Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Геморрагический инсульт в левую гемисферу мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Кровоизлияние в мозг (внутримозговое паренхиматозное кровоизлияние)

Внутримозговое кровоизлияние.

Внутримозговое паренхиматозное кровоизлияние (ВМК)– истечение крови из сосудистого русла в вещество различных отделов головного мозга (ГМ) с образованием гематомы (ограниченного ее скопления) или геморрагического (кровяного) пропитывания.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Код по МКБ-10- I61.

Эта кровь в основном из сосудов артериального типа, реже – из венозных. Встречаются не только изолированные ВМК, но и их сочетание с подоболочечными (эпидуральными, субдуральными, субарахноидальными) и внутрижелудочковыми.

Причины

• Черепно-мозговая травма (до 0,5% всех случаев);
• Вдавленные переломы костей черепа;
• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) как ведущая причина (до 60%) возникновения всех нетравматических кровоизлияний в головной мозг;
• Аномалии сосудистых стенок врожденного характера (аневризмы сосудов ГМ);
• Воспалительные изменения сосудов (васкулиты);
• Артериовенозные мальформации (врожденное наличие связи между артериями и венами, отсутствующее в норме);
• Передозировки лекарственными препаратами из группы антикоагулянтов или тромболитиков;
• Заболевания кровеносной системы приобретенного характера (полицитемия, тромбоцитопения, лейкемии, поскольку часто развиваются тромботические и геморрагические осложнения);
• Врожденные заболевания крови (особое место занимает гемофилия, т.к. при этом заболевании у 20-30% пациентов ВМК служат причиной летальных исходов);
• Злоупотребление алкоголем (в основе развития кровоизлияния в мозг в данном случае лежит нарушение в свертывающей системе крови и снижение тромбоцитов);
• Прием наркотических средств, в частности кокаина и метамфетамина.

Похожие темы:
Как лечится после инсульта после больницы
Из за чего бывает ишемический инсульт
Смертность при ишемическом инсульте головного мозга

Вследствие резкого истончения и расслоения стенок сосудов, особенно при повышении артериального давления, происходит их разрыв, что и ведет к кровоизлиянию. Оно, в свою очередь, само по себе вызывает гибель нервной ткани.

Если образуется целая гематома, то происходит повышение внутричерепного давления, в ходе чего сосуды, питающие ГМ, сдавливаются, вызывая ишемию участка мозга и развитие в этом месте отека, что еще больше усиливает повышение давления внутри черепной коробки. Образуется так называемый порочный круг.
Гематомы, находящиеся в полушариях головного мозга, подразделяют на малые (если объем кровоизлияния составляет менее 40 см3) и большие (если объем превышает 40 см3).

Симптомы

Внутримозговое кровоизлияние компьютерная томография.


Инсульт

Обычно симптомы кровоизлияния в головной мозг появляются внезапно либо на фоне травмы, либо при сильных физических или психоэмоциальных нагрузках (тогда возникают ощущения жара в области лица, боли в голове, окружающее кажется в красном свете) со стертым «светлым промежутком».

Резко появляется, а позже усиливается головная боль и рвота, учащаются дыхательные движения и сердечно-сосудистые сокращения, нарушается сознание (от оглушения и сопора до запредельной комы), примерно в 10% случаев возникают эпилептические припадки генерализованного характера.

Если кровь в большом количестве излилась в полушария мозга, то нередко осложнение в виде вторичного стволового синдрома (прогрессирующее расстройство деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Это сопровождается:

  • нарушением сознания
  • развитием горметонии – периодически возникающих тонических спазмов с сильным повышением тонуса мышц конечностей
  • децеребрационной ригидности – повышения мышечного тонуса с преобладанием разгибателей; вегетативной симптоматики).

Когда кровь проникает в базальные ядра и внутреннюю капсулу, возникает контрлатеральная гемиплегия, гемианастезия, гемианопсия (отсутствие движений, чувствительности и двухсторонняя слепота половины поля зрения на противоположной стороне тела соответственно), парез мускулатуры лица и языка по центральному типу, если поражается доминантное полушарие – афазия (нарушение или отсутствие речевой функции) и нарушение схемы тела.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

При излиянии крови в таламус также возникает контрлатеральная гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия (нарушение координации движений с противоположной стороны), реже – гемипарез, амнезия, сонливость и апатия.

В случае кровоизлияния в ствол мозга развиваются нарушения жизненных функций, симптомы повреждения ядер черепно-мозговых нервов, парезы и альтернирующие синдромы (сочетания поражения черепных нервов на стороне повреждения с расстройствами проводникового типа двигательной и чувствительной функций на противоположной очагу стороне). Возникают кроме этого косоглазие (страбизм), анизокория (различные по размеру зрачки), мидриаз (расширение зрачков), нистагм (движения глаз непроизвольного характера).

Если кровь изливается в Варолиев мост, возникает миоз (сужение зрачков), парез взора в сторону повреждения мозга, т.е. парализованных конечностей, различные виды повышенного тонуса мышц, либо ранняя атония (если поражаются нижние отделы моста), симптом Парино (невозможность посмотреть вверх совместно с отсутствием реакций зрачков).
При внутримозговом кровоизлиянии в область мозжечка развивается картина сильного головокружения, нистагма, миоза, повторяющейся рвоты, атонии мышц, атаксии, резких болей в затылке и шее.

Похожие темы:
Можно ли пить какао при инсульте
Первая медицинская помощь при инсульте мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

Визуализировать ВМК можно с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографий- в зависимости от стадии процесса. Свежее ВМК лучше визуализируется при КТ, в подострой стадии и стадии организации — при МРТ.

Внутрижелудочковое кровоизлияние, тампонада желудочков мозга.

Кровоизлияние в желудочки мозга встречается довольно редко- при черепно-мозговых травмах достигает 3%. Чтобы кровь попала в желудочки необходимо повреждение эпендимы (выстилки стенок желудочков), сосудистых сплетений, паравентрикулярной (околожелудочковой) области или самой его стенки.


Восстановление после геморрагического инсульта

Скапливается она в желудочках как в незначительных количествах, так и до полной их тампонады (заполнения), что нарушает отток цереброспинальной жидкости и приводит к окклюзионной гидроцефалии. Такое истечение крови является самым грозным и приводит к внезапному угнетению сознания, развитию вегетативных и менингиальных симптомов и может закончится смертельно для пациента.

Лечение

Удаление внутримозговой гематомы.

При внутримозговых гематомах в размере менее 3 см, отсутствия отека мозга с дислокацией и возможности проведения компьютерной томографии в динамическом режиме рекомендуется назначать медикаментозную терапию, на фоне которой удается достичь регресса общемозговых симптомов и уменьшить компрессию желудочков мозга.

Оновным методом лечения является хирургический.

Проводится костно-пластическая трепанация, рассечение участка мозга над гематомой и ее удаление с последующим отмыванием.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Последствия

ВМК способны осложняться отеком мозга, его сдавлением с последующей дислокацией (смещением), закупоркой ликворных пространств, прорывом крови в желудочки. В целом, летальность достигает 80%.

Прогноз зависит от размера, места локализации кровоизлияния в мозг, сочетания с другими видами гематом, насколько выражен стволовой синдром, от возраста пациента, его сопутствующих заболеваний, в какое время после случившегося оказана медицинская помощь и как проводится реабилитация после случившегося. Показано, что после своевременного удаления изолированных внутримозговых гематом и качественного восстановительного периода удается достигнуть хорошего социально-бытового благополучия.

Таким образом, выраженность последствий кровоизлияния в мозг находится в прямой зависимости от своевременного получения специализированной помощи, должного объема мероприятий реабилитации и ухода со стороны близких и родственников больного.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Как долго можно прожить после инсульта
Факторы которые могут привести к инсульту

Автор текста: врач- субординатор Белявская Алина Александровна.

Внутримозговое кровоизлияние подразумевает истечение крови в паренхиму мозга. Для заболевания характерно развитие симптомов нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу. В соответствии с МКБ-10, внутримозговое кровоизлияние относится к классу I61.


инсульт влияет на правое и левое полушарие, изменения в качестве жизни

Код по МКБ-10

Код рубрики I61 Внутримозговое кровоизлияние.

  • I61.0 в субкортикальное полушарие
  • I61.1 в кортикальное полушарие
  • I61.2 в неуточненное полушарие
  • I61.3 в ствол мозга
  • I61.4 в мозжечок
  • I61.5 внутрижелудочковое
  • I61.6 множественной локализации
  • I61.8 другое внутримозговое кровоизлияние
  • I61.9 неуточненное

Симптомы и причины возникновения внутримозгового кровоизлияния

Внутримозговое нетравматическое (спонтанное) кровоизлияние сопровождается развитием симптомов острого нарушения мозгового кровообращения, которые имеют сходную клиническую картину с признаками очагового поражения головного мозга (ГМ).

Клиническая картина напрямую зависит от объема излившейся крови и локализации повреждения в мозге. Для геморрагического кровоизлияния в паренхиму ГМ характерно появление общемозговых симптомов: головные боли, рвота, тошнота, внезапное угнетение либо потеря сознания, сохраняющаяся больше суток.

Клиническая картина паренхиматозного кровоизлияния обусловливается нарушением функции ГМ сосудистого генеза, возникающим при разрыве артерий, которые подверглись патологическим изменениям на фоне повышенного артериального давления (АД) либо церебрально-амилоидной ангиопатии. Повреждение стенок сосудов становится причиной кровоизлияния в полость черепа и повреждения паренхимы ГМ кровью и продуктами ее распада. А это, в свою очередь, вызывает отек ГМ, сдавливание и смещение внутримозговых структур.

В человеческом организме кровь по сосудам. В норме сосудистая стенка очень эластична, что позволяет ей выдерживать сильнейшие нагрузки. Со временем стенки сосудов истончаются и делаются настолько хрупкими, что даже привычные нагрузки могут вызвать их повреждение (разрыв).


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Главная причина геморрагических инсультов – разрыв сосудов вследствие превышения запаса их прочности на фоне усиленного давления на стенки. Давайте рассмотрим, какие причины возникновения мозгового кровотечения считаются самыми распространенными. В эту группу входят:

  • хроническая нелеченная гипертензия
  • травмы ГМ
  • новообразования в ГМ
  • аневризма сосудов ГМ
  • болезни, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью
  • продолжительный прием кроверазжижающих средств
  • повышенные физические нагрузки

Сформировавшаяся гематома оказывает давление на окружающие ткани ГМ, что приводит к нарушению трофического питания поврежденного участка и становится причиной развития грубых двигательных, речевых и зрительных нарушений. В связи с тем, что возникновение разрыва сосуда возможно в любом отделе головного мозга, их принято классифицировать по области локализации.

Клиническая картина

Выраженность симптомов кровоизлияния в ГМ зависит от:

  1. локализации
  2. объема излившейся крови

Для внутримозгового кровоизлияния характерно острое начало. Клиническая картина напрямую зависит от локализации кровоизлияния.

Неврологические симптомы появляются неожиданно и характеризуются нарастающей симптоматикой.


Геморрагический инсульт

О возникновении кровотечения свидетельствуют резкие, внезапно возникшие:

Похожие темы:
Дифференциальный диагноз ишемического инсульта с опухолью головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что такое глубокая кома после инсульта
  • головные боли,
  • тошнота, рвота,
  • потеря сознания и парциальные либо генерализированные судороги.

