Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Дифференциальный диагноз ишемического инсульта с опухолью мозга

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

Геморрагический инсульт головного мозга: виды, симптомы, диагностика, лечение, факторы риска

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Геморрагический инсульт головного мозга – это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами.


«МРТ в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу»

К сожалению, слово «инсульт» знакомо если не каждому, то большинству из нас. Все чаще такой диагноз можно встретить среди лиц трудоспособного возраста. Подобное состояние означает нарушение кровообращения в головном мозге вследствие различных причин, в результате чего происходит либо некроз – тогда говорят об ишемическом инсульте (инфаркте мозга), либо излитие крови в ткань мозга – тогда говорят об инсульте по геморрагическому типу, о котором и пойдет речь в этой статье.

По данным статистики, смертность в первый месяц от начала заболевания достигает 80% даже в странах с высоким уровнем развития медицины. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами.

Похожие темы:
Как лечить ишемический инсульт головного мозга в домашних условиях
Какие препараты можно дать при инсульте
Из за чего бывает ишемический инсульт

Видео: патогенез и виды инсультов

Причины и факторы риска кровоизлияний в головной мозг

Механизмы развития и этиология этого коварного заболевания хорошо изучены и описаны в учебниках по неврологии, однако трудности диагностики, особенно на догоспитальном этапе, существуют и поныне. Так каковы же основные причины геморрагического инсульта? На сегодняшний день, самыми частыми из них являются:

  • Артериальная гипертензия;
  • Сосудистые аневризмы и артерио-венозные мальформации.
  • Среди более редких причин можно назвать:
  • Воспалительные и дистрофические изменения сосудистых стенок (васкулиты, амилоидная ангиопатия);
  • Заболевания, сопровождающиеся нарушением свертываемости крови (тромбоцитопении, гемофилия);
  • Назначение антикоагулянтов, антиагрегантов и фибринолитических средств (аспирин, гепарин, варфарин);
  • Циррозы печени, при которых происходит нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени, снижается количество тромбоцитов, что неизбежно ведет к развитию кровотечений и кровоизлияний, в том числе, и в головной мозг;
  • Кровоизлияния в опухоль мозга.

Стоит отметить, что слово инсульт более корректно применять в случаях, когда в качестве причинного фактора выступает артериальная гипертензия либо имеются сосудистые аномалии, в то время как вторая группа причин вызывает вторичные кровоизлияния и термин «инсульт» в таких случаях не всегда употребим.


Диффдиагностика нарушений мозгового кровообращения

Кроме вышеперечисленных факторов, создающих морфологический субстрат для заболевания (повреждение сосудистой стенки), существуют и предрасполагающие, как то:

  1. Курение;
  2. Злоупотребление алкоголем;
  3. Наркомания;
  4. Ожирение и нарушение липидного спектра;
  5. Возраст старше 50 лет;
  6. Сахарный диабет;
  7. Неблагоприятный семейный анамнез (наследственный фактор).

Говоря о кровоизлияниях в головной мозг, нельзя не упомянуть и об атеросклеротических поражениях сосудистой стенки. Как правило, наличие липидных бляшек приводит к закрытию просвета сосудов с развитием некроза – инфаркта мозга, или ишемического инсульта. В то же время, поражение сосудистой стенки с ее истончением, атероматозом, изъязвлениями в условиях повышенного артериального давления создает все условия для последующего разрыва и кровоизлияния.

Видео: нестандартные причины инсульта

Механизмы развития геморрагического инсульта

Как известно, артериальной гипертензией страдает большая часть населения всего земного шара после 40-50 лет. Многие просто не обращают внимания на тревожные признаки и симптомы либо даже не знают о том, что заболевание уже есть и прогрессирует, не давая никаких проявлений. В то же время, в организме уже вовсю происходят необратимые изменения, которые в первую очередь касаются артериальных сосудов. Головной мозг в данном случае является так называемым «органом-мишенью» наряду с почками, сетчаткой глаза, сердцем, надпочечниками.

В артериях и артериолах под действием повышенного давления происходит утолщение их мышечного слоя, пропитывание белками плазмы, фибриноидные изменения вплоть до некроза участков сосудистой стенки. С течением времени эти сосуды становятся ломкими, возникают микроаневризмы (локальные расширения), которые при внезапных подъемах артериального давления (гипертонических кризах) имеют большую вероятность разрывов с проникновением крови в ткань мозга. Кроме того, повреждения сосудистых стенок часто сопровождаются повышением их проницаемости, в результате чего кровь выходит сквозь них (диапедезное кровотечение) и как бы пропитывает нервную ткань, проникая диффузно между клетками и волокнами.


Хроническая ишемия головного мозга: дифференциальный диагноз и рациональная терапия

Если артериальная гипертензия приводит к острому геморрагическому инсульту, как правило, у пожилых лиц, то такие изменения, как аневризмы или сосудистые мальформации – удел молодых людей и даже детей и подростков.

фото: разрыв мешотчатой аневризмы при геморрагическом инсульте

Похожие темы:
Инсульт если отмирают клетки головного мозга
Может ли восстановиться мозг после ишемического инсульта
Инсульт у собаки выживет или нет

Аневризма представляет собой локальное расширение просвета сосуда, как правило, врожденного характера, имеющее неправильное строение стенки.

Сосудистые мальформации – это врожденные пороки в развитии сосудов с образованием клубков, переплетений, патологических соединений между артериальным и венозным руслом без наличия капиллярной сети, при которых происходит сброс крови напрямую из артерий в вены, что сопровождается нарушением снабжения ткани кислородом и питательными веществами.

Сосудистые аневризмы и мальформации зачастую не дают никаких клинических проявлений до того момента, как произойдет их разрыв и кровоизлияние. В этом и состоит их «коварство», потому что больные или их родственники даже не подозревают о наличии такой патологии.


МРТ диагностика ишемии головного мозга

серьезная мальформация сосудов мозга, способная привести к инсульту

Особенно остро эта проблема стоит у детей и подростков, когда внезапно возникшее повреждение мозга способно оставить неизгладимые последствия на всю оставшуюся жизнь или даже привести к смерти.

В случае наличия гипертензии или сосудистых аномалий, как никогда актуально соблюдение здорового образа жизни. Курение, ожирение, злоупотребление алкоголем способны создать тот неблагоприятный фон, который значительно ускорит прогрессирование самого заболевания, а также повысит вероятность его тяжелого течения и летального исхода.

Основные виды геморрагических инсультов и их классификация

В зависимости от локализации и особенностей структурных изменений в головном мозге различают несколько разновидностей инсультов по геморрагическому типу. Выделяют:


Дифференциальная диагностика многоочаговых поражений головного мозга
  • Субарахноидальное кровоизлияние;
  • Паренхматозное кровоизлияние;
  • Внутрижелудочковое кровоизлияние;
  • Суб- и эпидуральное кровоизлияние (нетравматическое).

Субарахноидальное кровоизлияние представляет собой скопление крови под мягкой мозговой оболочкой, состоящей из сосудов и покрывающей головной мозг снаружи. Как правило, причиной этого вида инсульта являются аневризмы и сосудистые мальформации. Кровь при разрыве сосуда распространяется по поверхности мозга, а иногда и вовлекает его ткань в патологический процесс – тогда говорят о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Паренхматозное кровоизлияние – наиболее частый вид инсульта, при котором кровь попадает непосредственно в вещество головного мозга. В зависимости от характера повреждения, выделяют две разновидности паренхиматозные кровоизлияний:

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Инфаркт головного мозга и инсульт головного мозга
Из за чего бывает ишемический инсульт
  1. Гематома;
  2. Геморрагическое пропитывание.

