Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Геморрагический инсульт в левой гемисфере головного мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Л.В. Тимченко, А.Н. Торгашова, О.Н. Жадан

Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского МЗ Краснодарского края, Краснодар

В данной статье приводится описание больной с первичным антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилической предрасположенностью, диссекций церебральных артерий. В статье уделено внимание проблеме диссекции как часто встречающейся причины острого нарушения мозгового кровообращения; сочетанию различных факторов, которые являются предрасполагающими к развитию церебральной ишемии; освещена важность вторичной профилактики.
Ключевые слова: диссекция церебральных артерий, антифосфолипидный синдром, антитела к фосфолипидам, наследственно-обусловленная тромбофилия, ишемический инсульт, вторичная профилактика.

Сведения об авторах:
Тимченко Людмила Викторовна – врач высшей категории, зав. ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Торгашова Анастасия Николаевна – врач второй категории, невролог ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Жадан Ольга Николаевна – врач первой категории, невролог, ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского»МЗ Краснодарского края, Краснодар


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

Analysis of the Case of Ischemic Stroke in Young Female Patient

L.V. Timchenko, A.N. Torgashova, O.N. Zhadan

Professor S.V.Ochapovsky Regional Clinical Hospital № 1, Krasnodar

This article describes the clinical case of ischemic stroke in patient with primary antiphospholipid syndrome, hereditary thrombophilic predisposition, and dissections of cerebral arteries. The paper pays attention to the problem of dissections as the common causes of acute stroke, as well as to the combination of various risk factors of cerebral ischemia and highlights the importance of secondary prevention.
Keywords: cerebral arteries dissection, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, hereditary thrombophilia, ischemic stroke, secondary prevention.

Похожие темы:
Реабилитационный центр в королеве после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

===

Нарушение мозгового кровообращения представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Растущий интерес к выяснению причин развития инсульта у больных молодого возраста (ВОЗ относит к молодому возрасту лиц от 15 до 45 лет) связан со следующими причинами:

•этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов;
•недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста;
•велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета;
•достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

На сегодняшний день установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие и течение инсульта:

– аномалии церебро- васкулярной системы;
– диссекции сосудов;
– кардиальная патология;
– атеросклероз;
– мигрень и мигренеподобные состояния;
– коагулопатии (гиперкоагуляционные состояния);
– артериальная гипертензия;
– другая патология сосудов (васкулиты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдом, боезнь Бехчета и др.);
– эмболия опухолевыми клетками;
– ятрогенные (назначение высоких доз женских половых гормонов);
– наследственные заболевная (MELAS-митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом инсультом; синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.).

Остановимся на наиболее часто встречающихся причинах развития ишемического инсульта у больных молодого возраста:

1. Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает [1]. Скопление крови в стенке артерии – интрамуральная гематома (ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия – ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.


Восстановление после геморрагического инсульта

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет. На эту возрастную категорию (по среднестатистичеким данным) приходится 75% всех случаев БЦА.

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов.

Похожие темы:
Геморрагический инсульт сколько может быть кома
Как восстановить парализованную сторону после инсульта
Из за чего бывает ишемический инсульт

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, «симптом струны» – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок», или «нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно другой точки зрения, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, в большинстве случаев, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериальными и венозными тромбозами различной локализации, патологией беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фосфолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов [2]. Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия. АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предшествующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне аутоиммунных заболеваний (чаще всего – системной красной волчанки), приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных опухолей.

Основными клиническими проявлениями АФС являются: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных, мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие «необъяснимые», спонтанные аборты вследствие тромбоза артерии плаценты; не исключается возможность трансплацентарного перехода АФЛ от матери к плоду с развитием неонатального АФС и поражением головного мозга у ребенка, гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.), поражения сердца (клапанная патология, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения, координаторные дисфункции).

Наиболее частым неврологическим проявлением АФС является острое нарушение мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, протекающее в виде ишемического инсульта (чаще – тромботического, реже – гемодинамического или кардиоэмболического подтипа). Инсульт при АФС наблюдается в основном у женщин, склонен к рецидивированию, ему часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения протекают асимптомно и являются случайной находкой при МРТ. Рецидивирующие инсульты приводят к развитию мультиинфарктной деменции.