Для обширных кровоизлияний в полушария характерно появление гемипарезов, а при поражении задней ямки — возникновение симптомов поражения ствола либо мозжечка, проявляющиеся парезом взора, офтальмоплегией, стерторозным дыханием, точечными зрачками. При трасмуральном кровоизлиянии возможно развитие предкоматозного состояния и комы. Такие кровоизлияния чаще всего заканчиваются летальным исходом. У тех, кто выжил, по мере рассасывания излившейся крови наблюдается постепенное возвращение сознания и регресс неврологического дефицита.

Истечение крови в базальные ядра, сопровождающееся повреждением внутренней капсулы, как правило, вызывает глубокие контралатеральные гемипарезы, а при кровоизлиянии в мозговой ствол характерно развитие стволовой симптоматики.


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

Здесь вы узнаете Про субарахноидальное кровоизлияние головного мозга

Похожие темы:
Поражение правого полушарии мозга при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт
Ишемический инсульт в бассейне левый мозг

А в этой статье мы расскажем про левосторонний инсульт https://insult-med.com/vidy/storona/levostoronniy

Основная опасность внутримозгового кровоизлияния – возникновение внутричерепной гипертензии. Гематома мозга – объемный процесс, вызывающий смещение структур ГМ, что становится причиной повышения внутричерепного давления.


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

Инфаркт тканей ГМ отличается от спонтанного кровотечения тем, что повышение внутричерепного давления происходит параллельно нарастанию цитотоксического отека. При внутричерепном кровотечении наблюдается стремительное повышение церебрального давления, а при проникновении крови в желудочки ГМ возможно развитие гидроцефалии на фоне закупорки дренирующей желудочковой системы кровяными сгустками либо из-за ухудшения всасываемости СМЖ в пахионовой грануляции.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
При инсульте поражена правая сторона мозга
Питание после инсульта головного мозга меню на неделю

Развитие гидроцефалии отягощается резким повышением внутричерепного давления. Не менее опасным является и кровоизлияние в заднечерепную ямку. Оно сопровождается быстрым уменьшением резервного пространства, что вызывает повышение внутричерепного давления ниже палатки мозжечка. Это приводит к опущению или подъему содержимого задней черепной ямки. Поэтому при самопроизвольном кровоизлиянии в большие полушария мозга прогноз намного благоприятнее, чем при кровоизлиянии в ствол либо мозжечок, даже при одинаковых объемах поврежденного очага и излившейся крови.

Мелкие кровоизлияния могут вызывать развитие очаговой симптоматики без нарушения сознания, сопровождающееся тошнотой и не выраженной головной болью, либо проходить вовсе без них. Иногда они протекают по типу ишемических инсультов, с характерной очаговой симптоматикой.

Чем опасно впитывание крови в мозг

Впитавшаяся в головной мозг кровь оказывает давление на его паренхиму, что сопровождается развитием очаговых симптомов. Кроме этого, с течением времени кровь будет видоизменяться, а продукты ее распада будут не только всасываться в кровоток, но и адсорбироваться клетками мозга, что неизменно вызовет их токсическое поражение.

Внутримозговое кровотечение у младенцев

Рождение малыша – это ответственный и сложный во всех отношениях процесс, который является абсолютно непредсказуемым. Иногда появление малыша на свет проходит очень тяжело, и сопровождается развитием родовых травм центральной нервной системы.

Почему происходят кровоизлияния в головной мозг у младенцев

Внутримозговое кровоизлияние возникает вследствие разрыва стенки кровеносного сосуда в мозге. Вызвать такое кровотечение у младенцев может длительное кислородное голодание либо повреждение черепа во время родов.

Причины кровоизлияния у новорожденных:

  • несоответствие размеров родовых путей и головки малыша
  • стремительные либо затяжные роды
  • переношенность либо недоношенность плода
  • некорректное вмешательство акушера
  • осложненное гипоксией либо инфекцией течение беременности

Виды и симптомы кровоизлияний в мозг у новорожденных

Симптомы кровоизлияния у новорожденных, как и у взрослых, зависят от области локализации. В зависимости от зоны разрыва, мозговые кровотечения разделяют на:

  • эпидуральные кровоизлияния у новорожденных: возникающиет при повреждении кровеносных сосудов, расположенных между твердой мозговой оболочкой и костями черепа; сопровождаются расширением зрачка на стороне поражения, замедлением сердечного ритма, снижением АД, удушьем, нарушением ритмичности дыхания, судорогами
  • субдуральное кровоизлияние: наблюдается при повреждении сосудов, расположенных между твердой и мягкой мозговыми оболочками; чаще всего возникает в процессе стремительных либо затяжных родов; характерно развитие неврологических расстройств или значительное повышение билирубина в крови ребенка
  • субарахноидальное кровоизлияние: самый распространенный тип мозговых кровотечений у младенцев; возникает у недоношенных детей при разрыве сосудов, расположенных между веществом ГМ и паутинной оболочкой; сопровождается воспалением мозговых оболочек, вызванных продуктами распада излившейся крови

Диагностика и лечение мозгового кровоизлияния

Для точной диагностики мозгового кровоизлияния рекомендуется использовать результаты КТ либо МРТ. Если нет возможности провести нейровизуализацию, диагностика осуществляется на основании тщательного изучения клинической картины, анализа состава спинномозговой жидкости и результатов данных рентгенологического исследования и эхоэнцефалоскопии.

Кроме того, что врачебная помощь при мозговом кровоизлиянии должна быть своевременной, существует стандарт специализированной помощи, который позволяет быстро купировать основные симптомы и свести к минимуму все негативные последствия. Своевременность начатого лечения – главный фактор, определяющий прогноз заболевания. Дифференцированная комплексная терапия, учет причин и характера кровоизлияния позволит подобрать максимально эффективный подход к лечению. Особое значение среди всех лечебных мероприятий имеет поддержание жизненно-важных функций организма, особенно при локализации очага поражения ствола ГМ. Это позволит обеспечить максимально рациональное использование времени. Не менее важна своевременная и быстрая госпитализация больного в лечебное учреждение.

При лечении кровоизлияния в головной мозг консервативная терапия направлена на:

  • снижение и поддержание артериального давления на необходимом уровне
  • предупреждение развития и уменьшение проявления отека мозга
  • остановку кровотечения
  • укрепление и снижение проницаемости стенок сосудов

В каких случаях показано нейрохирургическое лечение

Хирургическое вмешательство при кровоизлиянии в ГМ целесообразно во всех случаях. Это в первую очередь связано с тем, что зачастую патологические процессы развиваются на фоне изменений, которым подвергается излившаяся кровь.

Показаниями к хирургическому лечению является:

  • локализация кровоизлияния в участке мозга, доступном для проведения операции
  • разрыв аневризмы сосуда, особенно, если наблюдается нарастание очаговой симптоматики

Последствия и прогноз

Конечно, жизнь больного после внутримозгового кровотечения будет разительно отличаться от той, которую он вел до заболевания. Очаговые симптомы будут исчезать по мере рассасывания гематомы. Прогноз болезни в первую очередь зависит от локализации кровоизлияния, своевременно начатого лечения и его корректности.

Далеко не последнюю роль в исходе заболевания играет настрой самого больного. Несмотря на то, что приходится заново учиться разговаривать, ходить и есть, благодаря позитивному настрою многим больным удалось вернуться к полноценной жизни после обширных кровоизлияний в ГМ. А в некоторых случаях наоборот – даже незначительное мозговое кровоизлияние становилось причиной инвалидизации пессимистически настроенного пациента.

Субкортикальное кровоизлияние в головной мозг

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) – это любой вид кровоизлияний внутрь вещества головного мозга. Гематома образуется в результате разрыва сосудов, стенки которых поражены атеросклеротическими изменениями.

Локализация геморрагических кровоизлияний указывает на их конкретный вид:

  • Субкортикальное – скопление крови в полушариях мозга на стыке лобной, затылочной, теменной и височной долей. Вызывается повышенным внутричерепным давлением.
  • Субдуральное – кровь скапливается между оболочками мозга. Вызывается резким понижением внутричерепного давления.
  • Субарахноидальное – образование гематомы в тканях, находящихся между средней и внутренней оболочкой мозга. Вызваны травмами и заболеваниями сосудов.
  • Внутрижелудочковое – в желудочках головного мозга образуются кровяные сгустки.
  • Смешанное – кровь из гематомы мягких тканей мозга может попадать в желудочки, вызывая горметонические судороги.

Все виды мозговых кровоизлияний начинаются внезапно и часто заканчиваются летальным исходом. Иногда даже вовремя оказанная врачебная помощь не дает никаких шансов.

Причины геморрагического инсульта

Мнение о том, что мозговые кровоизлияния – это болезнь пожилых и стариков, ошибочно. Повышенное давление может привести к инсульту в любом возрасте, если у человека наблюдаются поражения сосудистой стенки:

  • Аневризма артерий (образование полости при расширенных стенках сосудов). Характер аневризмы может быть врожденным или посттравматическим.
  • Артериовенозные мальформации (неправильное соединение мелких сосудов, капилляров и артерий).
  • Васкулиты (воспалительные процессы в стенках сосудов). Геморрагический васкулит относят к системным заболеваниям, аллергический – вызывается сложными формами аллергии вплоть до анафилактического шока
  • Осложненный атеросклероз, вызывающий разрушение стенок сосудов.

Перечисленные факторы служат платформой заболевания, однако, для развития инсульта необходим толчок.

Инициатором разрыва сосуда служат:

  • Резкий скачок артериального давления. В пожилом возрасте часто наблюдается гипертонический криз, служащий причиной внутримозговых кровоизлияний.
  • Несвертываемость крови. Проблема может возникнуть на фоне приема кроверазжижающих препаратов, назначаемых после заболеваний сердца (инфарктов, операций по смене клапанов).
  • Прием наркотических веществ. Данная проблема особенно актуальна в молодом и подростковом возрасте. Инсульты на фоне передозировки наркотиками часто приводят к смерти.
  • Длительные осложненные роды.

Геморрагический тип инсульта протекает намного сложнее, чем ишемический: внезапное наступление, высокая смертность, большой процент выхода на инвалидность. Почти во всех случаях наступивший инсульт характеризуется ярко-выраженными симптомами, которые можно поделить на две группы.

  1. Общемозговые. Для них характерно прогрессирование заболевания в самом начале, что предполагает неблагоприятный исход, так как неврологические нарушения при таком течении развиться не успевают. Симптомы:
  • Резкая, сильнейшая головная боль, вплоть до крика больного.
  • Тошнота и сильная рвота «фонтаном».
  • Головокружение.
  • Конечности и лицо приобретают ярко-красный цвет.
  • Состояние загруженности, сонливость вплоть до комы мозга.
  • При попадании крови в желудочки могут появиться судороги, потеря сознания. В этом случае происходит паралич частей мозга, отвечающих за дыхание и кровообращение, что приводит к летальному исходу.
  1. Очаговые. Если гибель нейронов не привела к смерти и больной остался жив, развиваются симптомы в зависимости от места скопления крови:
  • Полное или частичное онемение (тетрапарез) стороны туловища, противоположной стороне поражения.
  • Расстройства речевых функций.
  • Нарушение зрительных процессов.
  • Недержание мочи и кала.
  • Психические расстройства (неадекватное поведение, проблемы интеллекта, неосознанные действия, бред).
  • Боязнь света, звуков.
  • Повышение температуры всего тела.