Гематома представляет собой полость, заполненную излившейся кровью. При этом типе инсульта происходит гибель клеточных элементов в зоне поражения, что вызывает серьезный неврологический дефицит с выраженной клинической симптоматикой и высоким риском летального исхода. Нервная ткань высоко специализирована и очень сложна в функциональном и структурном отношении, а нейроны не способны размножаться путем деления, поэтому подобные повреждения не дают шансов на благоприятный исход.
При геморрагическом пропитывании происходит проникновение крови между элементами нервной ткани, однако такого массивного разрушения и гибели нейронов, как при гематоме, не происходит, поэтому и прогноз намного более благоприятный. Как правило, основной причиной такого типа инсульта является повышение сосудистой проницаемости с диапедезом эритроцитов при артериальной гипертензии, тромбоцитопениях, лечении антикоагулянтами.

Внутрижелудочковые кровоизлияния возможны при разрывах сосудистых сплетений, находящихся в них, однако чаще они имеют вторичный характер. Иначе говоря, кровь проникает в желудочковую систему мозга при наличии больших полушарных гематом. При этом происходит обструкция (закрытие) ликворных путей кровью, развивается гидроцефалия вследствие нарушения оттока спинномозговой жидкости из полости черепа, быстро нарастает отек мозга. Шансы выжить в такой ситуации минимальны. Как правило, такие больные умирают в первые 1-2 суток с момента проникновения крови в желудочки мозга.

Суб- и эпидуральные кровоизлияния, хотя и относятся к инсультам, как правило, носят травматический характер и являются уделом нейрохирургии.


Костеников А.Н.«Неотложная КТ, МРТ, ЦАГ ишемического инсульта в условиях сосудистого центра»

Кроме перечисленных разновидностей инсультов, выделяют также различные их варианты в зависимости от локализации очага поражения. Так, различают:

  • Лобарные кровоизлияния, располагающиеся в пределах одной доли головного мозга;
  • Глубинные инсульты, поражающие подкорковые ядра, глубокие отделы мозга, внутреннюю капсулу;
  • Геморрагический инсульт мозжечка;
  • Стволовой геморрагический инсульт.

Говоря об обширном геморрагическом инсульте, обычно имеют в виду поражение одновременно нескольких отделов мозга или нескольких его долей. Такое состояние сопровождается повреждением значительной части паренхимы, быстрым развитием отека и, как правило, несовместимо с жизнью.

Под микроинсультом понимают небольшие очаги повреждения мозговой ткани, возникающие на фоне спазма сосудов при артериальной гипертензии, сахарном диабете. Клинические признаки в виде неврологической симптоматики чаще всего проходят в течение 24 часов с момента их возникновения. Важно при этом как можно раньше приступить к лечению, желательно, в первые 6 часов. Относительно легкое течение и отсутствие необратимых изменений не должны оставить без внимания это состояние, которое указывает на то, что изменения в сосудах мозга уже носят выраженный характер, а следующим этапом может стать развитие обширного инсульта.

В соответствии с международной классификацией, острые нарушения мозгового кровообращения относятся к группе цереброваскулярных заболеваний, входящих в IХ класс (включает все болезни системы кровообращения), и обозначаются буквой I (лат.). Геморрагический инсульт по МКБ-10 кодируется в рубрике I61, где дополнительная цифра после точки указывает на его локализацию, например, I 61.3 – стволовое внутримозговое кровоизлияние.


Дифференциальная диагностика в нейрорадиологии. Андрей Цориев

Несмотря на широкую распространенность, слово «инсульт» не может быть употреблено в диагнозе. Так, необходимо указывать конкретный его вид: гематома, геморрагическое пропитывание или инфаркт, а также локализацию очага поражения.

Ввиду высокой социальной значимости, связанной со значительной летальностью и инвалидностью большей части выживших больных, диагноз кровоизлияния в головной мозг всегда звучит в рубрике основного заболевания, хотя по сути является осложнением, в частности, артериальной гипертензии.

Клинические проявления кровоизлияний в мозг

Признаки геморрагического инсульта настолько разнообразны и даже сложны, что увидеть их под силу иногда не каждому врачу, однако невролог этот диагноз поставит без труда. Такое опасное состояние может застать больного где угодно: на улице, в общественном транспорте и даже в отпуске на море. Важно, чтобы в этот момент рядом были если не специалисты, то хотя бы люди, готовые вызвать врача или бригаду «скорой», а также оказать первую помощь и поучаствовать в транспортировке больного.

Клиника геморрагического инсульта обусловлена, в первую очередь, локализацией очага поражения и его размерами. В зависимости от того, какие структуры мозга повреждены, такие появятся и специфические признаки нарушения той или иной его функции. Как правило, чаще всего страдает двигательная и чувствительная сфера, речь при поражении полушарий. При локализации кровоизлияния в стволе мозга возможно повреждение жизненно важных дыхательного и сосудодвигательного центров с высоким риском быстрого смертельного исхода.


«Описание пациентов с нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу в разные периоды»

инфографика: АиФ

Похожие темы:
Инсульт левого полушария головного мозга лечение
Можно ли восстановить клетки головного мозга после инсульта
Шум в ушах при и инсульте

В зависимости от времени с момента возникновения заболевания и клинических проявлений, можно выделить следующие периоды геморрагического инсульта:

  1. Острый период;
  2. Восстановительный период;
  3. Период остаточных явлений.

В остром периоде преобладают общемозговые симптомы, связанные с повышением давления в полости черепа из-за кровоизлияния. Он продолжается до недели и сопровождается накоплением крови с повреждением нервной ткани вплоть до некроза. Наиболее опасным в острую фазу является быстрое развитием отека мозга с дислокацией его структур и вклинением ствола, что неизбежно приведет к смерти.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Восстановительный период начинается со 2-4 недели, когда в головном мозге уже начинаются репаративные процессы, направленные на удаление крови и восстановление структуры паренхимы за счет размножения клеток нейроглии. Этот период может длиться несколько месяцев.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Причины из за которых бывает инсульт

Период остаточных явлений продолжается всю оставшуюся жизнь. При адекватных и своевременных лечебных и реабилитационных мероприятиях иногда удается достаточно хорошо восстановить многие функции тела, речь и даже трудоспособность, а больные живут не один год после инсульта.

Заболевание возникает чаще внезапно, днем, в момент повышения артериального давления (гипертонический криз), при сильной физической нагрузке или эмоциональном перенапряжении. Человек внезапно теряет сознание, падает, появляются вегетативные проявления в виде потливости, изменения температуры тела, покраснения лица или, реже, бледности. У части больных нарушается дыхание, появляется тахи- или брадикардия, возможно также быстрое развитие комы.


Нейро визуализация Аверьянов Д А

Неглубинные эпидуральная и субдуральные гематомы (на фото) могут сопровождаться преимущественно первой группой симптомов

Похожие темы:
Профилактика инсульта головного мозга у женщин препараты
Из за чего бывает ишемический инсульт
Что такое инсульт в 25 лет

Симптомы геморрагического инсульта можно условно разделить на две группы.

Общемозговые симптомы

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления вследствие накопления крови в мозге. Чем больше объем кровоизлияния и скорость его развития, тем более выражены они будут. К общемозговым проявлениям геморрагических инсультов можно отнести:

  1. Сильную головную боль;
  2. Рвоту;
  3. Нарушение сознания;
  4. Судорожный синдром.