3. Важнейшая роль в развитии тромбозов (как причина ишемического инсульта) принадлежит приобретенным и наследственно обусловленным генетическим мутациям факторов свертывания крови. Современная полигенная концепция предрасположенности к тромбофилии (склонности к развитию кровяных сгустков) для достижения наилучших результатов советует проводить диагностику нескольких генетических дефектов одновременно [3]. К наиболее часто встречающимся генным маркерам наследственных тромбофилий относятся:

  • Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (связана с сывороточным м гомоцистеина – аминокислоты, оказывающей влияние на целый ряд коагуляционных показателей). Повышает риск тромбоза в 2–3 раза при беременности, либо гормонотерапии, обуславливает гипергомоцистеинемию, при которой отмечаются изменения сосудистой стенки, тромбозы, анемии, дефекты нервной трубки плода.
  • Мутации FV Лейден – являются факторами риска возникновения венозных, артериальных тромбозов и таких осложнений беременности, как невынашивание беременности на ранних сроках, фетоплацентарная недостаточность, поздние гестозы, отслойка плаценты, спонтанное прерывание во втором триместре, внутриутробная задержка развития плода.
  • Мутация G20210A в гене протромбина – обуславливает повышенный уровень сывороточного протромбина; повышает риск тромбоза при беременности, либо гормонотерапии в 3 раза.

Профилактика и лечение наследственных тромбофилий не являются чем-то особенным и могут успешно осуществляться имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения).


Геморрагический инсульт

Приводим собственное наблюдение. Пациентка Г., 40 лет, заболела остро. 19.10.2012 г., когда внезапно на фоне благополучия развилась слабость и неловкость движений в правых конечностях, нарушилась речь. По экстренным показаниям с подозрением на Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в левом каротидном бассейне, пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства, где проводилась инфузионная, антиагрегантная, нейрометаболичекая терапия. 26.10.2012 г. пациентка по линии санитарной авиации переведена в Краевую Клиническую больницу №1 г. Краснодара с целью дообследования, определения тактики ведения пациентки.

Из анамнеза жизни: у пациентки с 30-летнего возраста отмечались подъемы артериального давления до 190/100 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах; не обследовалась по этому поводу, периодически с целью купирования повышения АД принимала сублингвально Капотен 25 мг. В юношеском возрасте (со слов мамы) не исключался диагноз «поликистоз почек», но пациентка в последующем не обследовалась по этому поводу. Акушерский анамнез: первые пять беременностей закончились самопроизвольным абортом на сроке до 12 нед, 6-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 35 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту.

Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Занимаемое положение – пассивное (ввиду правосторонней гемиплегии). Нормостенического телосложения. Отмечено наличие синевато-бледных пятен на коже бедер, голеней и предплечий, усиливавшихся при пребывании на холоде (по типу сетчатого ливедо). Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, ЧДД – 18 в мин, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, АД – 140/90 мм рт. ст.; тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 75 уд. в мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью контроля диуреза, установлен уретральный катетер.

Похожие темы:
Обширная гематома головного мозга при инсульте
Из за чего возникает инсульт головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании. Моторная афазия. Элементарные инструкции выполняет, за осмотром следит. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S=D. Зрачки симметричные, 3 мм в диаметре. ФРЗ и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Лицо асимметрично справа: опущен угол рта, сглажена правая носогубная складка. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус снижен в правых конечностях. Мышечная сила в левых конечностях достаточная, 5 баллов, в правых конечностях 0 баллов (гемиплегия). Глубокие рефлексы в конечностях, асимметричные, D>S. Симптом Бабинского справа. Чувствительные нарушения в виде правосторонней гемигипестезии. В пробе Ромберга не исследовалась (по тяжести состояния). Динамические координаторные пробы левыми конечностями в положении лежа выполняет удовлетворительно. Мочеиспускание по уретральному катетеру. По шкале NIH 15 баллов; по шкале Ренкина 4 балла, по шкале Ривермид 1 балл.

Проведена нейровизуализация: на КТ-сканах от 26.10.12г. выявлен обширный очаг ишемии левой лобно-теменно-подкорково-затылочной области.

При проведении 29.10.2012г. МРТ головного мозга +МРА+ режим Т1 с подавлением жира (ввиду инсульта у пациентки молодого возраста, с целью исключения дисссекции БЦА) – визуализируется обширная ишемия левой гемисферы головного мозга, не исключается расслаивающая аневризма (диссекция???) левой внутренней сонной артерии (рис.1).