Иногда заболевание проявляется внезапным эпилептическим приступом: человек кричит, падает, бьется в судорогах, изо рта идет пена. Взгляд больного направлен в сторону кровоизлияния, один зрачок, расположенный на стороне поражения расширен. Может опуститься вниз верхнее веко. Щека и угол рта также смещаются вниз. Такие симптомы присущи субкортикальному кровоизлиянию.

Диагностика

Внутримозговые кровоизлияния диагностируются при помощи компьютерной томографии.

  • КТ обладает хорошей контрастностью и высокоинформативностью, легко выявляет свободную кровь.
  • Процесс КТ занимает несколько минут, при этом больному возможно проводить реанимационные действия (ручная вентиляция легких).

Так же хорошие результаты дает люмбальная пункция: при геморрагическом инсульте в спинно-мозговой жидкости наблюдается кровь. Однако при тяжелом состоянии больного человека пункцию проводить не стоит, так как это может спровоцировать дислокацию (смещение структур) мозга.

При диагностике немаловажным является сбор анамнеза больного:

  • Возраст.
  • Сопутствующие болезни (диабет, атеросклероз, гипертония, онкология и др.).
  • Употребление наркотиков.
  • Стрессоустойчивость.
  • Алкоголизм.

Консервативное лечение

Порядок консервативного лечения кровоизлияния соответствует любому виду инсульта:

  • Оценка адекватности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
  • При недостатке кислорода больного подключают к ИВЛ.
  • Геморрагический тип кровоизлияния предполагает повышение давления, поэтому на догоспитальном этапе больному вводят средства для снижения АД.
  • В стационаре проводятся мероприятия по снижению отека мозга.
  • Профилактика тромбоэмболии.
  • Облегчение симптомов сопутствующих заболеваний, например сахарного диабета.

Пострадавшие с внутримозговым кровоизлиянием нуждаются в хорошем уходе.

Нейрохирургическое лечение

Вопрос о хирургическом вмешательстве решается незамедлительно после обследования. Основные показания для операции:

  • Образование гематом в том участке мозга, к которому не осложнен доступ (ствол мозга, височные доли, мозжечок).
  • Разрыв аневризмы сосуда.

Нейрохирургическое вмешательство проводится в первые двое суток. Выполнение операций в последующие дни не приведет к положительному эффекту, кроме того может даже ухудшить состояние пациента.

Прогноз

Максимальная смертность случается в первые двое суток, к ней приводит отек мозга и сдавливание жизненно важных центров для организма. 50% больных погибает в первые 30 дней после приступа.

К факторам риска летального исхода относят:

  • Старческий возраст ( 70 лет и более);
  • Образование гематом большого размера;
  • Кома;
  • Субкортикальное смещение полушарий;
  • Накопление крови в желудочках мозга.

При благополучном прогнозе у больных наблюдаются различные патологии:

  • Ухудшение зрения;
  • Нарушения речи происходят при поражении левого полушария мозга;
  • Неумение и незнание привычных действий наблюдаются при гематоме в правом полушарии;
  • Снижение чувствительность некоторых частей тела;
  • Расстройства психики;
  • Паралич языка, конечностей.

Период восстановления после внутримозговых кровоизлияний достаточно длительный. Основные симптомы могут исчезнуть уже к концу первого года реабилитации. Остаточные явления длятся два-три года или до конца жизни.

Реабилитация

Чем острее форма кровоизлияния, тем сложнее и длительнее происходит реабилитация.

  • Специальная физкультура;
  • Лечебный массаж;
  • Физиотерапевтические процедуры;
  • Занятия с логопедом (если нарушена речь).

Эффективность лечения зависит от правильного исполнения, все процедуры выполняются по назначению и под наблюдением врача.

Внутримозговое кровоизлияние — это один из видов инсульта, вызванный кровотечением внутри самой мозговой ткани. Это состояние крайне опасно для жизни человека.

Инсульт возникает, когда мозг лишается кислорода из-за паузы в его кровоснабжении. Внутримозговое кровоизлияние чаще всего вызывается гипертонией, артериовенозными мальформациями или черепно-мозговыми травмами. Лечение в основном сосредоточено на остановке кровотечения, удалении тромба (гематомы), а также ослаблении давления на мозг.

Причины внутримозгового кровоизлияния, факторы риска

Высокое кровяное давление (гипертония) является наиболее частой причиной внутримозгового кровоизлияния.

Крошечные артерии поставляют кровь к самым глубоким слоям головного мозга. Высокое кровяное давление может провоцировать эти тонкостенные артерии к разрыву, давая возможность крови попадать прямо в мозговые ткани. Кровь накапливается и образует сгусток, который называется гематома. Эта гематома растет и оказывает давление на окружающие ткани (см. рисунок 1).

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) делает больного вялым и снижает его способности к концентрации. Когда образуется гематома, область, сдавленная инородным телом, лишается кислорода. Так возникает инсульт. Поскольку клетки в непосредственной близости от сгустка отмирают, высвобождаются токсины, повреждающие головной мозг в области, ближайшей к гематоме.

Артериовенозные мальформации (скопление аномально сформированных кровеносных сосудов, нарушающее нормальный кровоток) и опухоли так же могут вызвать кровотечение в головном мозге (на рисунке справа).

У молодых пациентов основной причиной может быть неправильное формирование сосудов головного мозга.

Другие распространенные причины кровоизлияний мозга это:

  • черепно-мозговая травма или любая травма с сильным сопутствующим ушибом головы;
  • разрыв аневризмы мозга;
  • употребление средств, разжижающих кровь;
  • опухоли с кровотечениями;
  • употребление наркотиков (вызывает тяжелую гипертензию и приводит к кровоизлиянию);
  • нарушения свертываемости крови (например, гемофилия, серповидно-клеточная анемия).

Любой человек может пострадать от внутримозгового кровоизлияния, но его риск существенно увеличивается с возрастом. По данным клиники Мэйфилд (США), мужчины подвергаются более высокому риску, чем женщины, как и люди среднего возраста японского или афроамериканского происхождения.

Иногда причиной является измененный гемостаз (тромболизис, геморрагический диатез), геморрагический некроз (например, опухоль, инфекция) или венозный отток при церебральном тромбозе.

Непроникающие и проникающие черепно-мозговые травмы так же являются распространенными причинами внутримозговых кровоизлияний. Пострадавшие, подвергнувшиеся тупой травме головы и получившие варфарин или клопидогрел, значительно более подвержены внутримозговым кровоизлияниям, чем пациенты, лечение которых проводилось по другой схеме.

Виды внутримозговых кровоизлияний

По происхождению (локализации) внутримозговые кровоизлияния можно разделить на такие виды:

  • кортикальное;
  • субкортикальное;
  • церебральное долевое.

Кортикальная область — это область больших полушарий мозга.

Субкортикальное пространство — это ткани мозга, располагающиеся сразу под корой головного мозга.

Церебральное долевое кровоизлияние обозначает долевое расположение гематомы. Например, гематома может находиться в височной, затылочной, лобной или теменной доле мозга.

На рисунке 2 показаны различия между кровоизлиянием в ткани мозга и субарахноидальным кровоизлиянием (в оболочку, окружающую мозг).

Какие части мозга наиболее склонны к кровоизлияниям?

Деление происходит в следующем порядке:

  • базальные ганглии (40-50%);
  • крупозная область (20-50%);
  • таламус (10-15%);
  • мозжечок (5-10%);
  • другие участки (1-5%).

Существенные различия в видах кровоизлияний более важны при постановке точного диагноза и непосредственно для врача, проводящего лечение. Общая клиническая картина всех видов кровоизлияний в целом схожа, наблюдаются аналогичные симптомы.

Симптомы внутримозгового кровоизлияния

Клинические проявления внутримозгового кровоизлияния определяются размером и расположением гематомы.

Основными симптомами являются:

  • повышение давления;
  • нарушение сердечного ритма;
  • лихорадка;
  • ригидность затылочных мышц (отвердение затылка);
  • геморрагия сетчатки глаза;
  • анизокория (разный размер зрачков);
  • характерна также очаговая симптоматика.

Кровоизлияние может вызывать различные симптомы при разной локализации гематомы:

1. Кора головного мозга:

  • контралатеральный гемипарез;
  • контралатеральная потеря чувствительности;
  • контралатеральный парез глаз;
  • гомонимная гемианопсия (частичная слепота, односторонняя);
  • афазия (нарушение уже сформировавшейся речи);
  • апраксия (нарушение движений, невозможность выполнить обычное движение, например, взять в руки чашку);
  • невозможность сконцентрироваться.
  • контралатеральная потеря чувствительности;
  • гемипарез;
  • парез глаз;
  • гемианопсия;
  • миоз (сужение зрачков);
  • афазия;
  • спутанность сознания.

4. Хвостатое ядро мозга (стриатум):

  • гемипарез;
  • парез глаз;
  • невозможность концентрации;
  • рассеянность.
  • квадрипарез (отказ всех четырех конечностей);
  • слабость лицевых мышц;
  • снижение когнитивных способностей;
  • парез глаз;
  • миоз;
  • вегетативная нестабильность;
  • атаксия;
  • ипсилатеральная слабость лица;
  • ипсилатеральная потеря чувствительности;
  • косоглазие;
  • миоз;
  • спутанность сознания.

Другие симптомы мозговых кровоизлияний это:

  • внезапная слабость;
  • покалывание конечностей;
  • паралич лица, рук или ног (односторонний или полный);
  • внезапная сильная головная боль;
  • затрудненное глотание;
  • нарушение зрения в одном или обоих глазах;
  • потеря равновесия;
  • нарушение координации;
  • головокружение;
  • нарушение языковых навыков (чтение, письмо, речь, понимание прочитанного);
  • тошнота, рвота;
  • апатия, сонливость;
  • потеря сознания;
  • делирий (расстройство психики, которое может привести к коме, нарушение понимания того, что говорят, галлюцинации, бред).

Лечение внутримозгового кровоизлияния

При обнаружении признаков внутримозгового кровотечения лечение следует начинать немедленно.

Медикаментозное лечение внутричерепного кровоизлияния главным образом сосредоточено на минимизации последствий травмы и стабилизации пациента в предоперационной фазе.

Последние данные клинических испытаний показывают, что лечение с помощью рекомбинантного фактора VIIa (rFVIIa) в течение 4 часов после начала внутримозгового кровоизлияния ограничивает рост гематомы, снижает смертность и улучшает функциональные результаты больных в течение 90 дней. Однако изучение действия этого препарата не показало значительного улучшения клинических показателей пациентов в долгосрочной перспективе.

Для стабилизации работы дыхательных путей выполняется интубация трахеи. Показатель давления удерживается на уровне менее 130 мм рт. ст. во избежание гипотонии. Раннее лечение пациентов со спонтанным внутримозговым кровоизлиянием чрезвычайно важно, поскольку может уменьшить разрастание гематомы и улучшает неврологический исход.

Основные цели лечения это:

  • быстрая стабилизация жизненных показателей;
  • интубация и гипервентиляция при повышении внутричерепного давления;
  • поддержание эуволемии (идеального количества жидкости в теле) путем введения гипотонических жидкостей;
  • избегание гипертермии;
  • переливание плазмы;
  • введение добавок витамина К;
  • переливание тромбоцитов;
  • введение противосудорожных препаратов;
  • принятие мер по сдерживанию роста гематомы (при помощи медикаментозных средств).

Определение

Геморрагический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения с разрывом артерий, вен, сосудистой мальформации, фистулы или аневризмы, образованием кровоизлияния в мозг, верифицированное на визуализации.

