Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Инсульт головного мозга левой средней мозговой артерии

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Ишемический инсульт: обновленные Рекомендации 2018 года Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта

В вопросе ведения пациентов при остром ишемическом инсульте за последние пять лет накопилось немало фактических данных, послуживших причиной существенных изменений в подходах к лечению. Значительная часть этих изменений отражена в недавних Рекомендациях Американской ассоциации сердца/Американской ассоциации инсульта (American Heart Association/American Stroke Association) по раннему уходу за пациентами с острым ишемическим инсультом, опубликованных в журнале «Stroke» в марте 2018 г. Целью их разработки является предоставление целостного комплекса по ведению взрослых пациентов с острым ишемическим инсультом. Данные рекомендации адресованы врачам первого–второго уровня оказания медицинской помощи, смежным специалистам, администраторам больниц и заменяют Рекомендации 2013 г. со всеми последующими обновлениями.

Рекомендации (класс рекомендации; уровень доказательности)

Догоспитальный этап медицинской помощи

1. Руководителям структурных подразделений системы здравоохранения наряду с медицинскими работниками рекомендуется разрабатывать и внедрять программы санитарного просвещения по вопросам инсульта. Программы должны сохранять свою актуальность в течение длительного времени и обеспечивать максимальный охват различных групп населения, учитывая этнические, возрастные, половые и другие отличия. (I; B-R)

2. Пациентам, выявившим у себя признаки инсульта или лицам, оказавшимся поблизости, настоятельно рекомендуется как можно быстрее оповестить службу экстренной медицинской помощи, а диспетчерам этой службы — обеспечить приоритетность и быстроту доставки этих пациентов в клинику. (I; B-NR)


«Реанимация». Аневризма сосудов

3. Повышению качества лечения в клинике способствуют образовательные программы по инсульту для врачей, медицинского персонала и бригад службы экстренной медицинской помощи. (I; B-NR)

Экстренная оценка и помощь при инсульте

1. Поставщикам первичной медицинской помощи и диспетчерам службы экстренной медицинской помощи рекомендуется использовать шкалу оценки тяжести инсульта. (I; B-NR)

2. Поскольку начальное врачебное вмешательство при инсульте проводит бригада экстренной медицинской помощи, настоятельно рекомендуется внедрить соответствующий протокол лечения. (I; B-NR)

Похожие темы:
Санатории свердловской области восстановление после инсульта
Ишемический инсульт ствола головного мозга возможно ли выздоровление
Инсульты головного мозга в лобной части

3. Персоналу службы экстренной медицинской помощи рекомендуется предоставлять принимающей больнице догоспитальное уведомление о том, что предполагаемый пациент с инсультом уже в пути. Таким образом соответствующие ресурсы могут быть мобилизованы до его прибытия. (I; B-NR)

Система экстренной медицинской помощи при инсульте

1. Руководителям службы экстренной медицинской помощи в координации с местными, региональными и государственными учреждениями при консультационной поддержке экспертов здравоохранения рекомендуется разработать алгоритмы и протоколы медицинской сортировки для быстрого выявления и оценки пациентов с явным или подозреваемым инсультом с использованием проверенных, стандартизированных инструментов диагностики, таких как шкала FAST, LAPSS, CPSS. (I; B-NR)

2. Рекомендуется создавать региональные структуры лечения инсульта из учреждений, оказывающих первичную неотложную помощь (включая внутривенное введение альтеплазы) и центров, на базе которых возможно предоставлять комплексное перипроцедурное лечение. (I; A)


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

3. Пациентов с позитивными результатами скрининга и/или предполагаемым инсультом рекомендуется как можно быстрее транспортировать в клиники, персонал которых имеет опыт внутривенного применения альтеплазы. (I; B-NR)

4. При выборе из нескольких клиник, предоставляющих возможность внутривенного применения альтеплазы, вопрос прио­ритетности учреждения, предлагающего более высокий уровень медицинского обслуживания, включая механическую тромбэктомию, по сравнению с близкорасположенными клиниками, является спорным. (IІb; B-NR)

Сертификация специализированных центров

1. Рекомендуется, чтобы сертификацию специализированных центров по лечению инсульта осуществлял независимый внешний орган, такой как Center for Improvement in Healthcare Quality (США), Det Norske Veritas (Норвегия), Healthcare Facilities Accreditation Program или The Joint Commission, или органы местного управления здравоохранения. Медицинские центры должны быть заинтересованы в сертификации. (I; B-NR)

Командное взаимодействие в клинике

1. Экстренную оценку пациентов при подозрении на инсульт рекомендуется проводить, придерживаясь организованного клинического протокола. (I; B-NR)

2. Рекомендуется установить целевое значение времени «от двери до иглы» для внутривенного применения альтеплазы на уровне 60 мин для ≥50% пациентов с острым ишемическим инсультом. (I; B-NR)


ПЕРЕДНЯЯ И СРЕДНЯЯ МОЗГОВЫЕ АРТЕРИИ (ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ)

3. Целесообразно еще более сократить целевое значение времени «от двери до иглы» до 45 мин для ≥50% пациентов с острым ишемическим инсультом. (IIb; C-EO)

4. Рекомендуемый состав специализированной команды по лечению пациентов с острым ишемическим инсультом включает врачей, медсестер, персонал лабораторий/радиологических отделений. (I; B-NR)

5. Мультидисциплинарным командам, обученным оказанию экстренной медицинской помощи, при условии доступа к экспертной информации по неврологии рекомендуется с осторожностью увеличивать объемы внутривенной тромболитической терапии при остром ишемическом инсульте. (I; A)

Похожие темы:
Геморрагический инсульт головного мозга код по мкб
Спазм руки и ноги после инсульта
Если инсульт левого полушария головного мозга

Телемедицина

1. Для местности, где нет собственных возможностей визуальной экспертизы и своевременной интерпретации, данные пациентов с предполагаемым острым инсультом рекомендуется передавать средствами телерадиологии. (I; A)

2. Экспертная оценка данных телерадиологии может быть эффективной для принятия адекватного решения о приемлемости назначения внутривенного введения альтеплазы. (IIa; B-R)

5. Подход, использующий назначение внутривенного введения альтеплазы, руководствуясь данными телерадиологии, также может быть надежным и полезным для пациентов с ишемическим инсультом, находящимся в специализированных лечебных центрах. (IIb; B-NR)


инсульт влияет на правое и левое полушарие, изменения в качестве жизни

6. Целесообразно использовать систему телерадиологии при рассмотрении вопроса о межбольничной перевозке пациентов с острым ишемическим инсультом для выполнения механической тромбэктомии. (IIb; B-NR)

Организация и интегрированное взаимодействие

1. Вопрос организации и интегрированного взаимодействия может быть актуален для специализированных лечебный центров и медицинских учреждений, оказывающих первичную экстренную помощь при ишемическом инсульте, включая внутривенное введение альтеплазы. Его суть заключается в развитии компетенций выполнения экстренной неинвазивной интракраниальной сосудистой визуализации, более точного отбора пациентов для эндоваскулярного вмешательства и сокращения длительности эндоваскулярной терапии. (IIb; C-LD)

2. Для выполнения механической тромбэктомии рекомендуется, чтобы пациент находился в специализированном лечебном центре, где возможно обеспечить оперативное выполнение церебральной ангиографии, где есть квалифицированные интервенционисты и многопрофильная команда перипроцедурного ухода. При разработке, мониторинге и функционировании системы их взаимодействия рекомендуется акцентировать внимание на оперативной оценке и лечении, что требует отслеживания результатов. Учреждениям предлагается определить критерии аккредитации специалистов, выполняющих безопасные и свое­временные процедуры внутриартериальной реваскуляризации. (I; C-EO)

3. Всем клиникам, оказывающим специализированную помощь пациентам при инсульте, рекомендуется разрабатывать, принимать и придерживаться соответствующих нормам законодательства протоколов лечения, отражающих текущие рекомендации национальных и международных профессиональных организаций, а также государственных органов здравоохранения. (I; C-EO)

