формирования тромба в ушке предсердия. Он может оторваться и закупорить сосуды легких или мозга.

Сахарный диабет не имеет самостоятельного механизма, однако усугубляет все процессы, приводящие к инсульту.


Инсульт головного мозга. 😨 Как не допустить развитие инсульта головного мозга. ЦЭЛТ

Ожирение часто приводит к комплексу проблем – возникновению гипертонической болезни, сахарного диабета, что значительно увеличивает риск развития инсульта.

Давно доказано, что курение способствует развитию острого нарушения мозгового кровообращения. Вызывает спазм сосудов, провоцирует развитие гипертонической болезни. При прекращении курения снижение риска развития инсульта до уровня некурящего человека наступает не ранее чем через 2 года.

Злоупотребление алкоголем приводит к токсическому поражению нервной системы, развитию гипертонической болезни и высокому риску инсульта (часто тяжелого геморрагического с повреждением ствола головного мозга и высокой летальностью).

Похожие темы:
Рецепты блюд для больных при инсультах
При гипертоническом кризе может быть инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

С возрастом опасность возникновения инсульта увеличивается. У пожилого человека собираются вместе различные факторы риска. Однако в последние десятилетия все чаще инсульт возникает в относительно молодом возрасте – до 60 лет.

– Метаболический синдром или комплекс факторов риска – самое опасное в развитии мозгового инсульта, – говорит главный нейрореабилитолог Красноярского края Семен Прокопенко. – У таких больных воедино сходятся все факторы риска нарушения мозгового кровообращения. Если присутствует гипертония, избыточный вес, атеросклероз, да еще человек пьет и курит – у него просто не может не случиться инсульта.

Признаки инсульта


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Нарушение мозгового кровообращения возникает внезапно или очень быстро. Может быть несколько вариантов развития болезни.

• Внезапно возникает невыносимая головная боль, часто быстро развивается угнетение сознания. Такая картина характерна для наиболее тяжелого варианта развития инсульта – геморрагического. В таких случаях смертность достигает 50 %.

• Так называемый латерализованный инсульт – симптомы онемения, слабости локализуются в одной половине тела. Часто нарушается речь – неразборчивость, трудности в произношении или непонимание обращенной речи.

• Инсульт в вертебробазилярном бассейне проявляется интенсивным головокружением, тошнотой, рвотой, иногда нарушением глотания, онеменением лица.


Инсульт не жалеет ни молодых, ни старых

• Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака) – вариант ишемического инсульта, когда все его симптомы исчезают в течение 24 часов. Транзиторная ишемическая атака также опасна, как инсульт. Такие кратковременные преходящие нарушения мозгового кровообращения служат предупреждением. Риск развития больших инсультов с тяжелыми последствиями после них очень высок, поэтому требуется назначение планового лечения.

Если у человека внезапно появились эти симптомы, необходимо срочно вызывать врача, больного экстренно госпитализировать. У такого пациента будет совершенно другой прогноз, если лечение начато в первые 4–5 часов. Вероятность восстановиться и избежать инвалидности гораздо выше.

Отказ от госпитализации пациенту с инсультом в связи с преклонным возрастом – грубая ошибка. В этой ситуации родственники больного должны проявить настойчивость.

Похожие темы:
Рекомендации доктора наумова в лечении инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Последствия и лечение после инсульта

Читать продолжение

Поделиться в соц. сетях


Использованные источники: http://www.vestmed.ru/archives/9214

Лечение ишемического инсульта (ИИ) является сложной задачей, обусловленной многообразием патобиохимических и патофизиологических механизмов, лежащих в его основе. Согласно современным данным к ведущим направлениям метаболической защиты мозга при ишемическом инсульте, как в остром, так и в раннем восстановительном периодах, относятся: уменьшение повреждающего действия циркуляторной гипоксии на структуры головного мозга; стимуляция окислительно-восстановительных процессов и усиление утилизации глюкозы; воздействие на систему нейротрансмиттеров и нейромедиаторов головного мозга / 1, 2¸ 3/.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Основной целью терапии ИИ в раннем восстановительном периоде является восстановление функциональной интеграции центральной нервной системы и неврологического дефицита. В этот период, когда уже сформировались морфологические инфарктные изменения в веществе головного мозга, все большее значение приобретает репаративная терапия с использованием средств, направленных на улучшение пластичности неповрежденной мозговой ткани и межнейронального взаимодействия. К таким препаратам относятся нейропротекторы, обладающие трофическими и модуляторными свойствами, усиливающие регенераторно-репаративные процессы, способствующие восстановлению нарушенных функций. Они оказывают прямое активирующее влияние на структуры головного мозга, улучшают память и когнитивные функции, а также повышают устойчивость центральной нервной системы к повреждающим воздействиям /4, 5, 6, 7/.