Очаговые неврологические проявления

Очаговая неврологическая симптоматика связана с повреждением конкретного отдела нервной системы. Так, при полушарных кровоизлияниях, встречающихся наиболее часто, характерными симптомами будут:

  1. Гемипарез или гемиплегия на противоположной очагу поражения стороне (полное или частичное нарушение движения в руке и ноге), снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
  2. Гемигипестезия (нарушение чувствительности на противоположной стороне);
  3. Парез взора (глазные яблоки буду обращены в сторону кровоизлияния), мидриаз (расширение зрачка) на стороне поражения, опущение угла рта и сглаженность носогубного треугольника;
  4. Нарушение речи при поражении доминантного полушария (левого у правшей);
  5. Появление патологических рефлексов.
  • Так, при геморрагическом инсульте левой стороны мозга, основные симптомы будут выражены справа, а у правшей будет наблюдаться еще и нарушение речи. При поражении правой стороны – наоборот, но речь нарушена будет у левшей, что связано со своеобразным расположением речевого центра в головном мозге.
  • При поражении мозжечка характерными признаками будут головная боль в затылке, рвота, сильное головокружение, нарушение ходьбы, невозможность стояния, изменение речи. При крупных мозжечковых кровоизлияниях быстро развивается отек и вклинение его в большое затылочное отверстие, что приводит к смерти.
  • При массивных кровоизлияниях в полушария часто происходит прорыв крови в желудочки мозга. Это состояние сопровождается резким нарушением сознания, развитием комы и представляет непосредственную угрозу жизни.
  • Субарахноидальное кровоизлияние сопровождается сильной головной болью и другими общемозговыми симптомами, а также развитием комы.
  • Инсульт ствола головного мозга является весьма опасным состоянием, так как в этом отделе расположены жизненно важные нервные центры, а также ядра черепных нервов. При кровоизлиянии в ствол помимо развития двусторонних параличей, нарушения чувствительности и глотания, возможна резкая потеря сознания с быстрым развитием комы, нарушением функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем в связи с поражением дыхательного и сосудодвигательного центров. В таких тяжелых случаях вероятность летального исхода достигает 80-90%.

К сожалению, прогноз в случае комы после геморрагического инсульта неутешителен. Особенно часто кома наступает при стволовом, массивном полушарном и мозжечковом кровоизлиянии. Несмотря на интенсивную терапию, такие больные умирают, как правило, в остром периоде заболевания.

Видео: признаки инсульта

Методы диагностики

При подозрении на кровоизлияние в мозг необходимо тщательно расспросить жалобы пациента, если сохранена способность к осмысленной речи. По возможности, даже через родственников, узнать и наличии у больного предшествовавшей артериальной гипертензии, особенности развития заболевания. Как правило, основные неврологические дефекты заметны даже непрофессионалу. Так, достаточно заговорить с больным, попросить его улыбнуться или показать язык, чтобы заподозрить поражение головного мозга. Невозможность ходьбы, нарушение сознания, речи, а также внезапность развития подобных симптомов указывают на острое нарушение кровообращения в головном мозге.

В стационарных условиях диагностика геморрагического инсульта осуществляется с помощью тщательного неврологического осмотра врачом-специалистом. Основным инструментальным методом в настоящее время считается компьютерная томография ( КТ), которая является доступным и весьма информативным способом диагностики. При КТ можно определить локализацию, размер поражения.

фото: МРТ при диагностике инсульта

При малых размерах очагов, наличии сосудистых мальформаций возможно использование магнитно-резонансной томографии (МРТ), однако, этот метод дорогостоящ и не всегда доступен. В случаях субарахноидальных кровоизлияний информативным может оказаться исследование спинномозговой жидкости при люмбальной пункции, когда обнаружение эритроцитов в ликворе будет достоверным диагностическим критерием.

Для диагностики субарахноидальных кровоизлияний и, особенно, сосудистых аневризм и мальформаций высокоинформативным методом диагностики может стать ангиография. При этом методе исследования возможно определить характер кровотока в пораженных отделах сосудистого русла, наличие аномалий развития сосудов путем введения рентгеноконтрастных веществ. Кроме того, данные ангиографии будут весьма полезны для последующего хирургического лечения аневризм.

Дифференциальный диагноз при инсультах

При дифференциальной диагностике геморрагического инсульта необходимо отличать его от опухолей мозга с вторичным кровоизлиянием, абсцессов, инфарктов мозга, эпилепсии, травматических повреждений и даже истерии, особенно у молодых женщин после перенесенных тяжелых стрессов. В таких случаях, помимо данных анамнеза, осмотра и неврологического обследования, на помощь приходят КТ и МРТ, электроэнцефалография, рентгенография черепа.

Часто встает вопрос о том, ишемический или геморрагический инсульт развился в данном случае? Для дифференциальной диагностики необходимо знать отличие ишемического инсульта от геморрагического. Так, кровоизлияния в мозг встречаются реже, однако летальность от них значительно выше; они возникают внезапно, днем, чаще у молодых, в то время как инфаркты мозга могут сопровождаться периодом предвестников и возникают чаще ночью или утром, среди полного покоя. Кроме того, при кровоизлияниях в головном мозге образуется скопление крови (гематома), а при инфарктах будет наблюдаться ишемия и некроз, то есть обескровливание и, как следствие, гибель клеток.

Осложнения и последствия мозговых кровоизлияний

Осложнения геморрагического инсульта могут возникнуть как в остром периоде, так и в течение длительного времени с момента возникновения кровоизлияния. Среди наиболее опасных можно выделить:

  • Прорыв крови в желудочковую систему;
  • Нарастание отека мозга;
  • Развитие окклюзионной гидроцефалии;
  • Нарушение системной гемодинамики и функции внешнего дыхания, особенно при поражении ствола мозга.

Перечисленные осложнения появляются чаще в остром периоде и приводят к смерти больных.

Другая группа осложнений связана с нарушением функции тазовых органов, сердца, длительным лежачим положением и ослаблением защитных реакций организма. Среди них наиболее характерными являются:

  1. Застойные пневмонии;
  2. Инфекции мочевыводящих путей;
  3. Сепсис;
  4. Пролежни;
  5. Появление тромбов в венах голени с риском развития тромбоэмболии легочной артерии;
  6. Декомпенсация сердечной деятельности, аритмии, инфаркты миокарда.

В настоящее время, наиболее частыми причинами смерти больных с кровоизлияниями в мозг являются его отек, дислокация структур (смещение друг относительно друга) и вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие. В более позднем периоде чаще всего встречаются инфекционно-воспалительные осложнения, в частности, пневмонии.

Подходы к лечению геморрагического инсульта

При подозрении на кровоизлияние в головной мозг необходимо как можно раньше вызвать врача или бригаду скорой помощи. Больному ни в коем случае нельзя вставать, ходить, или перемещаться с помощью родственников. Лечение геморрагического инсульта должно быть начато в самые ранние сроки. При проведении необходимых мероприятий в первые 6 часов с момента возникновения приступа значительно повышается вероятность благоприятного исхода.

инфографика: АиФ

Лечение кровоизлияний в мозг должно осуществляться только в условиях специализированных клиник, причем в первую неделю желательно поместить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии под постоянное врачебное наблюдение. В последующем, при благоприятном течении, больной переводится в профильное неврологическое или отделение для больных с сосудистой патологией головного мозга. Важно, чтобы в стационаре была возможность круглосуточного проведения таких диагностических мероприятий как КТ и МРТ, а также возможность экстренного нейрохирургического вмешательства.