4. Рекомендуется также принять протоколы и заранее отработать процедуры перевода пациентов внутри и за пределы больницы в процессе непрерывного лечения, что позволит эффективно решать эти задачи в любое время суток. (I; C-EO)


Ишемические инсульты

5. Правительственным учреждениям и плательщикам третьей стороны рекомендуется разработать и внедрить графики реимбурсации расходов на пациентов при остром инсульте в соответствии с имеющимся опытом достижения оптимальных результатов лечения независимо от того, получают ли пациенты конкретные лекарственные средства и процедуры или нет. (IIb; C-EO)

Клинические базы данных

1. Рекомендуется участие в наполнении базы данных по инсульту, поскольку это способствует последовательному соблюдению текущих клинических рекомендаций и процессу непрерывного улучшения качества и результатов лечения. (I; B-NR)

Повышение качества специализированной помощи

1. Институциям системы здравоохранения рекомендуется создать многопрофильный комитет по улучшению качества, занимающийся рассмотрением и мониторингом контрольных показателей, индикаторов и вопросов научно обоснованной клинической практики и ее результатов при инсульте. Формирование рабочей группы по улучшению клинической практики и создание соответствующей базы данных помогут соблюдению установленных стандартов качества. Кроме того, база данных может быть использована для выявления пробелов или различий в качестве предоставляемых медицинских услуг и их своевременного устранения. (I; B-NR)

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Атеросклероз сосудов головного мозга ишемический инсульт
Как снимают отек мозга при инсульте

2. Непрерывный процесс улучшения качества, осуществляемый как отдельными элементами, так и системой в целом, может позитивно отражаться на комплексе проводимого лечения и его результатах. (IIa; B-NR)

3. Оценка исхода при инсульте должна учитывать начальный уровень тяжести пациента. (I; B-NR)

Экстренная оценка и лечение

Шкала оценки тяжести инсульта

1. Рекомендуется использовать шкалу оценки тяжести инсульта, предпочтительно NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), приведенную в табл. 1. (I; B-NR)


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга
Таблица 1. Шкала оценки тяжести инсульта NIHSS
ТестКритерии оценкиКоличество балов
Уровень сознания0 Реагирует
1 Сомноленция
2 Сопор, заторможенность
3 Кома/не реагирует
Ответы на вопросы (2)0 Правильный ответ на оба вопроса
1 Правильный ответ только на 1 вопрос
2 Неправильные ответы
Ответное выполнение команд (2)0 Правильное выполнение обеих команд
1 Правильно выполнена одна команда
2 Не выполнены правильно
2Взгляд (движение глазных яблок в горизонтальном направлении)0 Нормальные движения
1 Частичный паралич
2 Полный паралич
3Исследование полей зрения0 Норма
1 Частичная гемианопсия
2 Полная гемианопсия
3 Двусторонняя гемианопсия
4Функции лицевого нерва0 Норма
1 Умеренная слабость мышц лица
2 Частичная слабость мышц лица
3 Частичный односторонний паралич
5Двигательные функции верхних конечностей, отдельно правой и левой0 Отсутствие дрейфа
1 Дрейф до 10 с удержания
2 Неспособность удерживать положение
3 Непреодоление силы тяжести
4 Отсутствие движения
6Двигательные функции нижних конечностей, отдельно правой и левой0 Отсутствие дрейфа
1 Дрейф до 5 с удержания
2 Неспособность удержания до 5 с
3 Непреодоление силы тяжести
4 Отсутствие движения
7Координация движений0 Отсутствие атаксии
1 Атаксия одной конечности
2 Атаксия двух конечностей
8Исследование чувствительности0 Не утрачена
1 Утрата средней степени тяжести
2 Тяжелая утрата чувствительности
9Функции речи0 Норма
1 Умеренная афазия
2 Афазия тяжелой степени
3 Мутизм или полная афазия
10Артикуляция речи0 Норма
1 Дизартрия средней степени
2 Тяжелая дизартрия
11Восприятие: угасание или невнимательность0 Отсутствуют
1 Утрата одной сенсорной модальности
2 Утрата нескольких модальностей

Визуализирующие методы исследования головного мозга

1. Всем пациентам, госпитализированным предположительно с острым инсультом, сразу же после доставки в клинику рекомендуется выполнить визуализирующее исследование головного мозга с оценкой полученных результатов. В большинстве случаев для принятия решения о дальнейшем лечении достаточно оценки результатов неконтрастной компьютерной томографии. (I; B-NR)

2. Работу в клинике рекомендуется организовать таким образом, чтобы результаты визуализирующего исследования головного мозга могли быть получены в течение 20 мин после доставки по крайней мере у 50% пациентов, которым, возможно, понадобится внутривенное введение альтеплазы или выполнение механической тромбэктомии. (I; B-NR)

3. В текущее время нет достаточных доказательств для определения пороговых значений жесткости гипоаттенюации (проницаемости) компьютерно-томографического исследования у пациентов с ишемическим инсультом, поэтому она не может рассматриваться в качестве критерия для отсрочки внутривенного применения альтеплазы. (III: не рекомендуется; B-R)

4. Признаки гиперденсивности средних мозговых артерий по данным компьютерной томографии не являются критерием несвоевременного назначения внутривенного введения альтеплазы пациентам, соответствующим другим критериям этого назначения. (III: не рекомендуется; B-R)

5. Рутинное использование магнитно-резонансной визуализации для исключения микроизлияний в мозге после внутривенного применения альтеплазы не рекомендуется. (III: не рекомендуется; B-NR)


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

6. Использование критериев визуализирующих исследований в целях отбора пациентов для лечения с внутривенным введением альтеплазы при инсульте, время начала которого неизвестно (наступивший во сне), вне пределов научных исследований не рекомендуется. (III: не рекомендуется; B-NR)

7. Выполнение мультимодальной компьютерной томографии и магнитно-резонансного исследования не должно задерживать начало внутривенного введения альтеплазы. (III: вредно; B-NR)

8. Пациентам, соответствующим критериям назначения эндоваскулярной терапии, рекомендуется проводить неинвазивное внутричерепное сосудистое исследование во время первичной оценки данных визуализирующего исследования, но при этом не следует задерживать внутривенное введение альтеплазы. (І; А)

9. Компьютерную ангиографию для выявления окклюзии крупных сосудов рекомендовано проводить пациентам, соответствующим критериям эндоваскулярной терапии, не дожидаясь определения уровня креатинина в сыворотке крови, если в анамнезе отсутствует почечная недостаточность. (IIа; B-NR)

10. Визуализирующее исследование экстракраниальных отделов внутренних сонных артерий и позвоночных артерий, помимо внутричерепного кровообращения, рекомендовано для планирования механической тромбэктомии и оценки пригодности пациентов. (IIa; C-EO)


Инфаркт мозга. Как лечить инфаркт мозга.