В настоящее время отмечаются значительные успехи в области создания новых лекарственных средств — пептидных биорегуляторов, участвующих в поддержании структурного и функционального гомеостаза клеточных популяций головного мозга /6, 7, 8/.

В последние годы для лечения заболеваний центральной нервной системы успешно применяется пептидный биорегулятор Кортексин. Кортексин представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10 000 дальтон, выделенных из коры головного мозга телят или свиней методом уксуснокислой экстракции. Препарат обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие, снижает токсические эффекты нейротропных веществ, улучшает процессы обучения и памяти, стимулирует репаративные процессы в головном мозге, ускоряет восстановление функций головного мозга.

Механизм действия кортексина связан с его метаболической активностью: он регулирует соотношение тормозных и возбуждающих аминокислот, уровень серотонина и дофамина, оказывает ГАМК-ергическое воздействие, обладает антиоксидантной активностью и способностью восстанавливать биоэлектрическую активность головного мозга. Кортексин заслуживает особого внимания, поскольку он дает мощный нейротрофический эффект, используется в ургентной неврологии при патологических состояниях, сопровождающихся отеком-набуханием головного мозга (нейротравма, эпилептический статус, менингоэнцефалиты, комы, вегетативные состояния).

Препарат не оказывает побочного действия и не имеет противопоказаний к применению. Кортексин выпускают в виде лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг; содержимое флакона перед инъекцией растворяют в 1,0 — 2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутримышечно по 10 мг ежедневно однократно в течение 5 — 10 дней (по 50 — 100 мг на курс лечения). При необходимости проводят повторные курсы лечения через 3 — 6 месяцев.


Инсульт

Результаты многолетних клинических исследований кортексина позволяют предполагать эффективность его использования у пациентов с различной патологией нервной системы (инсульт, хроническая ишемия мозга, черепно-мозговая травма, энцефалопатии различного генеза). Как показало время, препарат кортексин нашел широкое применение и в детской неврологии, его положительное терапевтическое влияние отмечено при перинатальном повреждении центральной нервной системы, детском церебральном параличе, резидуально-органической патологии с задержкой психомоторного и речевого развития, синдромами нарушения внимания и вегетативной дисфункции /9, 10, 11/.

В нашем исследовании представлены данные о применении препарата кортексин в комплексном лечении пациентов в раннем реабилитационном периоде ИИ.

Цель работы: Изучение терапевтической эффективности применения препарата Кортексин в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта с оценкой динамики клинико-неврологических симптомов и параклинических показателей.

Материал и методы:

В клинике нервных болезней Казахского Национального медицинского университета на базе отделения нейрореабилитации ГКБ № 1 проведено обследование и лечение 68 больных в раннем восстановительном периоде ИИ в возрасте от 45 до 74 лет (средний возраст 60,5±2,8 лет), в том числе 41 (60,3±5,9%) мужчина и 27 (39,7±5,9%) женщина.


6 Признаков Приближающегося Инсульта

Все пациенты, взятые на обследование, были с установленными диагнозами в соответствии с классификацией сосудистых поражений мозга (1985 г.) института неврологии РАМН и Международной классификацией болезней десятого пересмотра. Диагноз ИИ устанавливался на основании клинического неврологического обследования, лабораторных исследований цереброспинальной жидкости, крови, данных КТ и МРТ головного мозга. У всех 47 пациентов была диагностирована среднетяжелая форма ИИ (очаги ишемии на КТ меньше 30 мм), из них, у 53 пациентов (77,9±5,0%) был атеротромботический патогенетический вариант развития инсульта, у 15 пациентов (22,1±5,0%) — кардиоэмболический. Из исследования исключались пациенты с грубой соматической патологией, сопровождавшейся нарушением системной гемодинамики и метаболизма, с выраженной деменцией, эпилепсией, повторными инсультами, тяжелыми речевыми нарушениями в виде сенсомоторной афазии и больные, перенесшие тяжелый ИИ (очаги ишемии на КТ больше 30 мм.). Давность перенесенного ИИ составляла от 2 до 6 месяцев.