Рис.1 Крупная внутримозговая гематома на КТ (стрелки).

Рис.2 Гематома в базальных ядрах на МРТ в режиме Т2* (стрелки).

Морфология

Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте передставляет собой кровяной сгусток (компактную часть) — гиперденсная зона на КТ (белая стрелка на рис.3а) и участок пониженного МР-сигнала по Т2 (рис.3б) и перифокальный вазогенный отёк (жёлтые стрелки на рис.3а и 3б). При этом центральная компактная часть так же может быть неоднородной на 2-3 сутки в результате эффекта седиментации (осаждения тяжёлых частиц — в данном случае сгустков фибрина, белком и эритроцитов) и разделения гематомы на 2 фракции — плазму (жёлтая стрелка на рис.3в) и непосредственно сгусток, что отражается наличием уровня седиментации (белая стрелка на рис.3в). При геморрагическом инсульте на фоне гипертонической болезни (наиболее частая причина внутримозговых нетравматических гематом) кровоизлияние возникает в области базальных ганглиев, так как происходит разрыв тонких таламо-перфорирующих и лентикулярных артериол. При церебральной амилоидной ангиопатии (чаще всего страдают люди пожилого и старческого возраста) гематома локализуется в субкортикальном отделе одной из долей мозга, хотя так же может возникать и в области базальных ганглиев.

На МРТ в Т1 гематома в острой фазе имеет низкий МР-сигнал, практически изоинтенсивный мозговому веществу (белая стрелка на рис.4а), а перифокальный отёк имеет еще более низкий МР-сигнал по Т1 (жёлтые стрелки на рис.4а). На Flair гематома имеет гиперинтенсивный МР-сигнал (рис.4б). На Т2 гипоинтенсивный (стрелка на рис.4в).

Локализация

Медиальная (таламическая) гематома — гематома, расположенная медиально относительно внутренней капсулы. Такие гематомы чаще всего располагаются, затрагивая таламус или бледный шар, а их близость к желудочковой системе часто приводит к прорыву крови в боковые желедочки.

Рис.5 Острая внутримозговая гематома на КТ в области таламуса справа (рис.5а) и подострая гематома на МРТ в правом таламусе на Т2 и Т1 (рис.5б и 5в).

Латеральная (лентикулярная) гематома — гематома, расположенная латерально относительно внутренней капсулы. Располагаются в области чечевицеобразного ядра, наружной капсуле или в островковой доле, при этом могут затрагивать все указанные структуры. Такие гематомы редко осложняются прорывом, но в случае прорыва кровь попадает в субарахноидальное пространство.

Рис.6 Острая внутримозговая гематома на КТ в области чечевицеобразного ядра справа (рис.6а) и острая гематома на МРТ в левом чечевицеобразном ядре на Т2 и Т1 (рис.6б и 6в).

Смешанная гематома — гематома, затрагивающая внутреннюю капсулу, область таламуса и чечевицеобразного ядра одновременно. Обычно это крупные гематомы, которые приводят к дислокационным изменениям мозга и могут осложняться прорывом в субарахноидальное пространство и в полость желудочковой системы мозга.

Долевая (лобарная) гематома — гематома, расположенная в доле головного мозга или затрагивающая сразу 2 доли (рис.8), располагаясь субкортикально в белом веществе, но не расположенная в «типичном» месте (т.е. в базальных ганглиях). Чаще всег причина таких гематом — церебральная амилоидная ангиопатия.

Рис.8 Острая долевая гематома в правой затылочной доли на КТ (рис.8а) и подострая гематома в левой затылочной доле на МРТ в режиме Т2 и Т1 (рис.8б и 8в).

Гематома в мозжечке — кровоизлияние в мозжечке так же может быть на фоне артериальной гипертонии, однако чаще всего характер таких гематом имеет иные причины.

Рис.9 Острая гематома малого объёма в правой гемисфере мозжечка на КТ (рис.9а). Небольшая гематома в правом полушарии мозжечка на МРТ в раннюю подострую фазу в Т1 и Т2 (рис.9б и 9в).

Стволовая гематома — гематома, расположенная в ножке мозга, в мосте, продолговатом мозге или в нескольких отделах ствола мозга одновременно. Расположение гематом может приводить к прорыву крови в субарахноидальное пространство или IV желудочек, что всё же является редкостью в случае со стволовыми гематомами. Клинически такие гематомы приводят к тяжёлому коматозному состоянию и могут вызвать быструю смерть.

Рис.10 Острая стволовая гематома в левой половине моста мозга с переходом на ножку мозга на КТ (рис.10а). Подострая гематома в мосте мозга, занимающая почти весь поперечник ствола мозга.

Стадии эволюции внутримозговой гематомы

Острая стадия

Подострая стадия

Хроническая стадия

Сравнительная характеристика

Рис.15 *Взято с разрешения из лекции-презентации доктора Панова В.О. «МРТ в диагностике внутримозговых кровоизлияний».

Причины кровоизлияния

Кровоизлияние на фоне артериальной гипертонии

Кровоизлияние на фоне кавернозной ангиомы

Вентрикулярное кровоизлияние и окклюзионная гидроцефалия

Исход (последствия)

Дифференциальная диагностика

Рис.23 Метастазы меланомы

2 Кавернозная ангиома

Рис.24 Кавернома левой затылочной доли (нативно и с в/в контрастным усилением)

Мелкая гематома может симулировать ишемический инсульт на Flair и Т2 (рис.26а), однако не изменяется МР-сигнал по DWI (рис.26б — стоит учесть, что гематома в подострой фазе может иметь высокий МР-сигнал по DWI), а по Т1 в подострой фазе гематома имеет повышенный МР-сигнал по Т1 (рис.26в).

Рис.25 Мелкая гематома в левой миндалине мозжечка.

Измерение внутримозговой гематомы и описание геморрагического инсульта

В процессе диагностики необходимо определить наличие геморрагического инсульта — то есть наличие или отсутствие гематомы, постараться установить причину возникновения гематомы на основе данных визуализации (гипертония, амилоидная ангиопатия, аневризма или мальформация), а так же измерить объём гематомы и описать её локализацию и степень давности кровоизлияния, если это будет возможным.

Измерение объёма гематомы осуществляется умножением её трёх размеров и делением на 2: Vгематомы=(АxBxC)/2.

врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Гематомой головного мозга называется быстро возникшая опухоль, состоящая из крови и образовавшаяся в сером веществе из-за травмы сосудов. Она представляет собой опасность для жизни человека, блокируя нервные окончания и нарушая их работу. В результате деятельность важнейших органов и систем (сердечно-сосудистой и дыхательной) становится не скоординированной, что приводит к смерти от остановки пульса и появления удушья.

Что такое гематома и ее классификация

Для понимания классификации, симптомов и принципов лечения необходимо понимать, что такое гематома головного мозга. Она представляет собой жидкую часть крови и образовавшиеся из нее сгустки, которые оказывают давление на мозговые структуры (ствол, большие полушария, мозжечок) и серое вещество, вызывают некроз и нарушение деятельности центральной нервной системы.

Классификация кровоизлияний по отношению к мозговому веществу:

  • внутричерепные гематомы (ВЧГ) ;
  • внутримозговые гематомы.

По быстроте наступления:

  • острая – имеет внезапное начало;
  • хроническая – длится дольше недели.

По локализации:

  • лобной доли;
  • височного участка;
  • ствола;
  • мозжечка.

Виды гематом головного мозга по отношению к твердой мозговой оболочке:

  • эпидуральная;
  • субдуральная;
  • субарахноидальная;
  • внутримозговая;
  • внутрижелудочковая.

Данная классификация имеет наибольшее значение для специалистов, так как помогает определить симптомы и патологические изменения в организме, назначить правильное лечение и провести необходимую реабилитацию.

Субдуральная

Этот вид гематомы в голове образуется в промежутке между твердой и арахноидальной (или паутинной) оболочками. Объем скопившейся крови обычно достигает 250-300 мл, значительно повышая давление внутри черепной коробки. Результатом ее появления будут грубые нарушения жизнедеятельности, в 60% случаев ведущие к смерти человека.

Субдуральная гематома возникает после разрыва сосудов, кровоснабжающих твердую мозговую оболочку. Причиной ее в 70% является черепно-мозговая травма, полученная при дорожно-транспортном происшествии, падении с высоты, ударе твердым предметом. Она имеет 2 формы, различающиеся по срокам образования:

  1. Острая – появляется в первые 2 суток после травмы;
  2. Подострая – образование симптомов по прошествии 4 дней;
  3. Хроническая – накапливается в голове долгое время (больше 7-10 дней).

Острые формы при отсутствии адекватного лечения (операция) представляют серьезную опасность для жизни пострадавшего. Хронические гематомы небольших размеров протекают значительно легче, нередко остаются незамеченными из-за нехватки видимых симптомов.
При субдуральном кровоизлиянии характерным является плавное нарастание симптомов – боль в голове, тошнота, рвота, потеря сознания. Позже появляются признаки очагового поражения вещества головного мозга – нарушение работы конечностей, онемение участка тела, параличи мускулатуры.

Субарахноидальная

Субарахноидальные внутримозговые гематомы скапливаются в щелевидной полости между паутинной оболочкой и мягкой оболочкой мозга. Отличительной особенностью этой формы является сильное давление на нервную ткань. Субарахноидальные кровоизлияния в 50-70% случаев (по разным авторам) ведут к стойкой нетрудоспособности человека, в 35-40% — к смертельному исходу, несмотря на адекватное лечение.

Причиной появления этой патологии чаще всего является разрыв сильно истонченного участка сосуда (аневризма) или инсульт, как осложнение гипертонической болезни. Реже такое кровоизлияние образуется в результате травмы (чаще всего падение, или удар).

Признаки субарахноидального кровоизлияния имеют яркое проявление. Человек ощущает приступ резкой сильной боли, при травме возможна потеря сознания, после чего наступает период внешнего благополучия. Через какое-то время возвращается болезненность, ухудшение состояния вплоть до комы. Нарушается работа внутренних органов (легкие, сердце), возникает смещение стволовых структур головного мозга.

Внутрижелудочковая

В головном мозге человека существует несколько полостей – желудочков, по которым циркулирует спинномозговая жидкость. Они отвечают за поддержание физиологического черепного давления. Внутрижелудочковая гематома мозга располагается в этих камерах, смешиваясь с ликвором.

Данная форма может появляться как у взрослых лиц в результате инсульта, так и у маленьких детей в возрасте до 10 дней как последствие родовой травмы. Влияние ее на здоровье и прогноз жизни зависит от объема излившейся крови, а также от быстроты наполнения желудочковой камеры.

Симптоматическое проявление варьирует от незначительного головокружения (у взрослых) до грубых нарушений жизнедеятельности – параличи. Судороги, остановка дыхания. Показатели смертности зависят от тяжести формы и вовремя назначенного лечения.

Эпидуральная

Эпидуральная гематома располагается между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Ее появлению предшествует травматическое воздействие, чаще всего – удар тяжелым предметом по голове. Заболевание в 60% случаев возникает у лиц мужского пола, в возрасте до 45 лет. Источником кровотечения служат вены твердой мозговой оболочки.

Клинические проявления эпидуральной гематомы зависят от ее локализации в головном мозге, а также от количества излившейся крови. Характерным является кратковременный обморок с последующим «светлым участком» — периодом отсутствия жалоб. Через 1-1,5 часа состояние ухудшается, головная боль усиливается, появляются неврологические нарушения (парезы, параличи, судороги).