11. Использование прочих методов визуализации, помимо компьютерной томографии и ангиографии или магнитно-резонансной томографии и ангиографии (таких как перфузионное исследование), для отбора претендентов для механической тромбэктомии менее чем за 6 ч до проведения вмешательства не рекомендуется. (III: не рекомендуется; B-R)

Похожие темы:
Инсульт и можно ли его вызвать
Как попасть в бурденко с инсультом
Ишемический инсульт головного мозга с комой

12. При остром ишемическом инсульте с окклюзией крупных сосудов бассейна сонной артерии между 6-м и 24-м часом с начала развития симптомов диффузионно-взвешенную магнитно-резонансную томографию, компьютерную томографическую перфузию или магнитно-резонансную перфузию рекомендуется проводить исключительно со вспомогательной целью, для отбора пациентов на выполнение механической тромбэктомии при условии, что правила проведения стандартной визуализации и других критериев отбора, эффективность которых подтверждена в рандомизированных клинических исследованиях, были строго соблюдены. (I; A)

13. Оценка состояния коллатерального кровообращения может быть критерием пригодности пациентов к выполнению механической тромбэктомии. (IIb; C-LD)


Аневризма левой средней мозговой артерии

Прочие виды диагностики

1. Назначению альтеплазы у всех пациентов предшествует только определение уровня глюкозы в крови. (I; B-R)

Похожие темы:
Мозжечок головного мозга человека и инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

2. Исходная оценка электрокардиографического исследования у пациентов с острым ишемическим инсультом рекомендуется, но не должна влиять на начало внутривенного применения альтеплазы. (I; B-NR)

3. Оценка исходного уровня тропонина в крови при остром ишемическом инсульте рекомендуется, но не должна влиять на начало внутривенного применения альтеплазы. (I; B-NR)


Инсульт

4. Практическая ценность результатов рентгенографического исследования органов грудной клетки в сверхострый период ишемического инсульта при отсутствии признаков острого легочного, сердечного или сосудистого заболевания неясна. Но если результаты получены, их интерпретация не должна задерживать внутривенное введение альтеплазы. (IIb; B-NR)

Похожие темы:
Чем убрать головную боль при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Препараты от инсультов и головной боли

Основная поддерживающая и интенсивная терапия

Дыхательные пути, дыхание и оксигенация

1. Поддержание проходимости дыхательных путей и вспомогательная вентиляция рекомендуются для пациентов с острым инсультом при ослабленном сознании или бульбарной дисфункции, угрожающей функциональности дыхательных путей.

2. Поддержание сатурации артериальной крови на уровне >94% может потребовать применения дополнительного кислорода. (I; C-LD)

3. Дополнительный кислород не рекомендуется назначать негипоксическим пациентам с острым ишемическим инсультом. (III: не рекомендуется; B-R)

4. Гипербарическая оксигенация не рекомендована пациентам с острым ишемическим инсультом, кроме случаев, когда он вызван воздушной эмболизацией. (III: не рекомендуется; B-NR)

Артериальное давление

1. Поддержание уровня системной перфузии требует коррекции состояния гипотонии и гиповолемии. (I; C-EO)

2. Пациенты, соответствующие критериям назначения внутривенного введения альтеплазы, при повышенном значении артериального давления нуждаются в осторожном снижении уровня систолического и диастолического артериального давления до <185 и <110 мм рт. ст. соответственно перед началом фибринолитической терапии. (I; B-NR)

3. Пациентам, не получавшим тромболитической терапии, если нет дополнительных данных, перед запланированной интраартериальной терапией рекомендуется поддерживать артериальное давление на уровне ≤185/110 мм рт. ст. до выполнения процедуры. (IIa; B-R)

4. Полезность лекарственной гипертензии при остром ишемическом инсульте не выяснена. (IIb; C-LD)

5. Рекомендации по достижению целевого уровня артериального давления для проведения внутривенной тромболитической терапии с применением альтеплазы приведены в табл. 2.

Таблица 2. Варианты лечения при артериальной гипертензии у пациентов с острым ишемическим инсультом, требующем реперфузионной терапии
Рекомендации IIb, C-EO
Пациентам, соответствующим критериям пригодности для реперфузионной терапии, но исключенным при уровне артериального давления >185/110 мм рт. ст.:
Лабеталол 10–20 мг внутривенно в течение 1–2 мин; повторно 1 раз; или
Никардипин 5 мг/ч внутривенно, повышая дозировку на 2,5 мг/ч каждые 5–15 мин, максимум — 15 мг/ч; по достижении целевого уровня артериального давления определить поддерживающую надлежащие пределы дозировку; или
Клевидипин 1–2 мг/ч внутривенно, удваивая дозировку каждые 2–5 мин до достижения целевого уровня артериального давления, максимум — 21 мг/ч
Другие терапевтические агенты, такие как гидралазин и эналаприлат могут быть рассмотрены
При невозможности поддержания артериального давления на уровне ≤185/110 мм рт. ст. внутривенное введение альтеплазы не назначается
Коррекция уровня артериального давления во время и после внутривенного введения альтеплазы или другого вида реперфузионной терапии для поддержания целевого значения ≤180/105 мм рт. ст.:
Рекомендуется измерять уровень артериального давления каждые 15 мин в течение 2 ч с начала внутривенного введения альтеплазы, затем каждые 30 мин в течение 6 ч, а затем каждый час в течение 6 ч
При уровне артериального давления, систолического >180–230 мм рт. ст. или диастолического >105–120 мм рт. ст.:
Лабеталол 10 мг внутривенно, вводимого непрерывно, струйно со скоростью 2–8 мг/мин; или
Никардипин 5 мг/ч внутривенно, повышая дозировку на 2,5 мг/ч каждые 5–15 мин, максимум — 15 мг/ч до достижения желаемого целевого уровня; или
Клевидипин 1–2 мг/ч внутривенно, удваивая дозировку каждые 2–5 мин до достижения желаемого уровня артериального давления, максимум — 21 мг/ч
Если уровень артериального давления не поддается контролю, или диастолическое артериальное давление >140 мм рт. ст., рекомендуется рассмотреть возможность внутривенного введения нитропруссида натрия

6. Раннее лечение артериальной гипертензии у пациентов с острым ишемическим инсультом может быть необходимым при сопутствующих заболеваниях (острое коронарное событие, острая сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, посттромболитическое симптоматическое внутримозговое кровоизлияние или преэклампсия/эклампсия). Снижение уровня артериального давления на 15% считается безопасным. (I; C-EO)

7. При артериальном давлении <220/120 мм рт. ст. у пациентов, не получавших альтеплазу или эндоваскулярную терапию при отсутствии сопутствующих заболеваний, требующих интенсивной антигипертензивной терапии, начало и возобновление лечения при артериальной гипертензии в течение первых 48–72 ч после наступления инсульта не снижает уровень смертности. (III: не рекомендуется; А)

Температура тела

1. Рекомендуется выявлять источники гипертермии и снижать температуру тела пациентов, применяя антипиретики. (I; C-EO)

2. Полезность активной гипотермии при лечении пациентов с ишемическим инсультом не установлена и может рассматриваться исключительно в контексте клинических испытаний. (IIb; B-R)

Глюкоза крови

1. Данные пациентов свидетельствуют о том, что персистирующая гипергликемия, наблюдаемая в течение первых 24 ч с начала острого ишемического инсульта, связана с худшими исходами по сравнению с нормогликемией, поэтому рекомендуется контролировать уровень глюкозы в диапазоне 140–180 мг/дл, предотвращая возможную гипогликемию. (IIa; C-LD)

2. У пациентов с острым ишемическим инсультом гипогликемия (<60 мг/дл) требует лечения. (I; A)

3. После острого ишемического инсульта имеет смысл проводить скрининг всех пациентов на сахарный диабет путем определения уровня глюкозы в плазме крови натощак, уровня гликированного гемоглобина или глюкозотолерантного теста. Выбор методов скрининга и сроков выполнения тестов базируется на клинических выводах с учетом того, что острое состояние само по себе может вызвать изменение уровня глюкозы в крови. Относительно более точным тестом является определение уровня гликированного гемоглобина. (IIa; C-EO)

Внутривенное введение альтеплазы

1. Врачам рекомендуется ознакомиться с критериями приемлемости пациентов для назначения внутривенной тромболитической терапии с применением альтеплазы (табл. 3). (I; B-R)