Первая помощь при геморрагическом инсульте будет оказана бригадой скорой помощи еще на догоспитальном этапе и по дороге в стационар. Она включает в себя:

  • Транспортировку больного в положении лежа с приподнятым головным концом;
  • Нормализацию артериального давления путем введения гипотензивных препаратов (клофелин, дибазол, эналаприл);
  • Борьбу с отеком мозга при помощи осмотических диуретиков (маннитол);
  • Применение препаратов, направленных на остановку кровотечения (этамзилат);
  • Введение противосудорожных средств при наличии показаний, седативная терапия (реланиум);
  • Поддержание при необходимости функции внешнего дыхания и сердечной деятельности.

Дальнейшее лечение геморрагического инсульта, в условиях стационара, может быть консервативным и оперативным.

Операция при инсульте

Оперативное лечение проводится в отделении нейрохирургии, как правило, в первые трое суток от начала заболевания. Показаниями к операции при геморрагическом инсульте являются:

  1. Большие полушарные гематомы;
  2. Прорыв крови в желудочки мозга;
  3. Разрыв аневризмы при нарастании внутричерепного давления.

Удаление крови из гематомы направлено на декомпрессию, то есть уменьшение давления в полости черепа и на окружающую ткань мозга, что значительно улучшает прогноз, а также способствует сохранению жизни пациента.

Безоперационное лечение

Консервативное лечение кровоизлияний в мозг подразумевает проведение базисной и специфической нейропротективной и репаративной терапии с назначением лекарств из различных фармакологических групп.

Базисная терапия инсультов включает в себя:

  • Поддержание адекватной работы легких, при необходимости – интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции;
  • Нормализацию артериального давления (лабеталол, эналаприл для гипертоников, инфузионная терапия, допамин при гипотонии), коррекцию работы сердца при аритмиях;
  • Нормализацию водно-солевого и биохимического равновесия (инфузионная терапия, назначение мочегонных – лазикс);
  • Назначение жаропонижающих препаратов при гипертермии (парацетамол, магния сульфат);
  • Уменьшение и профилактику отека мозга (маннитол, раствор альбумина, седативные препараты, дренирование спинномозговой жидкости);
  • Симптоматическую терапию – при судорожном синдроме (диазепам, тиопентал), церукал при рвоте, фентанил, галоперидол – при психомоторном возбуждении;
  • Профилактику инфекционно-воспалительных осложнений (антибиотикотерапия, уросептики).

Специфические препараты для лечения геморрагического инсульта должны обладать нейропротективным, антиоксидантным действием, улучшать репарацию в нервной ткани. Наиболее часто назначаемые из них:

  1. Пирацетам, актовегин, церебролизин – улучшают трофику нервной ткани;
  2. Витамин Е, милдронат, эмоксипин – обладают антиоксидантным действием.

Последствия и прогноз

Жизнь после геморрагического инсульта может создать немало трудностей не только для самого больного, но и для его родственников. Длительная реабилитация, безвозвратная потеря многих жизненных функций требуют терпения и упорства. Как правило, трудоспособность теряет большинство больных. В такой ситуации важно сохранить хотя бы способность к самообслуживанию и самостоятельному проживанию.

Реабилитация после геморрагического инсульта подразумевает проведение:

  • Лечебной физкультуры;
  • Массажа;
  • Физиотерапевтических процедур.

В случае необходимости с больным работает психотерапевт, полезна также трудотерапия, направленная на восстановление трудоспособности и самообслуживания.

Последствия геморрагического инсульта, как правило, остаются на всю оставшуюся жизнь. Нарушения двигательной и чувствительной функции, речи, глотания требуют постоянного внимания со стороны родственников, ухаживающих за больным. В случае невозможности движения и ходьбы, необходимо обеспечить профилактику пролежней (адекватная гигиена, особенно при нарушении функции тазовых органов, обработка кожных покровов). Необходимо учитывать также возможность нарушения когнитивных функций – внимания, мышления, памяти, что может значительно осложнить контакт с больным в домашних условиях.

Профилактика геморрагического инсульта, прежде всего, состоит из здорового образа жизни, исключения вредных привычек, нормализации уровня артериального давления. При наличии неблагоприятных наследственных факторов, важно объяснить о том, что своевременное предупреждение поможет избежать развития заболевания и его опасных осложнений.

Видео: геморрагический инсульт, кровоизлияние в мозг

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Геморрагический инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу – острый клинический синдром, который является следствием повреждения церебральных сосудов и кровоизлиянием в мозг.

Первопричиной может быть повреждение как артерии, так и вены. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем обильнее кровотечение, в тяжелых случаях в ткани изливается до 100 мл крови. Образующаяся гематома механически сдавливает и смещает нервную ткань, в зоне поражения быстро развивается отек. Если в течение трех часов пострадавшему не будет оказана медицинская помощь, шансы выжить стремительно уменьшаются и стремятся к нулю.

По статистике на долю геморрагических инсультов приходится чуть более 20% случаев инсульта.

Суть и этапы геморрагического инсульта

Инсульт – омертвение участка головного мозга, обусловленное нарушениями кровообращения. Геморрагический вид инсульта – это одна из разновидностей болезни, в основе которой лежит кровоизлияние в ткань, оболочки или желудочки мозга.

Этапы развития патологических изменений такие:

  1. Разрыв, или ослабление с повышением проницаемости стенки артериального либо венозного сосуда, отвечающего за кровоснабжение мозга (приток или отток крови).
  2. Истечение крови за пределы сосуда в полость черепа.
  3. Образование гематомы (кровяного сгустка) или пропитывание ткани мозга кровью.
  4. Непосредственное разрушение, раздражение мозговых клеток кровью и продуктами ее распада.
  5. Сдавление, смещение нервных центров, расположенных рядом с кровоизлиянием.
  6. Возникновение отека всего головного мозга, который сдавливается в полости, ограниченной костями черепа.

Итог всех этих изменений – нарушение функции не только разрушенных нервных клеток, но и всего головного мозга. Чем больше такое кровоизлияние по объему, тем больше выражены неврологические нарушения, и тяжелее состояние больного. Возникает риск внезапной остановки дыхания и сердца.

Причины

Механизм развития геморрагического инсульта, как и причины его появления, хорошо изучены, тем не менее, до сих пор это заболевание сложно диагностировать. Чтобы облегчить задачу врачу, а также обезопасить себя от тяжелых последствий, стоит помнить о факторах, способных спровоцировать патологию.

Чаще всего от недуга страдают люди, у которых выявлены:

  • артериальная гипертензия и гипертоническая болезнь (на них приходится до 85% всех диагнозов);
  • врожденная или приобретенная аневризма сосудов;
  • артерио-венозные мальформации;
  • васкулит, воспалительные и дистрофические изменения стенок сосудов;
  • болезни крови, при которых нарушается процесс ее свертываемости, например, гемофилия;
  • цирроз печени, который влечет за собой снижение уровня эритроцитов;
  • врожденные дефекты сосудов мозга или воспаления их стенок;
  • авитаминоз;
  • сахарный диабет;
  • опухоли головного мозга;
  • сердечно-сосудистые болезни и болезни спинного мозга;
  • амилоидная ангиопатия, которая проявляется отложением белка на стенках сосудов;
  • интоксикации.