Похожие темы:
В какой санаторий ехать после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Какое давление при инсульте или инфаркте

Исследуемые больные были распределены на две клинические группы: в первую основную группу вошли 35 (51,5±6,1%) больных, контрольную группу составил 33 (48,5±6,1%) пациент. Обе группы больных получали базисную терапию, направленную на нормализацию нарушений системной и церебральной гемодинамики, реологических свойств крови, коррекцию мышечного тонуса и движений в конечностях. Пациентам основной группы наряду с базисной терапией назначался Кортексин в дозе 10 мг в/м, предварительно растворенного в 2 мл 0,9% изотонического раствора хлорида натрия. Длительность терапии с использованием Кортексина составляла 10 дней. Больные контрольной группы были сопоставимы с основной группой, по возрасту, полу, клинико-неврологическим проявлениям раннего восстановительного периода ИИ получали стандартную базисную терапию. Все пациенты обеих групп полностью завершили 10 – дневный курс лечения. Побочных реакций на медикаменты не отмечено.

Клинико-неврологические и параклинические исследования всем пациентам проводили до и после комплексного лечения (через 10 дней). Нейропсихологическое обследование проводилось по методикам А.Р. Лурия (исследование памяти, внимания, подвижности и истощаемости нервных процессов). Степень общего когнитивного дефицита отслеживали по кратким шкалам интегральной оценки состояния высших психических функций: краткая шкала психического статуса – Mini Mental State Examination, тест на ориентацию, память и концентрацию — Orientation Memory Concentration Test. Анализировались данные неврологического статуса пациентов с оценкой симптомов в баллах по шкале Orgogozo J.M., оригинальной шкале, оценивались моторные функции и бытовая адаптация с использованием индекса Бартеля, степень мышечной спастичности на стороне гемипареза определялась по модифицированной 5 – балльной шкале Ашфорта /12, 13/. Также в динамике лечения изучались параметры электроэнцефалографии и транскраниальной допплерографии. Кроме этого оценивались биохимические показатели (триглицериды, холестерин, коагулограмма), проводились исследования глазного дна, использовались методы нейровизуализации — КТ и/или МРТ головного мозга.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Церебральная гемодинамика изучалась с помощью ультразвуковой транскраниальной допплерографии (аппарат «Basic TCD» фирмы Nicolet).

Похожие темы:
Что остается в мозге после инсульта
Холодные ноги после инсульта что делать
Поражение левого полушария мозга при инсульте

Для оценки функционального состояния головного мозга исследовали его биоэлектрическую активность методом электроэнцефалографии (компьютерный 16-канальный электроэнцефалограф Biomedical EEG фирмы Nicolet).

С помощью КТ и МРТ головного мозга выявляли типичные изменения мозговой ткани при ИИ, что использовалось при установлении диагноза.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Статистическая обработка включала расчет средних величин, их стандартных ошибок. Достоверность различий до и после лечения в основной и контрольной группах оценивалась по методу Стьюдента (t – критерий). Результаты считались достоверными при Р<0,05.

Похожие темы:
Инсульт у людей с низким давлением
Из за чего бывает ишемический инсульт
Кто выжил после инсульта и комы

Результаты: Оценка клинических симптомов в раннем восстановительном периоде ИИ показала, что у пациентов обеих групп, кроме очаговых и общемозговых проявлений, отмечалось снижение памяти и внимания, замедленность когнитивной деятельности, снижение умственной работоспособности, торпидность психических реакций. У больных основной группы под влиянием комплексного лечения с использованием Кортексина отмечен более выраженный и достоверный регресс клинических симптомов в сравнении с контрольной группой (таблица 1).