Таблица 3. Критерии назначения внутривенного введения альтеплазы (класс рекомендации; уровень доказательности)
Показания к применению (І)
В течение 3 чВнутривенное введение альтеплазы (0,9 мг/кг массы тела, максимальная доза — 90 мг в течение 60 мин с начальным объемом 10% общей дозы, вводимым струйно в течение 1 мин) рекомендовано для отобранных в соответствии с критериями пациентов в течение 3 ч после появления симптомов ишемического инсульта, или ранее, или в исходном состоянии. (I; A)
ВозрастС 18 лет. (I; A)
Клиническое состояниеПри симптомах тяжелого инсульта рекомендуется внутривенное введение альтеплазы в течение 3 ч с начала их развития. Несмотря на повышенный риск геморрагической трансформации, имеются доказательства пользы данного подхода при симптомах тяжелого инсульта. (I; A)
Для недееспособных пациентов с умеренными симптомами инсульта внутривенное введение альтеплазы назначается так же — в течение 3 ч с начала их появления. (I; B-R)
Между 3–4,5 чВнутривенное введение альтеплазы (0,9 мг/кг, максимальная доза— 90 мг в течение 60 мин с начальным объемом 10% общей дозы, вводимым струйно в течение 1 мин) рекомендовано для отдельных пациентов в течение 3–4,5 ч с момента развития инсульта (если время его наступления хорошо известно) в соответствии с приведенными критериями. (I; B-R)
Возраст