Опасность для жизни определяется объемом кровоизлияния. При незначительных кровопотерях до 15-20 мл давление на ткань головного мозга не имеет большой силы, и прогноз в этом случае будет благополучный. Гематомы размером 100 мл и более приводят к нарушению дыхания, сердцебиения, без необходимого лечения заканчиваются смертельным исходом, а у выздоровевших лиц вызывают стойкую инвалидизацию.

Внутримозговая

Внутримозговая гематома образуется непосредственно в сером веществе головного мозга. Она представляет собой скопление жидкой части крови и свернувшихся сгустков. Объем ее достигает от 5 до 100 мл, и определяет клинические симптомы и тяжесть течения.

Причиной появления являются травмы головы, геморрагические инсульты, разрывы аневризм. Локализация достаточно вариабельна – мозжечок, лобные доли, центральный участок. Внутримозговое кровоизлияние сопровождается резкой болью в голове, тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения. Нарушается сознания и координация пострадавшего, через 1,5-2 часа наступает сопорозное состояние, а затем – кома.

Данная патология приводит к сдавлению участков головного мозга и отмиранию нейронов серого вещества. Области гибели заполняются рубцовой тканью. Такое состояние ведет к утрате нормальных функций органов (конечности, глазодвигательный аппарат, мимическая мускулатура), образованию параличей, в 20% случаев – глубокой инвалидности. Локализация гематомы в мозжечке или стволе головного мозга в 65% приводит к смертельному исходу.

Причины возникновения

Внутричерепные и внутримозговые гематомы представляют собой распространенное заболевание, поражают преимущественно лиц зрелого возраста (до 55-65% случаев). Появлению патологии предшествует травма или разрыв сосудов, которая происходит по следующим причинам:

Травмы различного характера

Чаще всего гематома образуется в результате воздействия травмирующего фактора. Она возникает после дорожно-транспортных происшествий, падения с высоты, от удара, нанесенного тяжелым предметом (бита, арматура). Нередко кровоизлияние в полость черепа появляется в результате повреждений, полученных после падения с высоты собственного роста (при обмороке, судорожном или эпилептическом припадке). Появление гематомы в голове после удара зависит от силы последнего, места приложения травмирующего предмета, характера воздействия (прямое при ударе, опосредованное при ДТП). В 95% гематома сопровождается ушибом головного мозга различной степени тяжести.

Разрыв аневризмы сосуда

Аневризмой называется патологическое выбухание стенки вены или артерии. Оно имеет истонченную структуру и может разорваться самопроизвольно (без видимых факторов0 или из-за повышения давления крови в сосуде.

Геморрагический инсульт

Кровоизлиянию в мозг в 85% предшествует длительное течение гипертонической болезни. Отсутствие адекватной терапии, возраст старше 50 лет, мужской пол являются способствующими факторами.

Родовая травма

У новорожденных внутрижелудочковая гематома образуется после родовой травмы головы. Чаще всего кровоизлияние возникает у недоношенных детей, в результате неправильного наложения акушерских щипцов, при патологических родах.

Другие редко встречающиеся причины

В 3-5% случаев гематома в головном мозгу образуется:

  • при заболеваниях системы свертывания крови (гемофилия);
  • из-за перенесенного инфекционного заболевания (менингит, энцефалит);
  • неврологические и психические болезни (эпилепсия, шизофрения);
  • опухоли головного мозга;
  • заболевания печени, нарушающие механизм нормального свертывания крови;
  • сепсис (общее инфицирование организма).

Данные причины встречаются достаточно редко, возникновение гематомы происходит в сочетании с другим распространенным фактором (как правило, травматическим).

Симптомы внутричерепной гематомы

Чрезвычайно важными для лечения и положительного исхода является наличие симптомов гематомы головного мозга. Они позволяют заподозрить патологию, правильно поставить диагноз, назначить необходимое лечение и провести адекватную реабилитацию.
Признаки гематомы мозга у взрослых делятся на несколько подгрупп:

Общемозговые симптомы

К ним относятся нарушения сознания: ступор (человек заторможен, но контактирует с окружающими), сопор (человек реагирует только на сильные раздражители), коматозное состояние (реакция на любые раздражители отсутствует). Состояния могут наступать как по нарастающей, так и иметь «светлый промежуток», за которым следует резкое ухудшение сознания. Одно из характерных проявлений гематомы головного мозга – тошнота и рвота, наступающая неожиданно и не приносящая облегчения.

Очаговые симптомы

Проявляются в парезах (нарушение функции конечности), паралич (отсутствие движения руки или ноги), нарушение работы какого-либо органа (невозможность сомкнуть веко, улыбнуться одной стороной рта).

Проявления со стороны внутренних органов

Гематомы головного мозга всегда сопровождаются ухудшением общего состояния: замедляется или учащается сердцебиение (брадикардия или тахикардия), резко повышается или понижается артериальное давление, появляется патологический тип дыхания, не обеспечивающий организм достаточным количеством кислорода.

Внешние или косвенные признаки

К ним относится наличие синяка в области головы, элементы травматического поражения (ссадины, царапины, ранения), деформация черепа.
В каждом клиническом случае имеется несколько симптомов, сочетание которых зависит от формы, локализации и объема кровоизлияния, возраста и состояния здоровья пострадавшего.

Хроническая субарахноидальная гематома у пожилого человека будет проявляться слабо выраженным головокружением, постепенным ухудшением, парезами конечностей, в то время как при травматическом эпидуральном кровоизлиянии будет присутствовать период мнимого благополучия с последующим резким ухудшением сознания (вплоть до комы), падением давления, брадикардии, остановки дыхания.

Что делать, как лечить

Внутримозговая гематома требует оказания экстренной медицинской помощи. Лечение любой гематомы головного мозга должно проводиться в неврологическом стационаре с участием нейрохирурга и смежных специалистов (анестезиолога-реаниматолога, оториноларинголога, офтальмолога, челюстно-лицевого хирурга)

Обследования и диагностика

Внутричерепная или внутримозговая травма требуют сбора анамнеза (обстоятельства произошедшего, наличие сопутствующих заболеваний у человека), определение жалоб, общий осмотр для выявления общих и мозговых симптомов. Обязательным является выполнение компьютерной томографии головного мозга для обнаружения участка затемнения (излившаяся кровь, сгустки).

Медикаментозные

Лечение небольших по объему (до 50 мл) кровоизлияний возможно проводить консервативным путем. Терапия включает в себя гемостатические средства (Этамзилат, Викасол), диуретики (Лазикс, Манитол) для снижения внутричерепного давления, витамины для поддержания общего здоровья.

Проводится также симптоматическое лечение: нейролептические препараты (Диазепам, Дроперидол) для снижения активности мозга, Кофеин, Адреналин – для поддержания артериального давления и работы сердца, при необходимости – искусственная вентиляция легких.

Хирургические

Обширные внутричерепные гематомы (более 100 мл) лечатся исключительно хирургическим путем. Для удаления крови и сгустков выполняется трепанация черепа, перед началом которой необходимо иметь рентгеновский или томографный снимок участка поражения.

Операция начинается с выпиливания участка кости пилой Джильи (нейрохирургический инструмент). Затем атравматичными ножницами аккуратно надрезается твердая мозговая оболочка в месте кровоизлияния. Убираются сгустки и излившаяся кровь, при необходимости проводится лигирование (перевязка) разорвавшегося сосуда. Осматривают мозговое вещество на предмет повреждений. Костный дефект восстанавливается титановой сеткой.

Операция проводится только в стационарных условиях с участием нейрохирурга и анестезиолога. После ее выполнения пациент помещается в палату интенсивной терапии, где возможно круглосуточное наблюдение за ним медицинского персонала.

Профилактические

Чтобы предупредить образование гематомы в голове, рекомендовано:

  1. Своевременное лечение гипертонической болезни, прием назначенных препаратов.
  2. Обращение в стационар при получении травм головного и шейного отдела.
  3. Наблюдение у терапевта при наличии болезней печени, плановая сдача анализов крови.
  4. Избегать самостоятельного бесконтрольного приема антикоагулянтов – Тромбо-Асс, Аспирин.
  5. Для женщин во время беременности – наблюдение у акушера-гинеколога согласно срокам.
  6. Плановая компьютерная томография головы.

Профилактика травматических гематом маловероятна из-за внезапности наступившего состояния. Развитие аневризмы сосудов также плохо поддается контролю, часто обнаруживается случайно при диагностике другой болезни.

Осложнения

Внутримозговая гематома имеет серьезный прогноз, от 30 до 70% ее случаев (в зависимости от формы) заканчиваются летальным исходом. От 15 до 60% вылечившихся людей имеют последствия различной степени тяжести:

  • стойкие головные боли;
  • нарушения речи, слуха, зрения;
  • параличи и парезы конечностей;
  • нарушение умственной деятельности
  • умеренная или глубокая инвалидность.

Степень выраженности осложнений зависит от локализации патологии, своевременно проведенного лечения. Например, гематома лобной части больших полушарий ведет к нарушению мышления, апатии, сменяющейся агрессивным поведением. Восстановление умственной деятельности в этом случае будет занимать от полугода до 5-7 лет.

Осложнения после операционного вмешательства включают в себя:

  • инфекционные болезни (менингиты, энцефалиты, абсцессы головного мозга), лечатся
  • антибактериальными препаратами.
  • деформации черепной коробки, устраняются путем проведения пластических операций.

К особенностям восстановительного периода относится его длительное течение (в среднем 2-3 года), незначительная динамика прогресса. Назначаются препараты, стимулирующие и улучшающие мозговой кровоток (Пирацетам, Пентоксифиллин). Помогает восстановить утраченные функции конечностей и мимической мускулатуры проведение лечебной физкультуры, массажа. В начале периода реабилитации сеанс длится 5-10 минут, затем постепенно увеличивается до 1-2 часов.

Внутримозговые гематомы: виды, симптомы, лечение и операции

Внутримозговой гематомой (ВМГ) называют скопление крови на ограниченном участке вещества мозга, произошедшее из-за нарушения целостности церебрального сосуда. Провоцируют патологическое состояние слабые или травмированные внутримозговые артерии или вены, которые, разорвавшись, стали испускать кровь во внутричерепное пространство. Полость ВМГ может быть заполнена жидкой или свернувшейся кровью, либо кровянистой субстанцией с примесью мозгового детрита (размозженных фрагментов тканей мозга).

Схематичное изображение большой гематомы.

Церебральные гематомы бывают единичными и множественными, односторонней и двусторонней локализации, острыми, подострыми и хроническими. В хроническую форму они переходят уже спустя 21 день после случившейся геморрагии. Триггерами патогенеза чаще выступают последствия артериальной гипертонии и атеросклероза (70%-80% случаев), аневризм и сосудистых мальформаций, механических интракраниальных повреждений вследствие ЧМТ.

Внутримозговые гематомы представляют серьезную угрозу здоровью и жизни пациента, поскольку структурообразующие ткани головного мозга в месте локализации очагов подвергаются сдавливанию, дислокации, отеку и некрозу. Без адекватной терапии патология может привести к грубейшим морфологическим и функциональным поражениям мозга, нередко необратимого характера. При ВМГ любого генеза риски инвалидности и смертности слишком высоки: инвалидизация затрагивает до 70% выживших пациентов, вероятность летального исхода составляет 25%-50%.