Таблица 1- Динамика клинико-неврологических показателей на фоне комплексного лечения больных в раннем восстановительном периоде ИИ (М±m%)

 

Клинические проявления

Основная группа (N=35)

Контрольная группа (N=33)

до лечения

после лечения

до леченияпосле лечения
Снижение памяти и внимания

94,3±3,9

42,9±8,4**

90,9±5,0

69,7±8,0

Головная боль

74,3±7,4

51,4±8,4*

78,8±7,1

57,6±8,6*

Головокружение (несистемное)

97,1±2,8

54,3±8,4**

90,9±5,0

63,6±8,4*

Нарушение ночного сна

62,9±8,2

45,7±8,4

66,7±8,2

51,5±8,7

Страх, тревога, слабодушие

42,9±8,4

8,6±4,7**

39,4±8,5

27,3±7,8

Мышечная спастичность

28,6±7,6

17,1±6,3*

33,3±8,2

27,3±7,8

Пирамидная недостаточность

31,4±7,8

22,9±7,1

30,3±8,0

24,2±7,5

Мозжечковые расстройства

20,9±6,8

11,4±5,4

24,2±7,5

18,2±6,7

Нарушения ходьбы

22,9±7,1

20,0±6,8

27,3±7,8

24,2±7,4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

* — различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения

** — различия достоверны Р < 0,001 с показателем до лечения

Снижение памяти и внимания отмечены у большинства пациентов обеих групп (94,3±3,9% и 90,9±5,0% соответственно). Под влиянием кортексина в основной группе отмечено достоверное (Р<0,001) уменьшение расстройств памяти с 94,3±3,9% до 42,9±8,4%, тогда как в контрольной группе с 90,9±5,0% до 69,7±8,0%. Отмечалось значительное уменьшение общемозговых проявлений на фоне курса лечения с использованием кортексина (Р<0,05). Выраженный регресс отмечен и в отношении спастичности мышц на стороне гемипареза. У больных уменьшились неприятные ощущения, тяжесть и боли в парализованных спастичных конечностях, Уменьшение мышечной спастичности наблюдалось в обеих группах больных, но было достоверно значимым в основной группе (Р< 0,05).

При анализе пирамидных симптомов выявлено их более заметное, но статистически не достоверное, снижение (с 3,4±7,8% до 22,9±7,1%) в группе больных, получавших Кортексин.

Эффективность восстановления нарушенных неврологических функций и состояние бытовой адаптации оценивались по шкале Orgogozo J.M, оригинальной шкале, индексу Бартеля.

Определялся прирост суммарного ишемического балла, который до лечения был примерно одинаков в обеих группах (таблица 2).

 

Таблица 2- Количественная оценка клинической эффективности кортексина в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта (суммарные баллы — М±m)

 

Группа больных

Индекс Бартеля

Шкала Orgogozo

Оригинальная шкала

До лечения

после лечения

До лечения

после

лечения

До лечения

после лечения

Основная группа

75,2±4,1

92,9±5,5*

71,5±3,9

90,3±5,7*

41,4±1,4

46,8±1,7

Контрольная группа

76,5±4,1

82,8±4,6

70,7±3,8

77,8±4,2

40,6±1,4

43,2±1,6

* — различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения

 

Таким образом, у больных в раннем восстановительном периоде ИИ, получавших кортексин восстановление нарушенных функций было более значительным, по сравнению с группой контроля (Р<0,05).

У пациентов в раннем восстановительном периоде ИИ ведущими когнитивными расстройствами были: снижение памяти, замедленность когнитивной деятельности, снижение умственной работоспособности, трудности усвоения психомоторных программ, повышенная инертность и торпидность психических реакций. Исследование показало умеренно выраженные нарушения памяти, внимания, восприятия, ориентации, речи, чтения, письма по оценкам MMSE. Динамика общего когнитивного дефекта по шкале MMSE у исследуемых больных в процессе лечения была положительной. Статистически значимые изменения (Р<0,05) отмечены в основной группе при исследовании памяти (до лечения 2,93±0,45 балла, после лечения 4,28±0,49 балла) и внимания (от 3,69±0,58 до 5,34±0,67 баллов соответственно). В группе контроля данные показатели не претерпели статистической значимой динамики (Р>0,05).

У пациентов основной группы отмечено улучшение умственной работоспособности и концентрации внимания по результатам пробы Шульте. При проведении теста на запоминание десяти слов выявлена положительная тенденция, проявившаяся в увеличении среднего количества воспроизведенных слов после проведенного лечения, также повысилось качество отсроченной памяти (Р<0,05). Результаты тестов на речевую беглость продемонстрировали, что пациенты, получавшие препарат кортексин (таблица 3), показали большую скорость в воспроизведении свободной ассоциации слов (называние животных и глаголов) в сравнении с группой контроля (Р<0,05).