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

30.10.2012 г. больной проведена селективная артериография брахиоцефальных артерий: выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии до критического в цервикальном отделе на протяжении 48 мм. Имеющиеся изменения левой ВСА расценены как диссекция в цервикальном отделе с формированием интрамуральной гематомы, механическим сдавлением просвета ВСА (рис.2) , что при ЦАГ визуализируется как критический стеноз. Решением консилиума (с участием ангиохирургов, рентген-хирургов, нейрохирургов, неврологов) – пациентке рекомендовано эндоваскулярное оперативное лечение в «холодном» периоде ишемического инсульта (транслюминальная баллонная ангиопластика левой ВСА) ввиду имеющегося обширного очага ишемии головного мозга, высокого риска геморрагической трансформации на фоне реперфузии.

С учетом не исключающейся симптоматической артериальной гипертензии, акушерской патологии (невынашивание беременностей), патологии сосудистой стенки (с развитием диссекции ), ишемического поражения головного мозга в молодом возрасте, пациентка была обследована в рамках программы «Инсульт молодого возраста» с целью исключения васкулита, тромбофилии, васкулопатии, болезни соединительной ткани (поиск этиологического фактора).

В лабораторных показателях обращал на себя внимание повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину(аКЛ) – 20,7 Ед/мл (при норме 0–10). В ОАК на протяжении госпитализации прослеживалась умеренная тромбоцитопения до 163–167×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 54% (исследование проведено на 11-е сутки развития инсульта, приема ангиагрегантной терапии). Активность антитромбина III повышена до 128,0 % (норма 71,0–115,0%). Уровень РФМК составил 5,5 мг/дл (норма 3,34–3,38 мг/дл). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 6,07 мкМоль/л.

Клинические, лабораторные, инструментальные методы исследования пациентки заставили нас задуматься о наличии у пациентки антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего, первичного). Проводился диагностический поиск причины вторичной артериальной гипертензии (при выполнении КТ надпочечников очагового или объемного поражения не выявлено). Стеноз почечных артерий не подтвержден. Эхокардиография исключает кардиогенную эмболию как причину ишемии головного мозга.

За период госпитализации на фоне проводимого медикаментозного лечения, нейрореабилитационных мероприятий, отмечалась незначительная положительная динамика состояния пациентки в виде частичного регресса моторной афазии (могла произносить отдельные слова), нарастания мышечной силы в правых конечностях до 1,5 баллов в проксимальных отделах верхней конечности, до 1 балла в проксимальных отделах нижней конечности.


Невролог Голиков К.В.: Основы неотложной ангионеврологии - геморрагический инсульт

Пациентка выписана домой под наблюдение невролога, терапевта по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3 мес от развития ОНМК с целью хирургического эндоваскулярного лечения БЦА, продолжения обследования в рамках антифосфолипидного синдрома. В плане медикаментозной терапии была рекомендована антиагрегантная (Кардиомагнил 75мг/сут), нейропотективная, антиоксидантная терапия.

15.01.2013г. – повторная госпитализация в неврологическое отделение ККБ№1. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде регресса речевых нарушений, нарастания мышечной силы в правых конечностях: в руке – до 4 баллов проксимально, 3 баллов дистально; в ноге – до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально. У пациентки был значительно расширен режим двигательной активности. С учетом прошедших 3 мес от момента проводимой лабораторной диагностики в рамках исключения АФС (что является необходимым временным промежутком для лабораторного подтверждения), пациентке повторно проведено исследование:

Антитела (АТ) к кардиолипину составляли 21,8 Ед/мл (оставался повышенный титр в 2 раза). В ОАК отмечался нормальный уровень тромбоцитов до 207–223×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 38%. Активность антитромбина III повышена до 134,0 % (норма 71,0–115,0%). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 7.01 мкМоль/л.

На основании критериев достоверного и вероятного АФС (Alarcon–Segovia D. et al, 1992): повторное невынашивание беременности, артериальная симптоматическая гипертензия, кожные проявления в виде сетчатых ливедо, тромбоцитопения, повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину – пациентке решением консилиума был выставлен диагноз первичного антифосфолипидного синдрома [4].

Проведено исследование полиморфизма генов в свертывающей системе крови. У пациентки выявлена мутация редуктаз метионинсинтетазы (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С учетом результатов генетического анализа – полиморфизм генов в свертывающей системе крови – результаты исследования обсуждены совместно с гематологом, трансфузиологом: у пациентки имеет место наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность в виде мутации гена свертывающей системы крови: мутация фоллатного цикла (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С целью вторичной профилактики повторных тромбозов (и как следствие ОНМК), показано сочетание приема антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, назначение препаратов фолиевой кислоты.