Важно! Риск развития геморрагического инсульта повышается при приеме антикоагулянтов, фибринотических средств и других препаратов, которые разжижают кровь (аспирин, гепарин).

Кроме того, в группе риска люди, которые:

  • злоупотребляют алкоголем;
  • курят;
  • употребляют наркотики;
  • страдают ожирением или нарушениями липидного спектра;
  • злоупотребляют жирной и мясной пищей;
  • постоянно пребывают в состоянии нервного перенапряжения или подвержены частым стрессам;
  • перенесли солнечные или тепловые удары;
  • тяжело работают (имеется в виду физический труд);
  • имеют родственников с такой патологией (в этом случае речь идет о наследственности).

Классификация

По времени, прошедшему с момента развития патологии, выделяют:

  1. Острый период, при котором из-за кровоизлияния повышается давление в полости черепа. В этот момент кровь продолжает накапливаться, воздействуя на нервную ткань и провоцируя появление отека мозга. Максимальный срок, который может длиться острый период – до 7 дней.
  2. Восстановительный этап – характеризуется развитием репаративных процессов, удалением крови и восстановлением тканей. Может длиться до нескольких месяцев, начиная со 2 – 4 недели.
  3. Период остаточных явлений. Он растягивается на всю жизнь. В случае своевременного оказания медицинской квалифицированной помощи, пациенты не только восстанавливают речь и функции тела, но также сохраняют трудоспособность.

В зависимости от места локализации поражения выделяют:

  • Субаранхоидальное кровоизлияние – характеризуется скоплением крови под мозговой оболочкой. Развивается вследствие аневризмы или сосудистых патологий.
  • Паренхиматозное кровоизлияние – самый популярный вид, характеризующийся попаданием крови в вещество головного мозга. Вследствие этого у человека диагностируется гематома – полость с кровью, влекущая за собой гибель окружающих ее клеток и, тем самым, повышающая риск развития летального исхода, или геморрагического пропитывания. Последнее характеризуется попаданием крови в нервную ткань и проявляется при повышении сосудистой проницаемости или приеме антикоагулянтов. Благодаря меньшему воздействию на ткани, чем в случае с гематомой, прогноз его лечения благоприятный.
  • Внутрижелудочковое кровоизлияние – фиксируется при разрыве сосудистых сплетений и часто заканчивается гидроцефалией и отеком мозга. Несмотря на все старания медиков, такие пациенты умирают уже на 2 – 3 сутки после развития геморрагического инсульта.
  • Суб- и эпидуральные кровоизлияния – они носят травматический характер.

Обратите внимание! Существуют также смешанные кровоизлияния, при которых происходят изменения, характерные для разных видов инсульта.

В зависимости от локализации гематом различают субдуральные и внутримозговые. Первые обнаруживаются под твердой мозговой оболочкой.

Внутримозговые могут находиться в разных областях, из-за чего этот вид инсульта делят на:

  • латеральный – локализуется в подкорковых ядрах;
  • лобарный – в долях мозга, захватывая белое и серое вещество;
  • медиальный – в зоне таламуса;
  • смешанный – гематомы появляются сразу в нескольких местах.

Симптомы

О приближающемся геморрагическом инсульте могут сказать такие симптомы, как:

  • сильная боль в глазных яблоках;
  • потеря равновесия;
  • покалывание или онемение ног, рук или частей тела;
  • затрудненное понимание речи или невнятная речь самого человека.

Подобные признаки наблюдаются только у половины пациентов с геморрагическим инсультом; такие же проявления могут говорить о развившемся ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке (ее в народе называют «микроинсульт»).

На высокую вероятность инсульта по геморрагическому типу указывают:

  • Головокружения;
  • Изменение чувствительности кожи;
  • Прерывистый пульс;
  • Прилив крови к лицу;
  • Онемение одной и более конечностей;
  • Постоянная головная боль;
  • Приступы беспричинной тошноты и рвота, которая не приносит облегчения.

Признаки геморрагического инсульта у человека, находящегося в сознании:

  • Быстро нарастающая головная боль;
  • Тошнота, рвота;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Непереносимость яркого света, «круги» и «мошки» перед глазами;
  • парезы, параличи рук, ног, мышц лица;
  • Затрудненная речь.

Разделяют четыре четко выраженных стадии регресса сознания:

  • Оглушение – непонимающий взгляд больного, слабое реагирование на окружающих;
  • Сомноленция – напоминает сон с открытыми глазами, взгляд устремлен в пространство;
  • Сопор – напоминает глубокий сон, слабая реакция зрачков, легкое прикосновение к роговице глаза больного сопровождается реагированием, сохранен глотательный рефлекс;
  • Кома – глубокий сон, отсутствуют любые реакции.

В 65–75% случаев геморрагический инсульт возникает в дневное время, когда человек максимально активный. Он проявляется резкой потерей сознания в течении нескольких секунд. За это время больные успевают лишь издать внезапный громкий крик, что обусловлено сильнейшей головной болью, обращая внимание окружающих. После этого человек теряет сознание и падает.

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга. При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется – развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы:

  • гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом),
  • горметония, углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

Очаговые неврологические признаки связаны с нарушением работы определенного отдела нервной системы. Чаще всего развиваются полушарные кровоизлияния, для которых характерны такие симптомы:

  • Гемиплегия или гемипарез – полная или частичная потеря двигательной активности руки и ноги, развивается на стороне, противоположной очагу поражения.
  • Снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов.
  • Гемигипестезия – заключается в нарушении чувствительности.
  • Парез взора – в этом случае глазные яблоки направлены в сторону поражения.
  • Мидриаз – этот симптом заключается в расширении зрачка на стороне кровоизлияния.
  • Опущение уголка рта.
  • Сглаженность носогубного треугольника.
  • Речевые нарушения при поражении доминантного полушария.
  • Развитие патологических рефлексов.

О прогрессировании заболевания и появлении отека мозга свидетельствуют:

  • проявившееся косоглазие;
  • вялая реакция зрачков на свет;
  • асимметрия лица;
  • изменение ритма и глубины дыхания;
  • нарушение сердечной деятельности;
  • «плавающие» движения глазных яблок;
  • сильное падение артериального давления.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

Диагностика

При подозрении на геморрагический инсульт выполняют магниторезонансную или компьютерную томографию головного мозга. Это позволяет точно определить локализацию внутричерепной гематомы, ее размер, наличие отека и дислокации мозга. Для контроля инволюции гематомы МРТ или КТ проводят повторно на определенных этапах лечения.

Кроме того, применяют следующие методы диагностики:

  • исследование свертывающей системы крови;
  • определение содержания в крови наркотических веществ;
  • ангиография (проводится пациентам с нормальным уровнем артериального давления и при локализации гематомы в нетипичной зоне);
  • люмбальная пункция (выполняют в случае невозможности проведения компьютерной томографии).

Тяжесть состояния пациента, перенесшего геморрагический инсульт, степень развития инвалидности и выживаемости во многом зависят от локализации внутричерепной гематомы.

Геморрагический инсульт дифференцируют, прежде всего, с ишемическим. Для ишемического инсульта характерны постепенное начало, нарастание очаговой симптоматики и сохранность сознания. Геморрагический инсульт начинается остро, с развития общемозговых симптомов. Однако на догоспитальном этапе провести дифференциальную диагностику, полагаясь только на особенности клинической картины заболевания, невозможно. Поэтому больного с предварительным диагнозом «инсульт» госпитализируют в стационар, где проводят необходимые исследования (МРТ, КТ головного мозга, люмбальную пункцию), которые позволят поставить правильный окончательный диагноз.