Классификация внутримозговых гематом

Внутримозговые гематомы в нейрохирургии и неврологии классифицируют по расположению и объемам. По расположению диагностируются следующие виды ВМГ:

  • медиальные (10%) – размещены кнутри от внутренней капсулы, определяются в зоне таламуса и гипоталамуса с возможным распространением в средний мозг и желудочки ГМ;
  • латеральные (самые частые, составляют порядка 50%-55% от всех гематом) – расположены кнаружи от внутренней капсулы, локализуются преимущественно в районе скорлупы, нередко распространяясь на уровень семиовальных центров и островковой доли;
  • лобарные (15%)– сосредоточены под корой больших полушарий в субкортикальном белом веществе, обычно в пределах одной доли (затылочной, височной, лобной или теменной);
  • мозжечковые (10%) – располагаются в области правой/левой гемисферы мозжечка или червеобразной структуры (при поражении червя нередко возникает прорыв гематомы с попаданием содержимого в 4 желудочек, что становится причиной развития окклюзионной гидроцефалии);
  • внутристволовые (6%-9%) – образуются в стволе головного мозга, как правило, чаще такие гематомы поражают структуры варолиева моста по типу геморрагического пропитывания;
  • смешанные – одновременно охватывают несколько внутримозговых анатомических структур (например, подкорковое белое вещество, базальные узлы основания конечного мозга и таламус), либо ВМГ сочетается с субдуральными видами гематом.

Важным диагностическим показателем, который сыграет предопределяющее значение в выборе лечебного алгоритма, – размер, или объем образовавшейся гематомы. По объему различают следующие типы внутримозговых гематом:

  • малые – менее 40 см³;
  • средние – 40-60 см³;
  • большие – 60-80 см³;
  • гигантские – более 80 см³.

Вторичные осложнения в виде возрастающей компрессии, деформации, отекания и смещения мозга могут происходить при кровяных сгустках не только крупных, но и средних размеров. В некоторых случаях, особенно если сопутствовал ушиб мозга, для создания масс-эффекта может быть достаточно геморрагического компонента и в 30 см³.

Клинические признаки при ВМГ

Клиническая картина внутримозговых гематом начинается с внезапного начала криза, характерного для кровоизлияния в мозг. Кровоизлиянию чаще предшествует высокое артериальное давление или травма головы. В острый период наблюдаются типичные симптомы:

  • резкая, интенсивно выраженная головная боль;
  • головокружение, потеря сознания;
  • тошнота, рвота;
  • тяжелое хриплое дыхание;
  • нарушение частоты сердечных сокращений;
  • развитие гемипареза на противоположной от ВМГ стороне с возможным перерастанием в гемиплегию (чаще в ноге, руке, лицевой мускулатуре);
  • коматозное состояние.

Выраженность симптомов зависит от масштабов и локализации гематомы. С течением патологии наблюдается прогрессирование неврологического дефицита с преобладанием двигательных, чувствительных, речевых, мыслительных расстройств. У больных с гематомами внутримозговой локации зачастую беспокоят судороги по эпилептическому типу, ригидность мышц затылка и шеи, нарушения координации и синдромом оглушения сознания различной степени тяжести. Часто возникают зрительные расстройства (мидриаз, выпадение полей, односторонняя гемианопсия, птоз, пр.), брадикардия, проблемы с памятью, психические отклонения.

Чтобы дать четкое обоснование происходящим симптомам, нужно провести качественную инструментальную диагностику мозга посредством способов церебральной визуализации. Без нормального обследования мозга невозможно вынести окончательное заключение по диагнозу, его тяжести и локализации, нельзя выбрать метод лечения и сформировать представление о прогнозах исхода.

Диагностика гематомы в структурах мозга

В постановке диагноза клиническую ценность представляет нейровизуализация. В качестве первоначального исследования головного мозга назначают компьютерную томографию. Этот недорогой способ позволяет быстро и легко определить наличие крови в веществе ГМ, расположение и объем сгустка. Информативность КТ наиболее высокая, когда с момента появления гематомы прошло 2-3 недели (максимум 5 нед.). До этого времени участок ВМГ имеет самую повышенную плотность, что облегчает диагностику и можно ограничиться одной КТ.

МРТ.

По мере старения очага (в среднем через 14-21 сутки) плотность геморрагической массы сокращается, она становится изоплотной, то есть приближенной к нормальным мозговым тканям. В этот период и позже качественные сведения о внутримозговой гематоме и состоянии мозга уже может предоставить сугубо магниторезонансная томография.

Дополнительно часто рекомендуют пациенту пройти ангиографию ГМ. Эта методика не располагает нужным потенциалом для верификации ВМГ. Но ангиография сосудов мозга определяет интенсивность и распространение ангиоспазма, позволяет исключить или подтвердить факт причастности к развитию ВМГ сосудистой мальформации или артериальной аневризмы.

Методы лечения внутримозговой гематомы

Для лечения мозговых гематом применяются консервативная терапия или нейрохирургическая операция. Рекомендациями по консервативному устранению гематомы являются:

  • незначительные размеры очага (≤ 40 куб. см.) без выраженного проявления симптомов, без клинических признаков вклинения и дислокации;
  • старческий возраст пациента (от 75 лет и старше);
  • нецелесообразность хирургии ввиду высокого риска неблагоприятного исхода (н-р, масштабная геморрагия в доминантном полушарии или с обширным неврологическим поражением);
  • тяжелое состояние свертывающей системы крови, сепсис;
  • сахарный диабет в стадии декомпенсации, неуправляемая гипертензия.

Консервативно проблему решают компетентные врачи-неврологии и нейрореаниматологи. Лечебный план разрабатывается строго индивидуально. Он может предполагать базисное противоишемическое, гипотензивное лечение, сокращение отека мозга осмодиуретиками, терапию гемостатиками и нейропротекторами.

Хирургические способы для удаления ВМГ

Оперативное вмешательство показано в большинстве случаев. Его основная цель – спасение жизни человека и нормализация неврологического статуса. Применение операции оправдано при следующих состояниях:

  • гематомы любых размеров, сопровождающиеся выраженным масс-эффектом, водянкой мозга, дислокацией серединных структур более чем на 5 мм;
  • лобарные и латеральные ВМГ от 50 см³ и больше в объеме;
  • медиальные образования от 20 см³ и выше;
  • гематомы мозжечка ≥ 15 см³;
  • прогрессивное усугубление самочувствия больного (исключение – кома 2-3 ст.);
  • молодой возраст пациента;
  • выраженная внутричерепная гипертензия при невозможном проведении коррекции ВЧД консервативно.

Вариантами выбора для хирургического лечения являются транскраниальная операция с прямой ревизией под контролем микроскопа (стандартная, самая распространенная методика), стереотаксическая аспирация, эндоскопическое удаление гематомы.

  1. Транскраниальное удаление. Операция подразумевает прямую краниотомию (классическую трепанацию, чаще расширенную) в проекции очага. Далее выполняется энцефалотомия в районе ближайшего прилежания ВМГ к коре головного мозга. После приступают к удалению патологического образования, которое осуществляется методом аспирации с вымыванием полости струей физиологического раствора. Сильно сгущенные элементы извлекаются посредством специального окончатого пинцета-зажима. Гемостаз проводится путем биполярной коагуляции сосудов, применения антигеморрагических средств (губки, фибрин-тромбинового клея, ватников с перекисью водорода). На рану устанавливается дренаж. Длится хирургический сеанс примерно 3 часа, манипуляции выполняются под общей анестезией. Прямая краниотомия больше распространена при лобарных и мозжечковых ВМГ.
  2. Стереотаксическая процедура. Стереотаксическую аспирацию относят к малоинвазивной тактике. Однако, несмотря на щадящее воздействие, после такого лечения чаще возникают рецидивы гематом, чем после краниотомии. Это объясняется невозможностью провести тщательный гемостаз в ходе стереотаксической операции. Базовый вид анестезиологического обеспечения – нейролептанальгезия. Вмешательство проводится чаще при гематомах медиального и смешанного вида. Голову пациента предварительно фиксируют в специальной стереотаксической раме. Далее после наложения в черепе небольшого фрезевого отверстия в полость гематомы внедряется тонкая канюля (диаметр около 5 мм). Через установленную канюлю, к которой подсоединяется электроаспиратор, эвакуируют патологическое содержимое из мозга. Интраоперационный контроль введения канюли и лечебных манипуляций осуществляется с использованием систем навигации и рентгенологического оборудования. Длительность сеанса – 1-3 часа.
  3. Эндоскопическая операция. Это – минимально агрессивная тактика нейрохирургии, предполагающая извлечение скопившейся в тканях мозга крови под контролем эндоскопа. Наркоз используют, как правило, интубационного вида. Доступ выполняется посредством такого хирургического прибора, как трефин, который служит для создания малого трепанационного отверстия в черепе округлой формы. В образованное трефинационное отверстие помещается жесткая эндоскопическая трубка. На трубке эндоскопа имеется видеосистема, которая передает изображение структур мозга на цветной интраоперационный экран. Эндоскоп осторожно подводят к интересующей области, затем его приливно-отливной рабочей системой производится отсасывание гематомы и промывание полости. Гемостаз проводится тоже эндоскопическим путем, используя монополярную коагуляцию и расфокусированное лазерное облучение. Продолжительность процедуры – 45-90 минут.

Пройти прямую краниотомию клиники России предлагают по цене 60 тыс. рублей и более, стереотаксическую операцию – 40-60 тыс. руб., эндоскопическое удаление гематомы – от 50 тыс. до 62 тыс. рублей.

После любого оперативного вмешательства назначается полноценный курс реабилитации, включающий глубокую профилактику всех возможных послеоперационных осложнений (инфекций, тромбоза, пневмонии и т. д.). В доминирующем количестве случаев после нейрохирургии целесообразна профилактическая терапия, предупреждающая эпиприступы.

В среднем на восстановление взрослого пациента после удаления внутричерепной гематомы уходит около 6 месяцев. Угнетенные функции могут восстановиться полностью, но абсолютной гарантии на это нет, так как все зависит от исходного состояния больного, возраста, от характера и последствий внутримозговой гематомы на дооперационном этапе. У детей реабилитация обычно продвигается более быстрыми темпами, при этом гораздо чаще она заканчивается полноценным восстановлением.

Где лечат лучше всего

Внутримозговые гематомы – проблема наисерьезнейшая, сопряженная с высокими рисками смертности и полной нетрудоспособности. Пациентам с таким диагнозом нужно наблюдаться и лечиться в медучреждениях высокого мирового уровня. Одни из лучших специалистов нейрохирургического профиля Европы практикуют в Чехии.

Центральный военный госпиталь г.Прага.

Клиники Чехии следуют только передовым принципам диагностики и ультрасовременным технологиям безопасного лечения поражений ЦНС. Кроме того, в знаменитой республике предлагают безупречное реабилитационное ведение пациентов после операций на головном мозге.

Чешская нейрохирургия – это качество оказываемых услуг, еще и доступные цены на них. В Чехии высокотехнологичные программы лечения внутримозговых гематом стоят в 2-3 раза ниже, чем в Израиле и Германии.

Симптомы гематомы головного мозга, диагностика, первая помощь, лечение

Гематома головного мозга – это скопление крови в результате разрыва или травмирования сосудов в определенной полости органа. Чаще всего подобная ситуация наблюдается при сильных и резких ударах. Повреждение может затронуть любой отдел мозга. Признаки патологии обычно специфичны.