Сахарный диабет

Тяжесть инсульта

Прединсультное состояние

Пероральная антикоагулянтная терапия

Визуализация

Внутривенное введение альтеплазы в часовом окне от 3 до 4,5 ч рекомендовано всем пациентам ≤80 л, без наличия сахарного диабета, предшествующего инсульта, с оценкой по шкале NIHSS ≤25 баллов, не принимающим никаких пероральных антикоагулянтов, при отсутствии признаков ишемического поражения, охватывающего более ⅓ территории бассейна средней мозговой артерии. (I; B-R)
ЭкстренностьВ пределах указанных временных рамок тромболитическая терапия должна быть предпринята как можно раньше, поскольку это условие сильно взаимосвязано с результатами лечения. (I; A)
Артериальное давлениеВнутривенное введение альтеплазы рекомендовано пациентам, у которых уровень артериального давления может быть безопасно снижен до <185/110 мм рт. ст. при помощи антигипертензивных средств, для чего необходимо оценить стабильность артериального давления пациента до начала тромболитической терапии. (I; B-NR)
Глюкоза кровиВнутривенное введение альтеплазы рекомендовано пациентам, соответствующим прочим критериям альтеплазы, с исходным уровнем глюкозы в крови >50 мг/дл. (I; A)
Компьютерная томографияВнутривенное введение альтеплазы рекомендовано при выявлении ранних симптомов ишемических изменений по шкале NCCT от легкой до умеренной степени, если нет выраженных признаков гиподенсивности. (I; A)
Внутривенное введение альтеплазы рекомендуется пациентам, применявшим комплексную антитромбоцитарную терапию до инсульта (например ацетилсалициловую кислоту или клопидогрел), если ожидаемая выгода превосходит вероятный риск симптоматического внутримозгового кровоизлияния. (I; B-NR)
Терминальная почечная недостаточностьПациентам с терминальной стадией почечной недостаточности и гемодиализом при нормальном активированном парциальном тромбопластиновом времени внутривенное введение альтеплазы рекомендовано. (I; C-LD) Однако у пациентов с увеличенным активированным парциальным тромбопластиновым временем может быть повышен риск развития геморрагических осложнений. (I; C-LD)
Противопоказания (ІІІ)
Время началаВнутривенное введение альтеплазы не рекомендовано при ишемическом инсульте, если не выяснен период наступления симптомов или известно, что они наступили более 3 или 4,5 ч назад. (ІІІ: не рекомендуется; B-NR)
Также не рекомендуется вводить альтеплазу пробудившимся ото сна пациентам с ишемическим инсультом, наступившим, как известно, более 3 или 4,5 ч назад. (ІІІ: не рекомендуется; B-NR)
Компьютерная томографияНе следует вводить альтеплазу пациентам, у которых по результатам компьютерной томографии выявлено острое внутричерепное кровоизлияние. (ІІІ: опасно; C-EO)
В текущее время нет достаточных доказательств для определения пороговых значений жесткости гипоаттенюации (относительного снижения проницаемости) при компьютерно-томографическом исследовании у пациентов с ишемическим инсультом в принятии решения о назначении внутривенного введения альтеплазы, однако не следует этого делать в случае выявления обширных, четко выраженных областей гипоаттенюации при визуализации головного мозга. У этих пациентов плохой прогноз, несмотря на введение альтеплазы, а тяжелая гипоаттенюация, зачастую проявляющаяся как гиподенсивность, свидетельствует о необратимом поражении. (ІІІ: не рекомендуется; А)
Ишемический инсульт в течение последних 3 месПрименение альтеплазы у пациентов с повторным острым ишемическим инсультом в течение последних 3 мес может иметь негативные последствия. (ІІІ: опасно; B-NR)
Тяжелая травма головы в течение последних 3 месПациентам с острым ишемическим инсультом, перенесшим тяжелую травму головы в течение последних 3 мес, внутривенное введение альтеплазы противопоказано. (ІІІ: опасно; С-ЕО)
Пациентам, госпитализированным по причине тяжелой травмой головы, учитывая вероятность таких осложнений, как кровотечения, при посттравматическом инфаркте мозга не следует назначать внутривенное введение альтеплазы. (ІІІ: опасно; С-ЕО)
Внутричерепные/интраспинальные хирургические вмешательства в течение последних 3 месДля пациентов с острым ишемическим инсультом и внутричерепными/ интраспинальными хирургическими вмешательствами в течение последних 3 мес внутривенное введение альтеплазы представляет потенциальную опасность. (ІІІ: опасно; С-ЕО)
Внутричерепное кровоизлияние в анамнезеВнутривенное введение альтеплазы пациентам с внутричерепным кровоизлиянием в анамнезе представляет потенциальную опасность. (ІІІ: вредно; С-ЕО)
Субарахноидальное кровоизлияниеПациентам с признаками, наиболее соответствующими симптомам субарахноидального кровоизлияния, внутривенное введение альтеплазы противопоказано. (ІІІ: опасно; С-ЕО)
Рак или кровоточивость желудочно-кишечного тракта за 21 день до инсультаДля пациентов с выявленным злокачественным новообразованием или кровоточивостью в желудочно-кишечном тракте за 21-дневный период до ишемического инсульта внутривенное введение альтеплазы представляет потенциальную опасность. (ІІІ: вредно; С-ЕО)
КоагулопатияВ практике отсутствует опыт безопасного и эффективного внутривенного введения альтеплазы у пациентов с острым ишемическим инсультом при уровне тромбоцитов <100 000/мм3, значении международного нормализованного индекса (INR) >1,7, времени частичной тромбопластиновой активизации (aPTT) >40 с, а протромбинового времени >15 с, поэтому в подобной ситуации применение альтеплазы исключено. (ІІІ: опасно; С-ЕО) (У пациентов без тромбоцитопении в анамнезе введение альтеплазы возможно, пока количество тромбоцитов не снизиться <100 000/мм3. Лечение с введением альтеплазы возможно до исследования коагуляции крови у пациентов, не принимавших пероральную антикоагулянтную терапию или гепарин, но должно быть прекращено при снижении значения INR >1,7 или увеличении протромбинового времени в соответствии с принятыми стандартами.)
Низкомолекулярный гепаринНе следует вводить альтеплазу пациентам, получавшим низкомолекулярный гепарин в течение предыдущих 24 ч. (ІІІ: опасно; B-NR)
Ингибиторы тромбина и фактора свертывания XaВозможность назначения внутривенной альтеплазы во время использования ингибиторов тромбина или прямого фактора свертывания Xa достоверно не установлена, но это может нанести вред пациентам. (III: опасно; C-EO) (Внутривенное введение альтеплазы не следует назначать пациентам, принимающим ингибиторы тромбина или прямого фактора свертывания Xа, пока лабораторными тестами не подтверждены нормальные значения INR, aPTT, количества тромбоцитов, экаринового времени свертывания крови, тромбинового времени и активности прямого фактора свертывания Xa.)
Ингибиторы рецепторов гликопротеина IIb/IIIaАнтитромбоцитарные агенты, являющиеся ингибиторами рецептора гликопротеина IIb/IIIa, вне клинических испытаний одновременно с альтеплазой вводить не следует. (ІІІ: опасно; B-R)
Инфекционный эндокардитНе следует начинать внутривенное введение альтеплазы при остром ишемическом инсульте у пациентов с инфекционным эндокардитом, поскольку это сопряжено с риском внутричерепного кровоизлияния. (III: вредно; C-LD)
Расслаивающая аневризма аортыПри остром ишемическом инсульте для пациентов, имеющих (предположительно имеющих) расслаивающую аневризму аорты, внутривенное введение альтеплазы потенциально опасно. (III: опасно; C-EO)
Интрааксиальное внутричерепное новообразованиеВнутривенное введение альтеплазы при остром инсульте пациентам с интрааксиальным внутричерепным новообразованием потенциально опасно. (III: опасно; C-EO)
Дополнительные рекомендации применения альтеплазы при остром ишемическом инсульте (ІІ)
Расширенное 3–4,5-часовое окноУ пациентов в возрасте старше 80 лет применение альтеплазы при остром ишемическом инсульте в часовом окне от 3 до 4,5 ч столь же безопасно и эффективно, как и у пациентов более молодого возраста. (ІІа; B-NR)
Для пациентов, принимающих варфарин, при значении INR ≤1,7 в часовом окне 3–4,5 ч течения острого ишемического инсульта внутривенное введение альтеплазы представляется безопасным и может быть результативным. (IIb; B-NR)
При остром ишемическом инсульте в 3–4,5-часовом окне для пациентов с предшествовавшим инсультом и сахарным диабетом внутривенное введение альтеплазы может иметь такую же эффективность, как и лечение, предпринятое в окне 0–3 ч, поэтому его назначение целесообразно. (IIb; B-NR)
Степень тяжести в часовом окне от 0 до 3 чВ течение 3 ч с начала появления первых признаков может быть рассмотрена возможность лечения пациентов со слабыми (не приводящими к утрате дееспособности) симптомами ишемического инсульта. Однако связанные с этим риски следует сопоставлять с возможными преимуществами, для чего в текущее время нет достаточного количества соответствующих исследований. (IIb; C-LD)
Степень тяжести в часовом окне от 3 до 4,5 чДля прочих категорий пациентов при умеренном течении ишемического инсульта в часовом окне 3–4,5 ч внутривенное введение альтеплазы может иметь такую же эффективность, как и лечение, предпринятое в окне 0–3 ч, поэтому его назначение целесообразно. Связанные с этим риски должны быть сопоставлены с возможными преимуществами. (IIb; B-NR)
Преимущества внутривенного введения альтеплазы в часовом окне 3–4,5 ч от начала очень тяжелых симптомов ишемического инсульта (NIHSS >25) остаются невыясненными. (IIb; C-LD)
Предшествующая недееспособностьПредшествующая недееспособность, по-видимому, не повышает риск внутримозгового кровоизлияния после внутривенного введения альтеплазы, но может быть связана с меньшими неврологическими улучшениями и более высокой смертностью. Тромболитическая терапия с использованием альтеплазы для пациентов с острым инсультом и предшествующей недееспособностью (оценка по модифицированной шкале Рэнкина ≥2) может быть целесообразной, но при решении о ее назначении требуется учитывать сопутствующие факторы, включая качество жизни, социальную поддержку, место жительства, потребность в посторонней помощи, пожелания семьи и цели лечения. (IIb; B-NR)
Пациентам с деменцией при ишемическом инсульте введение альтеплазы может быть целесообразно. Индивидуальные обстоятельства, такие как ожидаемая продолжительность жизни и преморбидный уровень функциональности, в таких случаях помогает оценить клиническую пользу от тромболитической терапии. (IIb; B-NR)
Ранние улучшенияНазначение внутривенного введения альтеплазы наиболее целесообразно для пациентов с ишемическим инсультом умеренной или тяжелой степени, динамика симптомов которых выявляет ранние улучшения, но сами пациенты при этом остаются ослабленными и недееспособными по результатам тестирования. (IIa; A)
Приступ в начале инсультаВнутривенное введение альтеплазы целесообразно у пациентов с приступом в начале острого ишемического инсульта, если данные свидетельствуют о том, что остаточные нарушения вторичны по отношению к инсульту и не являются послеприпадочным расстройством. (IIa; C-LD)
Глюкоза в кровиЛечение с применением внутривенного введения альтеплазы у пациентов с острым ишемическим инсультом при исходном уровне глюкозы <50 или >400 мг/дл, который впоследствии нормализован, а также при соответствии критериям назначения может быть целесообразным. (IIb; C-LD)
КоагулопатияБезопасность и эффективность внутривенного введения альтеплазы пациентам с острым ишемическим инсультом при потенциальной вероятности или наличии в анамнезе геморрагического диатеза или коагулопатии не определены. Поэтому возможность применения альтеплазы необходимо рассматривать отдельно в каждом конкретном случае. (IIb; C-EO)
Внутривенное введение альтеплазы может быть целесообразным пациентам, применявшим варфарин, если их значение INR ≤1,7 и/или тромбиновое время <15 с. (IIb; B-NR)
Спинномозговая пункцияВнутривенное введение альтеплазы при остром ишемическом инсульте рассматривается даже в тех случаях, когда пациентам в течение последних 7 дней была выполнена люмбальная спинномозговая пункция. (IIb; C-EO)
Пункция артерииБезопасность и эффективность внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте у пациентов, которым была выполнена пункция артерии в недоступной для местной компрессии зоне в течение 7 предшествующих дней, остаются неопределенными. (IIb; C-LD)
Недавняя обширная травмаПри рассмотрении вопроса применения альтеплазы у пациентов, недавно (в течение 14 предшествующих дней) перенесших обширную травму (кроме области головы), необходимо взвесить все риски, связанные с вероятным кровотечением, ассоциированным с травмой и потенциальной инвалидностью в результате ишемического инсульта. (IIb; C-LD)
Недавнее крупное хирургическое вмешательствоПрименение альтеплазы у тщательно отобранных пациентов с ишемическим инсультом, перенесших крупные хирургические вмешательства в предшествующие 14 дней, может быть целесообразно, но потенциальная возможность кровотечения в месте оперативного вмешательства требует взвешенного сопоставления с ожидаемыми преимуществами за счет снижения неврологического дефицита в результате тромболитической терапии. (IIb; C-LD)
Желудочно-кишечное и урогенитальное кровотечениеДанные исследований свидетельствуют о низком риске кровотечения в результате внутривенного применения альтеплазы у пациентов с желудочно-кишечным и урогенитальным кровотечением в анамнезе. Назначение альтеплазы этим пациентам может быть целесообразным. (IIb; C-LD)
МенструацияВнутривенное применение альтеплазы во время менструации при остром ишемическом инсульте допустимо, если в анамнезе нет истории меноррагии. Следует предупреждать пациентов, что применение альтеплазы может увеличить период менструального цикла. (IIa; C-EO)
Следует рассмотреть возможность внутривенного применения альтеплазы у пациентов с недавней меноррагией без клинически значимой анемии или гипотонии, поскольку потенциальные преимущества этого лечения при остром ишемическом инсульте перевешивают риск серьезного кровотечения. (IIb; C-LD)
При недавнем или активном вагинальном кровотечении, приводящем к клинически значимой анемии, до принятия решения о применении альтеплазы необходимо провести экстренную консультацию с гинекологом. (IIa; C-EO)
Диссекция экстракраниальных шейных артерийВнутривенное введение альтеплазы при остром ишемическом инсульте, ассоциируемом с диссекцией экстракраниальных шейных артерий, в течение 4,5 ч с начала инсульта является обоснованным. (IIa; C-LD)
Диссекция интракраниальных артерийЦелесообразность внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте, ассоциируемом с диссекцией интракраниальных артерий, а также риск кровоизлияния при этом условии остаются невыясненными, неопределенными и недостаточно обоснованными. (IIb; C-LD)
Неразорвавшаяся интракраниальная аневризмаПри остром ишемическом инсульте пациентам с выявленными мелкими или небольшими (<10 мм) неразорвавшимися незащищенными интракраниальными аневризмами целесообразно и, вероятнее всего, рекомендуется назначать внутривенное введение альтеплазы. (IIa; C-LD)
Целесообразность и возможные риски внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте пациентам с гигантскими неразорвавшимися незащищенными интракраниальными аневризмами не установлены. (IIb; C-LD)
Интракраниальные сосудистые мальформацииЦелесообразность и возможные риски внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте пациентам с нелечеными и неразорвавшимися интракраниальными сосудистыми мальформациями не установлены. (IIb;C-LD)
Учитывая повышенный риск внутричерепного кровоизлияния в этой группе пациентов, вопрос внутривенного введения альтеплазы может рассматриваться при тяжелом неврологическом дефиците, высокой морбидности и смертности, превосходящих ожидаемый риск тромболитической терапии. (IIb; C-LD)
Церебральные микрокровотеченияПациентам, соответствующим прочим критериям назначения альтеплазы, с небольшим количеством предварительно выявленных при магнитно-резонансном исследовании микрокровотечениях, внутривенное введение альтеплазы является целесообразным. (IIa; B-NR)
У пациентов, соответствующих прочим критериям назначения альтеплазы, со значительным количеством (>10) предварительно выявленных при магнитно-резонансном исследовании микрокровотечениях, внутривенное введение альтеплазы может быть сопряжено с риском интракраниальных кровоизлияний, а преимущества лечения — неопределенными. Тромболитическое лечение у этих пациентов может быть целесообразным при потенциальном наличии существенного терапевтического преимущества. (IIb; B-NR)
Экстрааксиальное внутричерепное злокачественное новообразованиеЛечение с применением альтеплазы при остром ишемическом инсульте у пациентов с экстрааксиальным внутричерепным злокачественным новообразованием в большинстве случаев рекомендовано. (IIa; C-EO)
Острый инфаркт миокардаПациентам с острым ишемическим инсультом в сочетании с инфарктом миокарда целесообразно назначать внутривенное введение альтеплазы с последующей коронарной ангиопластикой и стентированием (по показаниям). (IIa; C-EO)
Недавно перенесенный инфаркт миокардаПри остром ишемическом инсульте у пациентов с недавно перенесенным (в течение предшествующих 3 мес) инфарктом миокарда целесообразно назначать внутривенное введение альтеплазы, за исключением случаев инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. (IIa; C-LD)
При остром ишемическом инсульте у пациентов с недавно перенесенным (в течение предшествующих 3 мес) инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, определяющимся в бассейне правой или нисходящей коронарной артерии, целесообразно назначать внутривенное введение альтеплазы. (IIa; C-LD)
При остром ишемическом инсульте у пациентов с недавно перенесенным (в течение предшествующих 3 мес) передним инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST целесообразно назначать внутривенное введение альтеплазы. (IIa; C-LD)
Прочие сердечные заболеванияПри обширном остром ишемическом инсульте, способном привести к тяжелой недееспособности в сочетании с острым перикардитом, целесообразно назначать внутривенное введение альтеплазы. (IIb; C-EO) В данной ситуации рекомендована экстренная консультация кардиолога. (IIb; C-EO)
Для пациентов с острым перикардитом при ишемическом инсульте средней тяжести, способном привести к умеренной утрате дееспособности, целесообразность применения альтеплазы не определена. (IIb; C-EO)
При обширном остром ишемическом инсульте, способном привести к тяжелой недееспособности, в сочетании с выявленным тромбозом левого предсердия или левого желудочка сердца, применение альтеплазы является целесообразным. (IIb; C-LD)
Для пациентов с острым ишемическим инсультом средней тяжести, способным привести к умеренной утрате дееспособности, и выявленным тромбозом левого предсердия или левого желудочка сердца, целесообразность применения альтеплазы не определена. (IIb; C-LD)
Целесообразно назначать лечение с применением альтеплазы для пациентов с миксомой сердца и обширным острым ишемическим инсультом, способным привести к тяжелой утрате дееспособности. (IIb; C-LD
Целесообразно назначать лечение с применением альтеплазы для пациентов с папиллярной фиброэластомой и обширным острым ишемическим инсультом, способным привести к тяжелой утрате дееспособности. (IIb; C-LD)
Назначение альтеплазы при осложнениях острого ишемического инсульта в результате церебральных или сердечных ангиографических процедур выполняют в соответствии с обычными критериями. (IIa; A)
Системные злокачественные заболеванияБезопасность и эффективность применения альтеплазы у пациентов с активными онкозаболеваниями не определены. (IIb; C-LD) Преимущества тромболитической терапии при наличии системного злокачественного заболевания рассматриваются при ожидаемой продолжительности жизни >6 мес и отсутствии прочих противопоказаний, таких как коагулопатии, недавно перенесенное хирургическое вмешательство или системное кровотечение.
БеременностьВопрос применения альтеплазы в период беременности можно рассматривать при условии, что ожидаемые преимущества лечения при ишемическом инсульте средней или умеренной степени тяжести превосходят ожидаемое повышение риска развития маточного кровотечения. (IIb; C-LD)
Безопасность и эффективность внутривенного введения альтеплазы в ранний послеродовой период (<14 дней после родов) достоверно не определены. (IIb; C-LD)
Орган зренияПрименение альтеплазы при остром ишемическом инсульте у пациентов с диабетической геморрагической ретинопатией или другими геморрагическими офтальмологическими состояниями целесообразно, однако необходимо сопоставлять потенциальное повышение риска потери зрения с ожидаемыми преимуществами снижения неврологического дефицита. (IIa; B-NR)
Серповидно-клеточная анемияПри серповидно-клеточной анемии у пациентов с острым ишемическим инсультом внутривенное введение альтеплазы имеет клиническое преимущество. (IIa; B-NR)
Неконтролируемое применение различных средствКлиницисты должны осознавать, что неконтролируемое применение различных фармакологических средств (в том числе запрещенных) может быть фактором, способствующим развитию инсульта. Внутривенное введение альтеплазы в таких случаях рекомендовано при отсутствии прочих противопоказаний. (IIa; C-LD)
Имитация инсультаНа уровне популяции риск развития симптоматического внутричерепного кровоизлияния, имитирующего ишемический инсульт, довольно низок. Поэтому назначение альтеплазы перед выполнением дополнительной диагностики сохраняет приоритетное положение. (IIa; B-NR)