Значительно реже причиной нарушения мозгового кровообращения становятся сотрясения и ушибы головного мозга, а также интракраниальные гематомы травматического происхождения. В последнем случае развитию гемипареза предшествует светлый промежуток (время от момента травмы и до момента возникновения гемипареза). Кроме того, предположить травматическую этиологию расстройства мозгового кровообращения в данном случае позволяет анамнез – указание на черепно-мозговую травму.

Геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от кровоизлияния в ткань опухоли мозга, в частности мультиформной спонгиобластомы. Подозрение на опухолевый характер заболевания может возникнуть в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительные головные боли, изменения личности пациента, которые предшествовали возникновения гемипареза.

В относительно редких случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике геморрагического инсульта и состояния после парциальных (джексоновских) эпилептических припадков.

Последствия

Последствия геморрагического удара весьма тяжелы. Если пострадавшему удалось выжить, его ждет длительный восстановительный период и тяжелая инвалидность.

Причиной этого является то, что врачи часто не могут произвести операцию на поврежденном сосуде в силу его глубокого расположении в мозге. Наружные кровоизлияния, расположенные между оболочкой черепа и мозгом оперировать легче. Но такие травмы способны быстро привести к необратимым последствиям еще до хирургического вмешательства.

Последствия инсульта зависят от того, какое полушарие пострадало. При этом поражения затрагиваю противоположную сторону тела. Если удар произошел в левом полушарии – паралич коснется правой стороны, и наоборот.

Удар в левом полушарии мозга встречается в 57% случаев геморрагического инсульта.

Поскольку левое полушарие – это речь и логика, то при левостороннем инсульте всегда возникают проблемы с речью. Пострадавший начинает разговаривать невнятно, часто способен произносить только некоторые обрывки слов или звуков. При этом он плохо воспринимает услышанную информацию.

У пациента теряется способность писать и читать, теряет речевую память. Паралич затрагивает правую сторону лица и конечности.

При правостороннем ударе речевые отклонения отсутствуют. Медики утверждают, что такой инсульт диагностировать сложнее, поскольку он имеет не столь ярко выраженную клиническую картину. При инсульте правой стороны часто бывает упущено драгоценное время, что приводит к безвозвратному отмиранию клеток в мозге. Вследствие данного инсульта парализованными оказываются левая сторона лица и тела.

Другие последствия правостороннего удара:

  • нарушается ощущения и восприятия – часто больному кажется, что у него много неподвижных конечностей. Или же возникает отчуждение тела;
  • проявляются яркие признаки амнезии, человеку не удается вспомнить свои действия;
  • потерпевший неверно оценивает размер предметов, расстояния, плохо ориентируется в пространстве;
  • теряются навыки правильного одевания одежды и обуви;
  • депрессивные состояния, апатия.

Кома

Приблизительно 90% пациентов с ГИ в состоянии сопора или комы погибают в первые пять суток, не смотря на интенсивную терапию

Расстройства сознания характерны для многих патологий, проявляющихся угнетением функций ретикулярной формации головного мозга.

Нарушения функций мозга развиваются под действием:

  • Эндо- и экзотоксинов – производных конечных продуктов обмена веществ;
  • Кислородного и энергетического голодания мозга;
  • Нарушения обмена веществ в структурах мозга;
  • Расширения объема вещества мозга.

Наибольшее значение в развитии комы имеют ацидоз, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение микроциркуляции жидкостей мозга и крови.

Состояние комы влияет на функционирование органов дыхания, выделения (почки) пищеварения (печень, кишечник).

Выведение из комы в домашних условиях невозможно, и весьма затруднительно даже в условиях реанимации.

Клиническое определение комы проводят по ШКГ (шкале комы Глазго), используют некоторые другие методики, имеющие значение для клиницистов. Выделяют прекому и четыре стадии комы. Самая легкая первая, а безнадежное состояние больного соответствует четвертой стадии комы.

Что делать при инсульте?

При подозрении на кровоизлияние в головной мозг необходимо как можно раньше вызвать врача или бригаду скорой помощи.

Больному ни в коем случае нельзя вставать, ходить, или перемещаться с помощью родственников. Лечение геморрагического инсульта должно быть начато в самые ранние сроки. При проведении необходимых мероприятий в первые 6 часов с момента возникновения приступа значительно повышается вероятность благоприятного исхода.

Лечение кровоизлияний в мозг должно осуществляться только в условиях специализированных клиник, причем в первую неделю желательно поместить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии под постоянное врачебное наблюдение. В последующем, при благоприятном течении, больной переводится в профильное неврологическое или отделение для больных с сосудистой патологией головного мозга. Важно, чтобы в стационаре была возможность круглосуточного проведения таких диагностических мероприятий как КТ и МРТ, а также возможность экстренного нейрохирургического вмешательства.

Первая помощь при геморрагическом инсульте будет оказана бригадой скорой помощи еще на догоспитальном этапе и по дороге в стационар. Она включает в себя:

  • Транспортировку больного в положении лежа с приподнятым головным концом;
  • Нормализацию артериального давления путем введения гипотензивных препаратов (клофелин, дибазол, эналаприл);
  • Борьбу с отеком мозга при помощи осмотических диуретиков (маннитол);
  • Применение препаратов, направленных на остановку кровотечения (этамзилат);
  • Введение противосудорожных средств при наличии показаний, седативная терапия (реланиум);
  • Поддержание при необходимости функции внешнего дыхания и сердечной деятельности.

Дальнейшее лечение геморрагического инсульта, в условиях стационара, может быть консервативным и оперативным.

Оперативное лечение проводится в отделении нейрохирургии, как правило, в первые трое суток от начала заболевания. Показаниями к операции при геморрагическом инсульте являются:

  1. Большие полушарные гематомы;
  2. Прорыв крови в желудочки мозга;
  3. Разрыв аневризмы при нарастании внутричерепного давления.

Удаление крови из гематомы направлено на декомпрессию, то есть уменьшение давления в полости черепа и на окружающую ткань мозга, что значительно улучшает прогноз, а также способствует сохранению жизни пациента.

При небольших по объему кровоизлияниях возможно лечение консервативными методами. Консервативная терапия применяется и как логическое продолжение лечения после нейрохирургических операций. Цель терапии — устранить повреждения, и предотвратить возможные осложнения геморрагического инсульта. В острейшем периоде инсульта пациент находится в реанимации, где проводятся меры по поддержанию жизнедеятельности организма. Параллельно производятся:

  • Коррекция и стабилизация АД. Геморрагический инсульт чаще всего развивается на фоне первичной или симптоматической артериальной гипертензии. Назначаются препараты из групп бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, спазмолитики.
  • Устранение отека мозга. С этой целью проводится оксигенотерапия путем непосредственного аппаратного введения кислорода в легкие. Гематома устраняется либо хирургическим способом, либо посредством дренирования зоны поражения. Больному обеспечивают максимальный покой, назначают противосудорожные, обезболивающие, сосудоукрепляющие препараты, при наличии показаний – диуретики.
  • Остановка кровотечения, профилактика тромбозов и повторных кровоизлияний. Проблемный сосуд обрабатывается хирургическими методами, больному назначают сосудосуживающие препараты.
  • Седативная терапия. В острейшем и остром периоде геморрагического инсульта пациенту необходимо обеспечить максимальный покой и сон. Больному назначают элениум или фенозепам, снотворные препараты. Внешние раздражители устраняются настолько, насколько это технически возможно.