В группе риска находятся молодые парни и девушки, увлекающиеся активными видами спорта, пожилые мужчины и женщины, а также люди с заболеваниями крови (лейкемией, гемофилией).

Симптоматика и причины

Признаки гематомы в голове могут проявиться сразу или спустя несколько дней после получения травмы. При этом внешних изменений (открытой раны, припухлости, синяка) на коже может не быть, а внутренние будут прогрессировать.

Скопившаяся кровь вызывает повышение давления, а также специфические симптомы:

  • боль в голове;
  • сонливость;
  • заторможенность;
  • нарушение речевых функций;
  • изменение зрения;
  • слабость конечностей с левой или правой стороны тела;
  • головокружение;
  • рвоту;
  • тошноту.

При образовании больших гематом появляются судороги, возможна летаргия или кома.

Причиной кровоизлияния может быть не только удар. Другими провоцирующими факторами являются:

  • опухолевидные образования в головном мозге;
  • аневризма;
  • длительный прием антикоагулянтов;
  • повышенное артериальное давление;
  • злоупотребление алкоголем;
  • некоторые аутоиммунные нарушения;
  • артериовенозная мальформация;
  • церебральная амилоидная ангиопатия;
  • патологии печени.

У новорожденных гематома головного мозга – чаще всего результат травмирования во время прохождения родовыми путями женщины.

Даже легко ударившись в пожилом возрасте или при наличии заболеваний крови (гемофилии, серповидноклеточной анемии) можно спровоцировать кровоизлияние.

Последствия гематомы головного мозга могут быть разными. Чаще всего наблюдается астения, расстройство сна, слабость в конечностях, повышенная раздражительность и ухудшение самочувствия при смене погоды. Реже развиваются психозы, неврозы, нарушается мочеиспускания и дефекации, появляется дисфагия, рецидив кровотечения, а также травматическое слабоумие, эпилептические приступы, параличи.

При отсутствии лечения в 50-90% случаев наступает летальный исход.

Разновидности травм

В зависимости от размеров различают такие варианты внутренних кровоизлияний в голове: маленькое (до 50 мл), среднее (51-100 мл) и большое (более 100 мл). Последний вариант считается прогностически неблагоприятным.

Гематома головного мозга может быть трех видов: эпидуральная, субдуральная или внутримозговая. Чаще остальных диагностируется субдуральное кровоизлияние. Самыми опасными считаются травмы, появляющиеся вместе с тяжелым ушибом мозга.

Эпидуральная (экстрадуральная) гематома формируется между костями коробки черепа и внешней поверхностью твердой мозговой оболочки. Чаще всего образуется в височной области и имеет локализированный характер. Пациенты, имеющие такую внутреннюю травму головы, обычно находятся в сонном или коматозном состоянии. Лечение должно проводиться очень оперативно, поскольку кровяная масса при эпидуральной патологии сильно сдавливает мозговые ткани.

Субдуральная гематома — это скопление крови между головным мозгом и твердой мозговой оболочкой. Признаком патологии становится значительно выраженное, неуклонно прогрессирующее угасание сознания.

Существует три вида гематом:

  • острая – обычно следствие серьезной травмы головы. Симптомы гематомы головного мозга проявляются в первые 3 дня. Беспокоит головная боль, рвота, судороги, повышается артериальное давление, нарушается дыхание. Это очень серьезная, угрожающая жизни внутренняя патология;
  • подострая – спустя 3-21 день после повреждения начинают проявляться тревожные признаки: брадикардия, боль в голове, изменение зрения, рвота, гипертензия;
  • хроническая – обладает ограниченной капсулой, появляющейся более чем через 3 недели после удара. Этой особенностью патология отличается от других видов судбуральных кровоизлияний. Признаки гематомы в голове беспокоят спустя несколько дней или месяцев после удара. При небольшом размере хроническое кровоизлияние может самопроизвольно рассосаться. Хроническая гематома субдурального типа формируется под твердой мозговой оболочкой. Внутреннее скопление крови может спровоцировать общую или местную компрессию мозга.

Внутримозговая (интрапаренхиматозная) гематома – формируется при кровоизлиянии в головной мозг. Происходит повреждение белого вещества, поражаются нейриты, передающие импульсы к другим органам. В результате нарушается целостность нервной регуляции всех процессов в организме.

При прорыве внутримозговой патологии развивается внутрижелудочковое поражение.

Необходимо отличать от гематомы головного мозга субарахноидальное кровотечение. Оно случается в результате спонтанного разрыва аневризмы или от резкого удара. Происходит скапливание крови из поверхностных сосудов головного мозга в подпаутинном пространстве. Подобная патология называется субарахноидальная гематома. Основными симптомами кровоизлияния становятся тошнота, сильная боль в голове, кратковременная потеря сознания, брадикардия, головокружение.

Очень важно своевременно оказать медицинскую помощь пациенту с субарахноидальной травмой. От способа лечения подпаутинной гематомы зависит прогноз, адаптация человека в социуме. У выживших после субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается резидуальный неврологический дефект.

Диагностика и лечение

Диагностирование гематомы головного мозга происходит с применением компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Исследования безболезненны и позволяют установить локализацию и величину кровоизлияния. Также применяется эхоэнцефалография (ультразвуковой метод). При необходимости может быть назначена спинномозговая пункция и ангиография мозговых сосудов (рентгенологическое исследование).

Субдуральные и эпидуральные гематомы небольших размеров (до 3 см и 40-50 мл) лечат консервативно. На ушибленное место накладывается повязка и холод. Назначаются анестетики, кортикостероиды, диуретики и физиопроцедуры.

Более крупные кровоизлияния устраняют хирургическим путем. Возможны 2 варианта удаления гематомы в области головы:

  • перфорация черепа – просвердливание в нем отверстия через которое специальным отсосом убирается скопление крови;
  • трепанация (краниотомия, краниоэктомия) – вскрытие части черепа для удаления. Может быть костно-пластической и резекционной. Такое лечение эффективно при больших кровоизлияниях.

В реабилитационный период могут быть назначены противосудорожные, анальгетические, рассасывающие, седативные препараты, массаж, ЛФК. Важна стабилизация артериального давления и его постоянный контроль. Восстановление обычно длительное и не всегда полное. Оно происходит в среднем около 6 месяцев после операции. Дети с гематомой головного мозга быстрее справляются с последствиями травмы.

Прогноз зависит от многих факторов (причины кровоизлияния, возраста пациента, локализации, величины гематомы). Острые субдуральные патологии имеют неутешительный прогноз – смертность 50% и очень высокую вероятность инвалидизации при условии выздоровления. Хроническая субдуральная гематома имеет более благоприятный прогноз. Летальность при эпидуральном кровоизлиянии 5-25%. Если наблюдается присоединение острой или хронической субдуральной патологии, то смертность повышается до 90%. При внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияниях прогнозы варьируются.

Пациенту рекомендуется постепенное возвращение к прежнему образу жизни, однако активные виды спорта и алкоголь – под запретом. Необходимо высыпаться, избегать стрессовых ситуаций, сбалансированно питаться. Важен позитивный психологически настрой, поддержка близких.

Гематома головного мозга – серьезная патология, которая при отсутствии своевременного лечения может закончиться смертью пациента. При адекватно проведенной терапии все же периодически наблюдаются негативные последствия для здоровья. Однако шанс вернуться к полноценной жизни есть всегда, поскольку ресурсы человеческого организма индивидуальны.


Использованные источники: https://rh-lens.ru/gematoma-v-golovnom-mozge/

Л.В. Тимченко, А.Н. Торгашова, О.Н. Жадан

Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского МЗ Краснодарского края, Краснодар

В данной статье приводится описание больной с первичным антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилической предрасположенностью, диссекций церебральных артерий. В статье уделено внимание проблеме диссекции как часто встречающейся причины острого нарушения мозгового кровообращения; сочетанию различных факторов, которые являются предрасполагающими к развитию церебральной ишемии; освещена важность вторичной профилактики.
Ключевые слова: диссекция церебральных артерий, антифосфолипидный синдром, антитела к фосфолипидам, наследственно-обусловленная тромбофилия, ишемический инсульт, вторичная профилактика.

Сведения об авторах:
Тимченко Людмила Викторовна – врач высшей категории, зав. ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Торгашова Анастасия Николаевна – врач второй категории, невролог ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Жадан Ольга Николаевна – врач первой категории, невролог, ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского»МЗ Краснодарского края, Краснодар

Analysis of the Case of Ischemic Stroke in Young Female Patient

L.V. Timchenko, A.N. Torgashova, O.N. Zhadan

Professor S.V.Ochapovsky Regional Clinical Hospital № 1, Krasnodar

This article describes the clinical case of ischemic stroke in patient with primary antiphospholipid syndrome, hereditary thrombophilic predisposition, and dissections of cerebral arteries. The paper pays attention to the problem of dissections as the common causes of acute stroke, as well as to the combination of various risk factors of cerebral ischemia and highlights the importance of secondary prevention.
Keywords: cerebral arteries dissection, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, hereditary thrombophilia, ischemic stroke, secondary prevention.

===

Нарушение мозгового кровообращения представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Растущий интерес к выяснению причин развития инсульта у больных молодого возраста (ВОЗ относит к молодому возрасту лиц от 15 до 45 лет) связан со следующими причинами:

•этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов;
•недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста;
•велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета;
•достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.

На сегодняшний день установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие и течение инсульта:

– аномалии церебро- васкулярной системы;
– диссекции сосудов;
– кардиальная патология;
– атеросклероз;
– мигрень и мигренеподобные состояния;
– коагулопатии (гиперкоагуляционные состояния);
– артериальная гипертензия;
– другая патология сосудов (васкулиты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдом, боезнь Бехчета и др.);
– эмболия опухолевыми клетками;
– ятрогенные (назначение высоких доз женских половых гормонов);
– наследственные заболевная (MELAS-митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом инсультом; синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.).

Остановимся на наиболее часто встречающихся причинах развития ишемического инсульта у больных молодого возраста:

1. Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает [1]. Скопление крови в стенке артерии – интрамуральная гематома (ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия – ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет. На эту возрастную категорию (по среднестатистичеким данным) приходится 75% всех случаев БЦА.

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов.

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, «симптом струны» – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок», или «нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно другой точки зрения, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, в большинстве случаев, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериальными и венозными тромбозами различной локализации, патологией беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фосфолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов [2]. Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия. АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предшествующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне аутоиммунных заболеваний (чаще всего – системной красной волчанки), приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных опухолей.

Основными клиническими проявлениями АФС являются: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных, мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие «необъяснимые», спонтанные аборты вследствие тромбоза артерии плаценты; не исключается возможность трансплацентарного перехода АФЛ от матери к плоду с развитием неонатального АФС и поражением головного мозга у ребенка, гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.), поражения сердца (клапанная патология, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения, координаторные дисфункции).

Наиболее частым неврологическим проявлением АФС является острое нарушение мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, протекающее в виде ишемического инсульта (чаще – тромботического, реже – гемодинамического или кардиоэмболического подтипа). Инсульт при АФС наблюдается в основном у женщин, склонен к рецидивированию, ему часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения протекают асимптомно и являются случайной находкой при МРТ. Рецидивирующие инсульты приводят к развитию мультиинфарктной деменции.