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

16.01.2013 г. пациентка направляется в отделение рентген-хирургии с целю проведения повторной церебральной ангиографии. При исследовании визуализируется псевдоаневризма левой ВСА на цервикальном отделе размерами 4,5×7,0 мм, с последующим стенозированием левой ВСА до 40% (рис. 3), (в сравнении с ангиограммами от 30.10.2012 г. – определялся критический стеноз).

Похожие темы:
Препараты что бы предотвратить инсульт головного мозга
Инсульт головного мозга и инсульт головного мозга отличие
Современные препараты при инсульте головного мозга

Пациентке проведена транслюминальная баллонная ангиопластика левой внутренней сонной артерии с имплантацией стента «Wallstent» 7,0×30 мм как мероприятие вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентки диагностирована диссекция левой ВСА, которая по типу механической окклюзии вызвала стенозирование сосуда, что явилось причиной острого нарушения мозгового кровообращения с развитием соответствующей бассейну неврологической симптоматики. Также не исключалась артерио-артериальная эмболия в результате надрыва интимы. В «холодном» периоде ишемического инсульта проведено стентирование частично реканализованного стеноза левой ВСА (вероятнее всего, в результате рассасывания интрамуральной гематомы) как вторичная профилактика механического сдавления сосуда ИМГ, высокого риска артерио-артериальной эмболии из сформировавшейся псевдоаневризмы левой ВСА.


инсульт влияет на правое и левое полушарие, изменения в качестве жизни

Помимо этого, у пациентки клинически и лабораторно подтвержден первичный антифосфолипидный синдром, выявлена наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность, что в совокупности является фактором высокого риска развития артериальных и венозных тромбозов, а соответственно, как следствие – развития ишемического поражения головного мозга, миокарда и.т.д. Учитывая вышесказанное, пациентке подобрана программа вторичной профилактики ОНМК:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инсульт и кровоизлияние в мозг разница
После инсульта у собаки как лечить

1. Антиагрегантная терапия (Плавикс 75мг 1 таб/сут в течение 6 месяцев, далее переход на прием Кардиомагнил 75 мг/сут постоянно !!!!! ).
2. Антикоагулянтная терапия на период – 6 месяцев (Варфарин 2,5 мг/сут с возможной коррекцией дозы препарата под контролем МНО. Целевой уровень МНО 2,0–3,0).
3. Прием препаратов фолиевой кислоты (Ангиовит по 1 таб/сут) курсами по 2 месяца 2 раза в год.
4. Контроль, коррекция АД. Прием гипотензивной терапии (Престариум А 5 мг/сут; НифекардXL 30 мг/сут).
5. Курсовой прием антиоксидантной, нейропротективной терапии 2 раза в год.
6. Контроль ТС БЦА, УЗДГ 1 раз в 12 месяцев.

Заключение


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов. Не менее важен подбор медикаментозной терапии в качестве вторичной профилактики ОНМК у лиц и имеющейся тромбофилической предрасположенностью, что значительно уменьшает риск повторных сосудистых эпизодов, снижает процент инвалидизации и летальности.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инфаркт и инсульт головного мозга в чем разница
Инсульт кровоизлияние в мозг в желудочек

Литература

1. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушение мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 1: 41–46.
2. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10: 4: 8.
3. Бокарев И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клин. мед. 1991; 8: 11–7.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003: 16–25.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/8433/

И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Хасанов Ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-47, e-mail: [email protected]

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.
Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.
Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.
В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.
Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА.
Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия

 

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

 In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.
Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.
The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.
In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.
A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA.
The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

 Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.

 

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11].

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13].

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру,  — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии [10].Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12].

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2].

По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (до 95% случаев), гомонимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатические нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11].

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20].

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. [6, 12, 21, 22].

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12].

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19].

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29].

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32].

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2].

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболизиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35].

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37].

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15].

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebrovasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170–182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3. — С. 69-74.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 448-454.

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фрот-шер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 328. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P.1805-1811.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

18. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. 855-861.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11. — P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. 86. — P. 2138-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 2008. — Vol. 17. — P. 378-381.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 938-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc. Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.

27. Богданов Э.И., Хасанов И.А., Мамедов Х.И. и др. Cиндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологиче-ский журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6. — P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011. — P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

 

Теги:Задняя мозговая артерия, И.А. Хасанов, Инфаркт мозга, Ишемический инсульт, Нейровизуализация, Практическая медицина 1-2 (13) Актуальные проблемы медицины. Том 1, Тромболитическая терапия, Э.И. Богданов
Использованные источники: http://mfvt.ru/ishemicheskij-insult-v-bassejne-zadnix-mozgovyx-arterij-problemy-diagnostiki-lecheniya/

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.