2. Абциксимаб недопустимо назначать одновременно с внутривенным введением альтеплазы. (ІІа; B-NR)

3. Учитывая крайне низкую частоту непредвиденных аномальных показателей количества тромбоцитов или коагуляционной функции у населения, целесообразно не задерживать внутривенное введение альтеплазы до получения результатов соответствующих исследований. (ІІа; B-NR)

4. Клиницисты должны учитывать, что гипо- и гипергликемия могут имитировать симптомы острого инсульта, поэтому следует определить уровень глюкозы в крови до начала внутривенного введения альтеплазы, назначение которой недопустимо при клинических состояниях внесосудистого происхождения. (ІІІ: не рекомендуется; B-NR)

5. Клиницистам необходимо быть готовыми к появлению побочных эффектов фибринолитической терапии, включая кровотечения и ангионевротический отек, способный вызвать частичную обструкцию дыхательных путей. (І; B-NR) (При появлении сильной головной боли, острой артериальной гипертензии, тошноты, рвоты или ухудшении неврологических симптомов рекомендуется прекратить введение альтеплазы и провести экстренное компьютерно-томографическое исследование головы).

Симптоматическое внутричерепное кровотечение в течение 24 ч внутривенного введения альтеплазы при остром ишемическом инсульте (IIb, C-EO)

1. Прекратить введение альтеплазы.