 

Таблица 3

Изменения нейродинамических показателей у больных в раннем восстановительном периоде ИИ в процессе лечения (М±m)

 

Метод исследования

Основная группа

N=26 (в баллах)

Контрольная группа

N=21 (в баллах)

До лечения

После

лечения

До

лечения

После

Лечения

Вербальные ассоциации, количество слов:

животные

глаголы

8,5±3,2

10,4±4,1

15,9±5,1*

15,3±4,9

8,7±3,3

10,2±3,9

10,5±4,1

11,4±4,2

Тест Шульте, сек.

80,3±9,8

62,1±8,1

81,5±9,9

76,4±8,3

Тест «10 слов» (количество воспроизведенных слов)

4,9±2,3

8,7±3,3*

5,0±2,4

6,4±2,8

 

* — различия достоверны Р < 0,05 с показателем до лечения

 

По данным электроэнцефалографии, наиболее типичным для больных в раннем восстановительном периоде ИИ явилась межполушарная асимметрия со снижением суммарной мощности спектра в альфа-диапазоне в пораженном полушарии и возрастание мощности тета-активности в проекции ишемического очага. После проведенного лечения у больных контрольной группы, как правило, наблюдалась тенденция к сглаживанию межполушарной асимметрии и уменьшению выраженности тета-активности. В то время как в у больных основной группы, получавших кортексин, регистрировалось значительное увеличение мощности спектра в альфа-диапазоне преимущественно в здоровом полушарии (Р<0,05), а также заметное уменьшение выраженности медленно-волновой активности и острых волн в проекции ишемического очага.

При исследовании церебральной гемодинамики, по данным ультразвуковой допплерографии сосудов головы и шеи, у больных обеих групп достоверных статистически значимых положительных изменений не определялось.

По окончании лечения улучшение общего состояния отмечено у 27 больных (77,1±7,1%) основной группы, у 8 пациентов (22,9±7,1%) состояние не изменилось, показатели в контрольной группе составили соответственно: улучшение у 18 больных (54,5±8,7%), состояние без изменений у 16 пациентов (48,5±8,7%).

Заключение: Анализируя данные, полученные при исследовании можно сделать вывод о том, что применение кортексина положительно влияет на когнитивные функции и нейродинамические церебральные процессы, что подтверждается достоверным возрастанием быстроты и эффективности выполнения нейропсихологических тестов, умственной работоспособности, памяти и концентрации внимания (Р<0,05). У больных в раннем восстановительном периоде ИИ, получавших кортексин, происходит значительное восстановление нарушенных функций, по сравнению с группой контроля (Р<0,05). В динамике лечения с использованием кортексина наблюдается улучшение биоэлектрической активности головного мозга, что проявляется увеличением альфа-активности и уменьшением выраженности медленно-волновой активности и острых волн в проекции ишемического очага.

Литература:

  1. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия – Москва: Медицинская книга, 2005. 248 с.,
  2. Гусев Е.И. и др. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Неврология и психиатрия. 1999. Т.99. №5.С.55-61.
  3. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации // Журнал неврологии и психиатрии — Спецвыпуск — II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт». 2007. С. 25-27.
  4. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001; 328 с., Скворцова В.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта // Врач. 2004. № 6.
  5. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. Ишемия мозга. Нейропротекторная терапия. Дифференцированный подход. СПб.: ВМедА, 2002. Iadecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage // Cerebral Is (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press, 1999. P. 3-33.
  6. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Нервные болезни. Москва. «МЕДпресс-информ». 2007 551 с./.
  7. Kasner Scott E., Gorelic Philip B. Prevention and treatment of ischemic stroke. USA., Elservier inc. 2004. – 416 p.
  8. Iadecola C. Mechanisms of cerebral Ischemic damage // Cerebral Is (Wolfgang Walz ed.). New Jersey, Totowa, Humana Press, 1999. P. 3-33.
  9. Яхно Н.Н. Сосудистые когнитивные расстройства // Журнал неврологии и психиатрии — Спецвыпуск — II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт». 2007. С. 44-45.
  10. Кортексин – пятилетний опыт отечественной неврологии/Под редакцией А.А. Скоромца, М.М. Дьяконова. – СПб.: Наука, 2006. – 224 с. Скороходов
  11. А.П., Кобанцев Ю.А. Метаболическая терапия ишемического инсульта кортексином и ноотропилом // Неврологический вестник. Т. 33. В. 3-Казань: Медицина, 2001. С. 59-60.
  12. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Медицинская карта стационарного больного. М. 1990; 1-44.
  13. Orgogozo J.M., Darigues J.F. Acute Brain Ishemia. Medical and Surgical Therapy. New York: Raven Press 1986; 282 -289).