Конкретные препараты и их сочетания подбираются врачом в зависимости от особенностей конкретного случая, реакции больного на лечение.

Восстановительный период

Восстановление после геморрагического инсульта длительное. Оно зависит от утраченных функций и не гарантирует их полной реабилитации. Быстрее всего потерянные способности восстанавливаются в первый год после инсульта, потом этот процесс идет медленнее. Тот неврологический дефицит, который остался после трех лет, скорее всего, останется на всю жизнь.

Врачи-неврологи и реабилитологи готовы максимально помочь восстановить утраченные функции. Для этого:

  • при парезах или параличах проводятся физиопроцедуры (например, на аппарате «Миотон»), выполняются массаж и ЛФК с инструктором;
  • при нарушениях воспроизведения речи человеку придется заниматься с логопедом;
  • проводятся занятия с психологом или психотерапевтом;
  • при утрате навыков чтения/письма проводятся занятия по их возобновлению;
  • назначаются препараты, которые будут помогать возобновлять утраченные нейронные связи («Цераксон», «Сомазина»), снижающие повышенное артериальное давление («Эналаприл», «Нифедипин»), антидепрессанты и успокоительные средства;
  • проводится гидротерапия (массаж в бассейне, легкие упражнения в воде);
  • занятия на особых тренажерах;
  • цветотерапия – лечение зрительными образами.

Только тогда, когда больной и врач объединяются в борьбе против последствий геморрагического инсульта, его можно победить, максимально восстановив утраченные возможности, в том числе в домашних условиях.

Народные средства

О лечении народными методами можно говорить только тогда, когда состояние больного стабилизировалось, а его жизни уже ничто не угрожает. Направлены такие средства на устранение последствий инсульта, стимуляцию нервной ткани, на активную восстановительную терапию как для тканей мозга, нервов и мышц, так и для всего организма. В целом же, интенсивному восстановлению после геморрагического и ишемического инсульта посвящена большая статья «Реабилитация после инсульта», размещенная на нашем сайте.

Строгая коррекция питания – первый шаг к успешному восстановлению после инсульта. Необходимо отказаться от жирной, мясной, сладкой пищи и алкоголя, оптимально сбалансировать рацион.

А многие народные средства прекрасно, и при этом безопасно стимулируют регенерацию клеток и восстановление иннервации.

  1. Настойка молодых шишек сосны. Молодые сосновые шишки настаивают на водке в течение месяца. Принимают ее трижды в день по 1 чайной ложке. Такая настойка способствует укреплению сосудистой стенки, нормализует артериальное давление, восстанавливает чувствительность кожи, иннервацию конечностей, укрепляет мышечную ткань.
  2. Сосновая или цветочная пыльца. Пыльца является мощным природным средством для укрепления сосудистой стенки, питает клетки организма и насыщает их антиоксидантами и витаминами. Рекомендуется ежедневное применение в качестве добавки к пище. В день можно употреблять до столовой ложки продукта.
  3. Отвар березовых листьев. Прекрасное тонизирующее средство, которое чистит кровь и сосуды от шлаков, повышает иммунитет. Измельченные листья березы кипятят около 15 минут, а затем настаивают несколько часов в термосе. Отвар можно заменить и настойкой березовых листьев на спирте.
  4. Перегородки грецкого ореха + боярышник. Спиртовой настойкой боярышника заливают небольшое количество перегородок молодых орехов и настаивают 2 недели.
  5. Мумие с алоэ. Мумие способствует активному рассасыванию тромба, стимулирует регенерацию клеток. Порошок мумие смешивают с соком алоэ и пьют полученное лекарство в течение 10 дней. Перерыв составляет 4 дня, а затем курс проводят снова.
  6. Эхинопсий. Другое название растения – мордовник. Его спиртовой настой способствует устранению параличей, поскольку стимулирует иннервацию мышечной ткани. Настаивается средство в течение 21 дня, а курс лечения длится несколько недель.
  7. Каштановая настойка. Лекарство готовят из кожуры конского каштана, которую измельчают и настаивают на спирте 3 дня. Каштан успешно снимает отек мозга после инсульта.

Вышеперечисленные народные средства способствуют более быстрому лечению последствий инсульта и восстановлению утраченных способностей.

Прогноз для жизни

К сожалению, около 70% больных геморрагическим инсультом умирают. В основном это случается по таким причинам:

  • пожилой возраст (более 70 лет);
  • тяжелые сопутствующие заболевания (сердца, легких, внутренних органов);
  • большие размеры кровоизлияния;
  • прорыв крови в желудочки головного мозга;
  • локализация инсульта в мозговом стволе.

Если этих факторов не отмечается, прогнозы на жизнь благоприятные. Раннее начало лечения (в первые 3 часа после наступления инсульта), упорная и продолжительная реабилитация (около года) повышают шансы на максимально полноценное восстановление человека. В возрасте до 45–56 лет при небольших кровоизлияниях в кору головного мозга это возможно.

Что это такое?

Геморрагический инсульт – это остро возникшее кровоизлияние в головной мозг вследствие разрыва или повышения проницаемости сосудов. Такое нарушение мозгового кровообращения отличается от классического (ишемического) инсульта, который встречается чаще (70% больных).

Характер изменений сосудов при ишемическом инсульте – закупорка их просвета тромбами, вследствие чего наступает постепенное омертвение клеток мозга, а при геморрагическом – нарушение целостности сосудистой стенки, вследствие чего мозговая ткань пропитывается и сдавливается излившейся кровью.

Инсульт головного мозга геморрагического типа – опасное и коварное заболевание. Для него характерны:

  1. Высокая смертность (60–70% больных умирают в течении первой недели после возникновения болезни).
  2. Внезапность (у 60–65% больных кровоизлияние возникает без каких-либо предшествующих симптомов).
  3. Глубокая инвалидность выживших больных – 70–80% людей прикованы к кровати и не могут обслуживать себя, остальные 20–30% имеют менее выраженный неврологический дефицит (нарушается работа конечностей, ходьба, речь, зрение, интеллект и пр.)

Более 80% кровоизлияний в головной мозг связаны с повышением артериального давления (гипертонией). Принимая антигипертензивные препараты (нормализующие давление) можно снизить риск возникновения инсульта, объем кровоизлияния и тяжесть поражения мозга. Если больные госпитализированы в лечебное учреждение в первые 3 часа, это увеличивает шансы на выживание. Специализированные реабилитационные центры помогают максимально восстановить утраченные функции головного мозга после инсульта. Полное излечение наступает редко, но возможно.

Следует отметить, что инсульт ствола мозга приводит к практически мгновенной смерти. Лишь в редких случаях удается спасти жизнь пациента при таком диагнозе. При этом, вероятность возвращения к полноценной жизни отсутствует.

Ствол головного мозга является центром всех систем организма, и напрямую связан со спинным мозгом. Он служит связующим звеном между командами мозговых центров и нервами тела: именно благодаря ему мы способны двигаться, дышать, глотать, видеть, слышать и так далее. Ствол мозга также регулирует систему кровообращения, терморегуляцию, сердцебиение. Вот почему его повреждение при инсульте чаще всего приводит к летальному исходу.