2. Выполнить развернутый анализ крови, определить INR, активированное парциальное тромбопластиновое время, уровень фибриногена, группу и совместимость крови.

3. Неотложно выполнить компьютерно-томографическое исследование головы без контрастного внутривенного усиления.

4. Назначить внутривенное инфузионное введение криопреципитата (включая фактор свертывания крови VIII): 10 ед. в течение 10–30 мин; назначается при уровне фибриногена <200 мг/дл.

5. Назначить внутривенное инфузионное введение транексамовой кислоты в количестве 1000 мг в течение 10 мин или ε-аминокапроновой кислоты 4–5 г в течение 1 ч с последующим введением 1 г до тех пор, пока кровотечение не будет остановлено.

6. Провести консультирование гематолога и нейрохирурга.

7. Поддерживающая терапия должна обеспечивать контроль артериального, внутричерепного, церебрального перфузионного давления, среднего артериального давления, температуры тела и уровня глюкозы в крови.

Оролингвальная ангиоэдема (IIb; C-EO)

1. Необходимо поддерживать функциональность дыхательных путей:

1) Если отек ограничен передней частью языка и и губами, то нет необходимости в эндотрахеальной интубации.

2) О высоком риске необходимости интубации свидетельствует быстро прогрессирующий (в течение 30 мин) отек гортани, неба, полости рта или ротоглотки.

3) Для пациентов в сознании фиброоптическая интубация является оптимальным вариантом. Назотрахеальная интубация может быть необходима, но при этом повышается риск носового кровотечения после внутривенного введения альтеплазы.

2. Прервать внутривенное введение альтеплазы и отменить прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

3. Назначить метилпреднизилон (125 мг).

4. Назначить дифенгидрамин (50 мг).

5. Назначить ранитидин (50 мг) или фамотидин (20 мг) внутривенно.

6. При дальнейшем увеличении ангиоэдемы назначают адреналин (0,1%) 0,3 мл подкожно или ингаляторно 0,5 мл.

7. Назначить икатибант, селективный антагонист В2-рецепторов брадикинина, 3 мл (30 мг) подкожно в область живота; дополнительная инъекция (30 мг) может быть выполнена с интервалом в 6 ч, но не более 3 инъекций в течение 24 ч; плазменный ингибитор С1-эстеразы (20 МЕ/кг) успешно применяется при наследственной и ангиотензинпревращающий ферментзависимой ангиоэдеме.

8. Проводить поддерживающую терапию.

Прочие тромболитики и сонотромболизис

1. Преимущества внутривенного введения дефиброгенезирующих и фибринолитических агентов, кроме альтеплазы и тенектеплазы не доказаны, и поэтому их использование вне клинических испытаний не рекомендуется. (III: не рекомендуется; B-R)

2. Поскольку нет доказательств преимущества или равноценности эффекта внутривенного струйного введения 0,4 мг/кг тенектеплазы по сравнению с альтеплазой, этот вариант может рассматриваться как альтернативный для пациентов с незначительными неврологическими нарушениями без значительной внутричерепной окклюзии. (IIb; B-R)

3. Использование сонотромболизиса в качестве адъювантной терапии с проведением внутривенного тромболизиса не рекомендуется. (III: не рекомендуется; B-R)

Механическая тромбэктомия

1. Пациентам, соответствующим критериям применения альтеплазы, рекомендуется проводить ее введение, даже если рассматривается вопрос о выполнении механической тромбэктомии. (I; A)

2. В процессе рассмотрения вопроса о выполнении механической тромбэктомии пациенты, получавшие альтеплазу, не нуждаются в оценке клинического ответа на ее введение. (III: вред; B-R)

3. Механическая тромбэктомия с использованием стент-ретривера показана пациентам, соответствующим всем нижеперечисленным критериям: 1) значением прединсультной оценки по модифицированной шкале Рэнкина от 0 до 1; 2) патологическая окклюзия внутренней сонной артерии или М1- сегмента средней мозговой артерии; 3) возраст ≥18 лет; 4) значение оценки по шкале NIHSS ≥6; 5) результат компьютерно-томографической оценки ASPECTS ≥6; 6) лечение может быть начато (пункция бедренной артерии) в течение 6 ч с начала симптомов. (I; A)

4. Механическая тромбэктомия с использованием стент-ретривера также может быть применена для пациентов с патологической окклюзией М2- или М3-сегмента средней мозговой артерии при условии, что они отвечают прочим критериям, но преимущества этого подхода не определены. (IIb; B-R)

5. Механическая тромбэктомия с использованием стент-ретривера также может быть применена для пациентов с патологической окклюзией передних мозговых, позвоночных, базилярной или задних мозговых артерий при условии, что они соответствует прочим критериям, но преимущества этого подхода не определены. (IIb; C-EO)

6. Механическая тромбэктомия с использованием стент-ретривера также может быть целесообразна для пациентов со значением прединсультной оценки по модифицированной шкале Рэнкина >1, результатом компьютерно-томографической оценки ASPECTS <6 или значением оценки по шкале NIHSS <6 и патологической окклюзией внутренней сонной артерии или проксимального М1-сегмента средней мозговой артерии при условии, что они соответствуют прочим критериям, но преимущества этого подхода не определены. (IIb; B-R)

7. Для отобранных пациентов с острым ишемическим инсультом в течение 6–16 ч с последнего известного момента до наступления симптомов, при окклюзии крупного сосуда бассейна сонной артерии при условии, что они отвечают прочим критериям (DAWN или DEFUSE 3), рекомендуется проводить механическую тромбэктомию. (I; A)

8. Технической задачей механической тромбэктомии в соответствии с модифицированной шкалой восстановления перфузии при ишемическом инсульте (mTICI) является достижение 2b/3 результата ангиографического исследования для максимизации благоприятного клинического исхода. (Ib; B-R)

9. Механическую тромбэктомию рекомендуется проводить с помощью стент-ретриверов. (I; A)

10. Допускается использование других, кроме стент-ретриверов, устройств, но выбор последних является приоритетным. (IIb; B-R)

11. Использование направляющего катетера для проксимального баллона или крупного катетера с периферическим доступом, нежели одного проводникового шейного катетера в сочетании со стент-ретриверами, является предпочтительным. (IIa; C-LD)

12. Использование вспомогательных средств, включая внутриартериальный тромболизис, может быть целесообразным для достижения mTICI 2b/3 ангиографического результата. (IIb; C-LD)

13. Эндоваскулярная терапия при тандемной окклюзии (как экстракраниальных, так и внутричерепных во время тромбоэктомии) является целесообразной. (IIb; B-R)

14. При выборе метода анестезии во время эндоваскулярной терапии целесообразно руководствоваться результатами индивидуальной оценки риска, техническими и прочими характеристиками процедуры. (IIа; B-R)

15. Во время механической тромбэктомии целесообразно поддерживать артериальное давление на уровне ≤180/105 мм рт. ст. и удерживать его еще 24 ч. (IIа; B-R)

16. При механической тромбэктомии с успешной реперфузией целесообразно поддерживать артериальное давление на уровне <180/105 мм рт. ст. (IIb; B-R)

Прочие виды эндоваскулярной терапии

1. При наличии противопоказаний к применению альтеплазы может быть рассмотрен вопрос о проведении внутриартериального тромболизиса у тщательно отобранных пациентов, начиная в течение 6 ч после начала инсульта, однако последствия неизвестны. (IIb; C-ЕО)

Антитромбоцитарная терапия

1. При остром ишемическом инсульте назначение ацетилсалициловой кислоты рекомендуется в течение 24–48 ч с его начала. Для пациентов, получавших альтеплазу внутривенно, назначение ацетилсалициловой кислоты обычно отсрочивается до 24 ч, но решение о его применении может быть рассмотрено, учитывая сопутствующие обстоятельства, определяющие существенную выгоду. Однако такой вариант является источником существенного риска. (I; A)