 

Орташа ауырлықтағы ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңінде кортексинді қолдану

Е.С. Нургужаев, Д.А. Митрохин, А.Ш.Избасарова, А.Е.Нургужаев, Б.Н.Раимкулов, И.М.Кальменева

Ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңіндегі науқастарды (68 науқас) Кортексин препаратымен емдеу, клинико – неврологиялық белгілер динамиксын және параклиникалық көрсеткіштерді бағалау материалдары көрсетілген. Кортексинді қолдану когнитивті қызметке және церебральды нейродинамикалық үрдістерге оң әсерін тигізеді, ол нейропсихологиялық тесттерді орындау жылдамдығы мен нәтижелілігінің, ақыл – ой қабілеттілігінің, есте сақтау және зейін қою концентрациясының жоғарылауымен дәлелденеді (Р<0,05). Ишемиялық инсульттің ерте қалпына келу кезеңінде кортексин қабылдаған науқастарда бұзылған қызметтердің қалпына келуі, қадағалау тобымен салыстырғанда жақсырақ жүреді (Р<0,05). Кортексинмен емдеу динамикасында бас миының биоэлектрлік активтілігінің жақсаруы байқалады, ол альфа–активтіліктің жоғарылауымен және ишемиялық ошақ проекциясында жедел толқындар мен баяу – толқынды активтіліктің төмендеуімен көрінеді.

 

Application cortexin patients in early rehabilitation period of ischemic stroke, moderate
E.S. Nurguzhaev, D.A. Mitrokhin, A. Sh. Izbasarov, A.E. Nurguzhaev, B.N. Raimkulov, I.M. Kalmeneva

The materials treatment (68 patients) in the early rehabilitation period of ischemic stroke drug Cortexin assessing the dynamics of clinical neurological symptoms and paraclinical parameters. Application cortexin positive effect on cognitive function and cerebral neurodynamics processes, as evidenced by significant increase in the speed and effectiveness of the neuropsychological tests, mental performance, memory and concentration (P <0.05). Patients in the early recovery period of AI treated cortexin, there was a significant recovery of impaired functions, as compared with the control group (P <0.05). In the dynamics of treatment with cortexin have improved brain bioelectric activity, which manifests an increase in alpha activity and decrease in the expression of slow-wave activity and sharp waves in the projection of ischemic focus.

Применение кортексина у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта средней тяжести

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2011/10/06/применение-кортексина-у-больных-в-ран/

Цена полноценности. Исследования биологов позволят свести к минимуму последствия инсульта новорожденных.

Инсульт – удел пожилых. Мнение столь же распространенное, сколь и ошибочное. Может показаться невероятным, но это заболевание диагностируется и у новорожденных. Причем, как свидетельствует медицинская статистика, случается это довольно часто. Современные методы лечения позволяют спасти таких детей, но последствия перенесенного недуга доставляют им проблемы в дальнейшей жизни, мешают полноценно адаптироваться в обществе.