3. Важнейшая роль в развитии тромбозов (как причина ишемического инсульта) принадлежит приобретенным и наследственно обусловленным генетическим мутациям факторов свертывания крови. Современная полигенная концепция предрасположенности к тромбофилии (склонности к развитию кровяных сгустков) для достижения наилучших результатов советует проводить диагностику нескольких генетических дефектов одновременно [3]. К наиболее часто встречающимся генным маркерам наследственных тромбофилий относятся:

  • Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (связана с сывороточным м гомоцистеина – аминокислоты, оказывающей влияние на целый ряд коагуляционных показателей). Повышает риск тромбоза в 2–3 раза при беременности, либо гормонотерапии, обуславливает гипергомоцистеинемию, при которой отмечаются изменения сосудистой стенки, тромбозы, анемии, дефекты нервной трубки плода.
  • Мутации FV Лейден – являются факторами риска возникновения венозных, артериальных тромбозов и таких осложнений беременности, как невынашивание беременности на ранних сроках, фетоплацентарная недостаточность, поздние гестозы, отслойка плаценты, спонтанное прерывание во втором триместре, внутриутробная задержка развития плода.
  • Мутация G20210A в гене протромбина – обуславливает повышенный уровень сывороточного протромбина; повышает риск тромбоза при беременности, либо гормонотерапии в 3 раза.

Профилактика и лечение наследственных тромбофилий не являются чем-то особенным и могут успешно осуществляться имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения).

Приводим собственное наблюдение. Пациентка Г., 40 лет, заболела остро. 19.10.2012 г., когда внезапно на фоне благополучия развилась слабость и неловкость движений в правых конечностях, нарушилась речь. По экстренным показаниям с подозрением на Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в левом каротидном бассейне, пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства, где проводилась инфузионная, антиагрегантная, нейрометаболичекая терапия. 26.10.2012 г. пациентка по линии санитарной авиации переведена в Краевую Клиническую больницу №1 г. Краснодара с целью дообследования, определения тактики ведения пациентки.

Из анамнеза жизни: у пациентки с 30-летнего возраста отмечались подъемы артериального давления до 190/100 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах; не обследовалась по этому поводу, периодически с целью купирования повышения АД принимала сублингвально Капотен 25 мг. В юношеском возрасте (со слов мамы) не исключался диагноз «поликистоз почек», но пациентка в последующем не обследовалась по этому поводу. Акушерский анамнез: первые пять беременностей закончились самопроизвольным абортом на сроке до 12 нед, 6-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 35 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту.

Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Занимаемое положение – пассивное (ввиду правосторонней гемиплегии). Нормостенического телосложения. Отмечено наличие синевато-бледных пятен на коже бедер, голеней и предплечий, усиливавшихся при пребывании на холоде (по типу сетчатого ливедо). Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, ЧДД – 18 в мин, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, АД – 140/90 мм рт. ст.; тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 75 уд. в мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью контроля диуреза, установлен уретральный катетер.

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании. Моторная афазия. Элементарные инструкции выполняет, за осмотром следит. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S=D. Зрачки симметричные, 3 мм в диаметре. ФРЗ и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Лицо асимметрично справа: опущен угол рта, сглажена правая носогубная складка. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус снижен в правых конечностях. Мышечная сила в левых конечностях достаточная, 5 баллов, в правых конечностях 0 баллов (гемиплегия). Глубокие рефлексы в конечностях, асимметричные, D>S. Симптом Бабинского справа. Чувствительные нарушения в виде правосторонней гемигипестезии. В пробе Ромберга не исследовалась (по тяжести состояния). Динамические координаторные пробы левыми конечностями в положении лежа выполняет удовлетворительно. Мочеиспускание по уретральному катетеру. По шкале NIH 15 баллов; по шкале Ренкина 4 балла, по шкале Ривермид 1 балл.

Проведена нейровизуализация: на КТ-сканах от 26.10.12г. выявлен обширный очаг ишемии левой лобно-теменно-подкорково-затылочной области.

При проведении 29.10.2012г. МРТ головного мозга +МРА+ режим Т1 с подавлением жира (ввиду инсульта у пациентки молодого возраста, с целью исключения дисссекции БЦА) – визуализируется обширная ишемия левой гемисферы головного мозга, не исключается расслаивающая аневризма (диссекция???) левой внутренней сонной артерии (рис.1).

30.10.2012 г. больной проведена селективная артериография брахиоцефальных артерий: выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии до критического в цервикальном отделе на протяжении 48 мм. Имеющиеся изменения левой ВСА расценены как диссекция в цервикальном отделе с формированием интрамуральной гематомы, механическим сдавлением просвета ВСА (рис.2) , что при ЦАГ визуализируется как критический стеноз. Решением консилиума (с участием ангиохирургов, рентген-хирургов, нейрохирургов, неврологов) – пациентке рекомендовано эндоваскулярное оперативное лечение в «холодном» периоде ишемического инсульта (транслюминальная баллонная ангиопластика левой ВСА) ввиду имеющегося обширного очага ишемии головного мозга, высокого риска геморрагической трансформации на фоне реперфузии.

С учетом не исключающейся симптоматической артериальной гипертензии, акушерской патологии (невынашивание беременностей), патологии сосудистой стенки (с развитием диссекции ), ишемического поражения головного мозга в молодом возрасте, пациентка была обследована в рамках программы «Инсульт молодого возраста» с целью исключения васкулита, тромбофилии, васкулопатии, болезни соединительной ткани (поиск этиологического фактора).

В лабораторных показателях обращал на себя внимание повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину(аКЛ) – 20,7 Ед/мл (при норме 0–10). В ОАК на протяжении госпитализации прослеживалась умеренная тромбоцитопения до 163–167×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 54% (исследование проведено на 11-е сутки развития инсульта, приема ангиагрегантной терапии). Активность антитромбина III повышена до 128,0 % (норма 71,0–115,0%). Уровень РФМК составил 5,5 мг/дл (норма 3,34–3,38 мг/дл). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 6,07 мкМоль/л.

Клинические, лабораторные, инструментальные методы исследования пациентки заставили нас задуматься о наличии у пациентки антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего, первичного). Проводился диагностический поиск причины вторичной артериальной гипертензии (при выполнении КТ надпочечников очагового или объемного поражения не выявлено). Стеноз почечных артерий не подтвержден. Эхокардиография исключает кардиогенную эмболию как причину ишемии головного мозга.

За период госпитализации на фоне проводимого медикаментозного лечения, нейрореабилитационных мероприятий, отмечалась незначительная положительная динамика состояния пациентки в виде частичного регресса моторной афазии (могла произносить отдельные слова), нарастания мышечной силы в правых конечностях до 1,5 баллов в проксимальных отделах верхней конечности, до 1 балла в проксимальных отделах нижней конечности.

Пациентка выписана домой под наблюдение невролога, терапевта по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3 мес от развития ОНМК с целью хирургического эндоваскулярного лечения БЦА, продолжения обследования в рамках антифосфолипидного синдрома. В плане медикаментозной терапии была рекомендована антиагрегантная (Кардиомагнил 75мг/сут), нейропотективная, антиоксидантная терапия.

15.01.2013г. – повторная госпитализация в неврологическое отделение ККБ№1. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде регресса речевых нарушений, нарастания мышечной силы в правых конечностях: в руке – до 4 баллов проксимально, 3 баллов дистально; в ноге – до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально. У пациентки был значительно расширен режим двигательной активности. С учетом прошедших 3 мес от момента проводимой лабораторной диагностики в рамках исключения АФС (что является необходимым временным промежутком для лабораторного подтверждения), пациентке повторно проведено исследование:

Антитела (АТ) к кардиолипину составляли 21,8 Ед/мл (оставался повышенный титр в 2 раза). В ОАК отмечался нормальный уровень тромбоцитов до 207–223×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 38%. Активность антитромбина III повышена до 134,0 % (норма 71,0–115,0%). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 7.01 мкМоль/л.

На основании критериев достоверного и вероятного АФС (Alarcon–Segovia D. et al, 1992): повторное невынашивание беременности, артериальная симптоматическая гипертензия, кожные проявления в виде сетчатых ливедо, тромбоцитопения, повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину – пациентке решением консилиума был выставлен диагноз первичного антифосфолипидного синдрома [4].

Проведено исследование полиморфизма генов в свертывающей системе крови. У пациентки выявлена мутация редуктаз метионинсинтетазы (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С учетом результатов генетического анализа – полиморфизм генов в свертывающей системе крови – результаты исследования обсуждены совместно с гематологом, трансфузиологом: у пациентки имеет место наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность в виде мутации гена свертывающей системы крови: мутация фоллатного цикла (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С целью вторичной профилактики повторных тромбозов (и как следствие ОНМК), показано сочетание приема антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, назначение препаратов фолиевой кислоты.

16.01.2013 г. пациентка направляется в отделение рентген-хирургии с целю проведения повторной церебральной ангиографии. При исследовании визуализируется псевдоаневризма левой ВСА на цервикальном отделе размерами 4,5×7,0 мм, с последующим стенозированием левой ВСА до 40% (рис. 3), (в сравнении с ангиограммами от 30.10.2012 г. – определялся критический стеноз).

Пациентке проведена транслюминальная баллонная ангиопластика левой внутренней сонной артерии с имплантацией стента «Wallstent» 7,0×30 мм как мероприятие вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентки диагностирована диссекция левой ВСА, которая по типу механической окклюзии вызвала стенозирование сосуда, что явилось причиной острого нарушения мозгового кровообращения с развитием соответствующей бассейну неврологической симптоматики. Также не исключалась артерио-артериальная эмболия в результате надрыва интимы. В «холодном» периоде ишемического инсульта проведено стентирование частично реканализованного стеноза левой ВСА (вероятнее всего, в результате рассасывания интрамуральной гематомы) как вторичная профилактика механического сдавления сосуда ИМГ, высокого риска артерио-артериальной эмболии из сформировавшейся псевдоаневризмы левой ВСА.

Помимо этого, у пациентки клинически и лабораторно подтвержден первичный антифосфолипидный синдром, выявлена наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность, что в совокупности является фактором высокого риска развития артериальных и венозных тромбозов, а соответственно, как следствие – развития ишемического поражения головного мозга, миокарда и.т.д. Учитывая вышесказанное, пациентке подобрана программа вторичной профилактики ОНМК:

1. Антиагрегантная терапия (Плавикс 75мг 1 таб/сут в течение 6 месяцев, далее переход на прием Кардиомагнил 75 мг/сут постоянно !!!!! ).
2. Антикоагулянтная терапия на период – 6 месяцев (Варфарин 2,5 мг/сут с возможной коррекцией дозы препарата под контролем МНО. Целевой уровень МНО 2,0–3,0).
3. Прием препаратов фолиевой кислоты (Ангиовит по 1 таб/сут) курсами по 2 месяца 2 раза в год.
4. Контроль, коррекция АД. Прием гипотензивной терапии (Престариум А 5 мг/сут; НифекардXL 30 мг/сут).
5. Курсовой прием антиоксидантной, нейропротективной терапии 2 раза в год.
6. Контроль ТС БЦА, УЗДГ 1 раз в 12 месяцев.

Заключение

В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов. Не менее важен подбор медикаментозной терапии в качестве вторичной профилактики ОНМК у лиц и имеющейся тромбофилической предрасположенностью, что значительно уменьшает риск повторных сосудистых эпизодов, снижает процент инвалидизации и летальности.

Литература

1. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушение мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 1: 41–46.
2. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10: 4: 8.
3. Бокарев И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клин. мед. 1991; 8: 11–7.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003: 16–25.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/8433/

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.