2. Не рекомендуется рассматривать применение ацетилсалициловой кислоты в качестве альтернативного лечения пациентов с острым ишемическим инсультом, если они соответствуют критериям внутривенного введения альтеплазы или выполнения механической тромбэктомии. (III: не рекомендуется; B-R)

3. Для определения эффективности применения тирофибана и эптифибатида необходимы дальнейшие исследования. (IIb; B-R)

4. Применение антагонистов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов при остром ишемическом инсульте является потенциально опасным и не должно использоваться. (III: опасно; B-R)

5. Для профилактики раннего вторичного инсульта на период до 90 дней у пациентов с ишемическим инсультом легкой степени тяжести рекомендуется назначать двойную антитромбоцитарную терапию (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел), начиная спустя 24 ч после появления симптомов. (IIа; B-R)

6. Не рекомендуется применять тикагрелор (вдобавок к ацетилсалициловой кислоте) при интенсивной терапии при малом инсульте. (III: не рекомендуется; B-R)

Антикоагулянты

1. При лечении пациентов с острым ишемическим инсультом экстренная антикоагуляционная терапия с целью предотвращения раннего рецидивирующего инсульта, остановки ухудшения неврологических симптомов или улучшения результатов после лечения не рекомендуется. (III: не рекомендуется; А)

2. Приемлемость экстренной антикоагуляционной терапии у пациентов с тяжелым ипсилатеральным стенозом внутренней сонной артерии, приведшим к ишемическому инсульту, не определена. (IIb; B-NR)

3. Безопасность и польза кратковременной антикоагулянтной терапии при неокклюзионном, экстракраниальном внутрипросветном тромбозе у пациентов с инсультом не определены. (IIb; C-LD)

4. В настоящее время возможность применения аргатробана, дабигатрана или других ингибиторов тромбина в качестве лечения пациентов с острым ишемическим инсультом требует дальнейших клинических исследований. (IIb; B-R)

5. Безопасность и польза применения ингибиторов фактора свертывания Xa при ишемическом инсульте не определены, требуются дальнейшие исследования. (IIb; C-LD)

Гемодилюция, вазодилататоры и гемодинамическая аугментация

1. Расширение объема циркулирующей крови за счет гемодилюции при лечении пациентов с острым ишемическим инсультом не рекомендуется. (III: не рекомендуется; А)

2. Назначение введения альбумина в высоких дозах при лечении пациентов с острым ишемическим инсультом не рекомендуется. (III: не рекомендуется; А)

3. Назначение сосудорасширяющих средств, таких как пентоксифиллин, при лечении пациентов с острым ишемическим инсультом не рекомендуется. (III: не рекомендуется; А)

4. В текущее время оборудование для аугментации мозгового кровотока при лечении пациентов с острым ишемическим инсультом может быть использовано исключительно в рамках клинических исследований. (IIb; B-R)

Нейропротекторное воздействие

1. Применяемое в текущей практике фармакологическое и нефармакологическое лечение с предполагаемыми нейропротекторными свойствами не подтвердило свою эффективность в улучшении результатов после ишемического инсульта, поэтому другие нейропротекторные агенты не рекомендуются. (III: не рекомендуется; А)

Экстренная каротидная эндартерэктомия/каротидная ангиопластика и стентирование

1. Оправданность выполнения неотложной или экстренной каротидной эндартерэктомии при наличии небольшого очага инфаркта с большой территорией, подверженной риску (например выявление полутени при визуализирующем исследовании и соответствующих клинических признаках), что обусловлено критическим стенозом или окклюзией сонных артерий, или острым неврологическим дефицитом в результате тромбоза после каротидной эндартерэктомии, не установлена. (IIb; B-NR)

2. Для пациентов с нестабильным неврологическим статусом (например при инсульте) эффективность неотложной или экстренной каротидной эндартерэктомии не установлена. (IIb; B-NR)

Прочие виды терапии

1. Применение траскраниальной коротковолновой инфракрасной лазерной терапии при лечении острого ишемического инсульта не рекомендуется. (III: не рекомендуется; B-R)

Дисфагия

1. Перед кормлением целесообразно идентифицировать пациентов с повышенным риском аспирации. (IIa; C-LD)

2. Рекомендуется, чтобы скрининг дисфагии проводил логопед. (IIa; C-LD)

3. Инструментальная оценка при высокой вероятности аспирации целесообразна для проверки ее наличия или отсутствия и уточнения физиологических причин дисфагии при выборе лечебного подхода. (IIa; B-NR)

4. Выбор метода инструментальной оценки функции глотания (оптоволоконная эндоскопия, видеофлюороскопия и т.п.) зависит только от доступности и прочего в индивидуальной ситуации. (IIb; C-LD)

Питание

1. Энтерально питание при остром ишемическом инсульте следует начинать в течение 7 дней. (I; B-R)

2. При дисфагии на ранних стадиях инсульта (в течение первых 7 дней) для кормления целесообразно устанавливать назогастральные трубки, а у пациентов с ожидаемой длительной дисфагией (>2–3 нед) — чрескожные гастростомы. (IIa; C-EO)

3. Введение в рацион пищевых добавок целесообразно при высоком риске недоедания. (IIa; B-R)

4. Для снижения риска развития пневмонии после инсульта целесообразно ввести протокол гигиены полости рта. (IIb; B-NR)

Профилактика тромбоза глубоких вен

1. У обездвиженных пациентов для снижения риска тромбоза глубоких вен при отсутствии противопоказаний рекомендуется применять прерывистую пневмокомпрессию в дополнение к стандартной терапии (ацетилсалициловая кислота и гидратация). (I; B-R)

2. Преимущества профилактического подкожного введения гепарина (нефракционированного или низкомолекулярного) у обездвиженных пациентов с острым ишемическим инсультом не определены. (IIb; А)

3. Во время проведения антикоагуляции преимущества профилактического применения нефракционированного или низкомолекулярного гепарина не установлены. (IIb; B-R)

4. При ишемическом инсульте не следует применять эластичные компрессионные чулки. (III: вредно; B-R)

Контроль состояния депрессии

1. Назначение подробного исследования для выявления пост­инсультной депрессии рекомендовано, но оптимальные сроки не определены. (I; B-NR)

2. В отсутствие противопоказаний при постинсультной депрессии назначают антидепрессанты и проводят контроль эффективности лечения. (I; B-R)

Прочие виды лечения

1. Профилактическое применение антибиотиков при ишемическом инсульте не рекомендуется. (III: не рекомендуется; B-R)

2. Размещение постоянных катетеров мочевого пузыря сопряжено с риском развития инфекций мочевыводящих путей. (III: вредно; C-LD)

3. В период госпитализации рекомендуется регулярно проводить осмотр кожных покровов с объективной оценкой риска, например по шкале Брайдена. (I; C-LD)


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/125648/ishemicheskij-insult-obnovlennye-rekomendatsii-2018-goda-amerikanskoj-assotsiatsii-serdtsa-amerikanskoj-assotsiatsii-insulta

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Хасанов Ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-47, e-mail: [email protected]

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.
Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.
Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.
В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.
Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА.
Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия

 

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

 In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.
Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.
The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.
In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.
A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA.
The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

 Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.

 

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11].

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13].

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру,  — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии [10].Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12].

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2].

По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (до 95% случаев), гомонимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатические нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11].

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20].

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. [6, 12, 21, 22].

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12].

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19].

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29].

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32].

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2].

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболизиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35].

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37].

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15].

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebrovasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170–182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3. — С. 69-74.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 448-454.

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фрот-шер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 328. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P.1805-1811.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

18. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. 855-861.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11. — P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. 86. — P. 2138-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 2008. — Vol. 17. — P. 378-381.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 938-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc. Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.

27. Богданов Э.И., Хасанов И.А., Мамедов Х.И. и др. Cиндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологиче-ский журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6. — P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011. — P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/ishemicheskij-insult-v-bassejne-zadnix-mozgovyx-arterij-problemy-diagnostiki-lecheniya/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.