Что представляют собой инсульты новорожденных и можно ли их предотвратить? Об этом рассказывает заведующая кафедрой физиологии человека и животных Саратовского государственного университета доктор биологических наук Оксана СЕМЯЧКИНА-ГЛУШКОВСКАЯ в своем втором интервью для “Поиска” (первое см. №22, 2014 http://www.poisknews.ru/theme/science/10565/).
 – В чем причина развития инсультов у новорожденных?
– Сегодня “золотым стандартом” в диагностике инсультов считаются три широко используемых метода. Это магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томографии, ангиография. Все они с очень высокой точностью могут выявить кровоизлияние в мозге. Однако в неонатологии, занимающейся лечением детей в первые недели жизни, эти методы “не популярны” из-за воздействия ионизации, необходимости применять анестезию и контрастные вещества, сказывающихся не лучшим образом на новорожденных. Самым “безобидным” методом для диагностики состояния мозга у маленьких пациентов считается ультрасонография, которая не отличается точностью и, как правило, отражает лишь “грубые” последствия инсультов.
Но во многих зарубежных клиниках, например в Канаде и США, для оценки состояния мозга новорожденных активно применяют МРТ. Одна из причин подобного “жесткого” подхода – широкое распространение среди детей, перенесших это заболевание, нежелательных особенностей психического развития, проявляющихся в задержке речи, дефиците концентрации внимания, быстрой физической утомляемости и многом другом. Все это приводит к необходимости обучать их в специальных школах.
Семь лет назад Национальный институт психического здоровья США выделил огромные средства Институту психиатрии Северной Каролины на исследование разных сторон этого явления. Выявились любопытные вещи. Например, обследовали 88 так называемых “благополучных” новорожденных, и с помощью МРТ у 26% таких детей выявили инсульты на фоне явного здоровья: у них был хороший сон, они нормально питались и ничем не отличались от других новорожденных по внешним и клиническим признакам.
– Как такое возможно?
– Ответ лежит на поверхности. Геморрагии (кровотечения, кровоизлияния) у доношенных новорожденных выявляются преимущественно в поверхностных тканях мозга – в его коре и оболочках, но не в глубоких зонах. Но, как говорится, “где тонко, там и рвется”.
Немного отступая от темы, напомню: в эволюционном плане кора головного мозга (или так называемое “серое вещество”) – это подарок от природы только высшим млекопитающим, в том числе человеку, у которого эта часть нервной системы наиболее развита. То есть кора головного мозга относительно молодая, по сравнению с другими, глубоко лежащими зонами этого самого таинственного органа. Кора “позволила” человеку выделиться в подвид Homo Sapiens и занять особую позицию среди животного мира. В отличие от других его представителей, мы наделены речью, высшими эмоциями, способностью наслаждаться прекрасным, обладать логикой, мышлением, предаваться фантазиям.
Все это возможно благодаря коре – особой области мозга, которая делает человека человеком. И чем более развиты ее функции, тем больше возможностей у того или иного индивида.
А что будет, если ее функции нарушатся? Такие опыты проводились. Ученик нобелевского лауреата по физиологии, основателя учения о высшей деятельности нервной системы Ивана Петровича Павлова член-корреспондент АН СССР Эзрас Асратович Асратян ставил эксперименты по удалению коры у собак. И открыл удивительный феномен – без коры жить можно. Но для человека это означает жизнь растения, проходящую совсем в другом мире.
Теперь становится понятным, почему у новорожденных детей с такими нарушениями не наблюдается “серьезных” отклонений в физическом развитии и они продолжают радовать родителей. До поры, до времени. Проблемы начинаются, когда наступает процесс социализации, связанный с когнитивными и вербальными функциями, когда ребенку нужно приспосабливаться к общению с другими детьми и особенно посещать общеобразовательную школу.
– Насколько актуальна проблема инсульта у новорожденных?
– На мой взгляд, чрезвычайно! Наше общество и наши учителя – не все, но многие, особенно в гимназиях, – не готовы уделять внимание детям с последствиями такого заболевания. Между тем гиперактивность, проблемы с концентрацией внимания, памятью, логикой – вовсе не те состояния, которые служат основанием для перевода ребенка в коррекционную школу. “Не такие, как все” дети могут стать нормальными полноценными членами общества. Но почему-то они сталкиваются с отчуждением, неприятием в среде одноклассников, учителей. Маленькие “белые воронята” оказываются в социальном вакууме и часто проносят это чувство отторжения через всю жизнь.
Огромное количество логопедов и неврологов работают с такими детьми. Но они имеют дело с отголосками последствий, казалось бы, незаметных и “несущественных” для физического здоровья, но критически важных для полноценного становления личности.
Еще один поразительный факт: инсульты у новорожденных развиваются не сразу, а на вторые-третьи сутки после рождения. Почему? Ответа нет. Но, очевидно, это важная информативная платформа, скрывающая ключевые механизмы, ответы на многие вопросы, связанные с диагностикой и предупреждением разрывов сосудов головного мозга в первые дни после появления на свет.
– Что уже сделано в этой области?
– У нас есть “золотой ключик” – это модель развития инсультов у новорожденных крыс. Несмотря на огромное количество моделей по развитию инсультов у животных, все они инвазивные, при которых “рвут сосуды” внешним воздействием. В нашей модели применяется звуковой стресс, благодаря чему мы добиваемся развития критических повреждений сосудов “изнутри”. Важной особенностью такого подхода стал тот факт, что инсульты у новорожденных животных в этих условиях развиваются в тех же местах, что и у детенышей человека.
Имея ключик, нужно знать и какую дверь он открывает. Такими входными воротами для поиска механизмов развития неонатальных инсультов служит кровоток мозга и процессы, обеспечивающие его барьерную функцию, благодаря которой одни вещества проходят в мозг, а другие нет.
В процессе совместной работы с Хуачжунским университетом науки и технологии в Китае мы получили первые результаты, которые выявили детальные этапы патологической картины развития инсульта от момента здорового сосуда до его разрыва. Мы показали, что развитие инсульта у различных грызунов в первые дни после рождения протекает по одному и тому же сценарию. Сначала реагируют венозные сосуды, которые постепенно (в течение суток) теряют способность к сокращению и превращаются из ручейка в огромные реки. Это хорошо видно оптическими приборами через особое окошко в мозг – родничок. Нам также удалось найти механизмы, которые обеспечивают эти процессы и тот “препарат”, который может оказаться “спасательным кругом” для многих новорожденных детей.
Механизмы представляют собой особые сигнальные структуры стресса, которые не подчиняются “военным законам” нервной системы, а возбуждаются адреналином – стрессорным гормоном. Это так называемые рецепторы-анархисты, которые обеспечивают контроль над сосудами мозга “изнутри”, на локальном уровне и остаются вне нейрональных сетей. “Добрая функция” этих рецепторов должна расслаблять сосуды после стресса. Но при определенных условиях, когда стресс действует долго или чрезмерно (это, например, затяжные роды, гипоксия, затрудненное прохождение через родовые пути), такое расслабление становится патологическим, сосуды утрачивают способность к природным механизмам защиты.
В других лабораториях мира ученые выявили на взрослых животных, что если “тонизировать” сосуды путем блокады таких рецепторов-анархистов, то развитие инсультов прекращается. Но такие подходы неприменимы по отношению к только что родившимся детям. Мозг новорожденных и взрослых пациентов ведет себя абсолютно по-разному после инсульта. У старшей возрастной группы инсульт открывает “врата” в мозг, в него могут проникнуть те вещества, которые при обычных условиях “персоны нон грата”. У новорожденных, наоборот, “врата” закрываются, делая мозг недоступным для многих препаратов, которые могли поступать в него до определенного момента.
Сейчас объединенными группами ученых Саратовского государственного университета и лаборатории химии и липидов Института биоорганической химии им. академиков М.М.Шемякина и Ю.А.Овчинникова РАН проводятся исследования, поддержанные грантом Российского научного фонда, по поиску нанотехнологий для преодоления барьера (“ворот”) мозга при лечении неонатальных инсультов.
Эта идея нашла также развитие в научной программе лаборатории “Дистанционно-управляемые системы для тераностики”, которой руководит ведущий ученый Глеб Борисович Сухоруков, возглавляющий работы по мегагранту Саратовского государственного университета (он также профессор Лондонского университета Королевы Марии).
Продолжаются исследования под руководством профессора Валерия Викторовича Тучина, они ведутся совместно с Университетом Западной Австралии и посвящены компьютерному диагностическому комплексу для экспресс-диагностики состояния сосудов мозга у новорожденных детей.
Ведутся также совместные работы с Университетом Вашингтона в Сент-Луисе по развитию новых методов фармакологической постинсультной коррекции сосудов мозга у новорожденных.
Таким образом, темой прогнозирования и лечения инсультов у новорожденных детей занимаются сегодня ведущие ученые во всем мире. Мы надеемся в ближайшем будущем найти возможность максимально приблизиться к решению этой важной в медицинском и социальном плане задачи.

Фирюза ЯНЧИЛИНА
Фото предоставлено
О.Семячкиной-Глушковской


Использованные источники: https://www.poisknews.ru/magazine/12063/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.