По происхождению различают первичный и вторичный геморрагический инсульт:

Первичныйспровоцирован гипертензионным кризом или истончением стенок артерий и вен, обусловленным длительной нагрузкой на них (например, в связи с повышенным давлением, физическими и нервными перегрузками и т.д.)
Вторичныйспровоцирован разрывом аневризмы, гемангиомы и других сосудистых деформаций и аномалий (мальформаций), врожденных или образовавшихся в процессе жизнедеятельности.

В зависимости от зоны локализации различаю следующие виды геморрагического инсульта:

  1. Субарахноидальное – кровоизлияние в пространство между твердой, мягкой и паутинной оболочками мозга;
  2. Кровоизлияние на периферии мозга или в толще его ткани;
  3. Вентикулярное кровоизлияние – локализуется в боковых желудочках;
  4. Комбинированный тип: встречается при обширном кровоизлиянии, затрагивающем несколько участков мозга.

Периферическое кровоизлияние намного менее опасно, чем внутримозговое, которое в обязательном порядке провоцирует образование гематом, отека и последующее отмирание тканей мозга. Гематомы также различают по локализации:

  1. Лобарная – гематома локализуется в пределах одной доли мозга, не выходя за пределы коры мозга.
  2. Медиальная – кровоизлияние повреждает таламус.
  3. Латеральная – поражение подкорковых ядер, локализованных в белом веществе полушарий (ограда, миндалевидное, хвостатое, чечевицеобразное ядра).
  4. Смешанная – гематомы, затрагивающие сразу несколько зон мозга, встречаются чаще всего.

Клинические проявления

Симптомы геморрагического инсульта разнообразны и подразделяются на две большие группы: общемозговые и очаговые. Также симптоматика сильно зависит от локализации очага кровоизлияния, его размеров, соматического состояния больного и многих других факторов.

К общемозговым симптомам геморрагического инсульта относят следующие признаки:

  1. Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома). Чем больше очаг – тем ниже уровень сознания. Однако, при поражении ствола мозга даже небольшой очаг кровоизлияния приводит к выраженному угнетению сознания.
  2. Головокружение.
  3. Тошнота, рвота.
  4. Головные боли.
  5. Общая слабость.
  6. Нарушения дыхания.
  7. Нарушения гемодинамики.

К преимущественно очаговой симптоматике относятся признаки:

  1. Парез или плегия в конечностях, чаще встречаются гемипарезы.
  2. Парез мимической мускулатуры.
  3. Нарушения речи, развиваются преимущественно при поражении левой височной доли.
  4. Нарушения зрения (в том числе развитие анизокории).
  5. Нарушения слуха.

Заподозрить инсульт следует при любых типах нарушения речи у больного, слабости в руке и ноге на одной стороне, развитии эпилептических припадков без провоцирующих факторов (например, к таким факторам относится употребление алкоголя), нарушение сознания вплоть до комы. В любых подозрительных случаях лучше перестраховаться и вызывать скорую помощь. Поведение и оценка ситуации при подозрении на инсульт следует рассматривать в отдельной статье.

Кома при геморрагическом инсульте

Приблизительно 90% пациентов с ГИ в состоянии сопора или комы погибают в первые пять суток, не смотря на интенсивную терапию. Расстройства сознания характерны для многих патологий, проявляющихся угнетением функций ретикулярной формации головного мозга.

Нарушения функций мозга развиваются под действием:

  1. Эндо- и экзотоксинов – производных конечных продуктов обмена веществ;
  2. Кислородного и энергетического голодания мозга;
  3. Нарушения обмена веществ в структурах мозга;
  4. Расширения объема вещества мозга.

Наибольшее значение в развитии комы имеют ацидоз, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение микроциркуляции жидкостей мозга и крови.

Состояние комы влияет на функционирование органов дыхания, выделения (почки) пищеварения (печень, кишечник). Выведение из комы в домашних условиях невозможно, и весьма затруднительно даже в условиях реанимации.

Клиническое определение комы проводят по ШКГ (шкале комы Глазго), используют некоторые другие методики, имеющие значение для клиницистов. Выделяют прекому и четыре стадии комы. Самая легкая первая, а безнадежное состояние больного соответствует четвертой стадии комы.

Терапия инсульта в острый период может включать:

  • Купирование боли, коррекция температуры тела (парацетамол, эффералган, напроксен, диклофенак, нередко – опиаты, пропафол). Внутривенно ставят аспизол, дантролен, капельно – магния сульфат.
  • Снижение артериального давления, что способствует остановке кровотечения в головном мозге. С этой целью внутривенно вводятся препараты: лабеталол, никардипин, эсмолол, гидралазин. Тем не менее, резкого снижения давления в первые дни не допускают. Далее назначаются таблетированные препараты – каптоприл, эналаприл, капотен (в качестве базисной терапии перорально или через зонд).
  • Диуретики при стойком повышении давления (хлоротиазид, андапамид, лазикс), антагонисты кальция (нимотоп, нифедипин).
  • В случае резкой гипотензии назначаются вазопрессоры капельно (норадреналин, мезатон, допамин).
  • Нередко применяют постоянную внутривенную инфузию для введения вышеперечисленных препаратов с контролем уровня давления каждые 15 минут.
  • Для уменьшения отека мозга рекомендуется дексаметазон в течение 3-х дней (внутривенно). Если отек прогрессирует, капельно вводят глицерин, манит, альбумин, рефортан.
  • Нередко применяют постоянную внутривенную инфузию для введения вышеперечисленных препаратов с контролем уровня давления каждые 15 минут.
  • Препараты для коррекции неврологических симптомов (седативные – диазепам, миорелаксанты – векурониум).
  • Местная терапия направлена на устранение пролежней и включает обработку кожи камфарным спиртом, присыпание тальком.
  • Симптоматическая терапия – противосудорожные средства (лоразепам, тиопентал или наркоз на 1-2 часа), лекарства от рвоты и тошноты (метоклопрамид, торекан), против психомоторного возбуждения (галоперидол). При пневмонии и урологических инфекциях проводится курс антибактериального лечения.

При наличии крупных гематом (более 50 мл.) выполняется оперативное вмешательство. Иссечение участка кровоизлияния может быть проведено, если она локализована в доступной части головного мозга, а также, если больной не находится в коматозном состоянии. Чаще всего, применяется клипирование шейки аневризмы, пункционно-аспирационное устранение гематомы, прямое ее удаление, а также дренирование желудочков.

Если больных удается спасти, они сталкиваются с неврологическим дефицитом – симптомами, обусловленными повреждением той зоны головного мозга, в которую произошло кровоизлияние.

Это могут быть таки последвия геморрагического инсульта:

  • парезы и параличи – нарушение движений конечностями на одной половине тела, так как они постоянно находятся в полусогнутом положении и разогнуть их невозможно;
  • нарушение речи и ее полное отсутствие;
  • психические расстройства и раздражительность;
  • постоянные головные боли;
  • расстройства координации движений;
  • невозможность самостоятельно ходить и даже сидеть;
  • нарушения зрения вплоть до полной слепоты;
  • перекошенность лица;
  • вегетативное состояние – отсутствие любых признаков мозговой деятельности (сознания, памяти, речи, движений) при сохраненном дыхании и сердцебиении.

Симптомы болезни и их продолжительность зависят от локализации кровоизлияния и его объема. Первые 3 дня самые опасные, так как в это время в мозге происходят тяжелые нарушения. Большинство смертей (80–90%) происходят именно в этот период. Остальные 10–20% больных умирают в течении одной–двух недель. Выжившие пациенты постепенно восстанавливаются от нескольких недель до 9–10 месяцев.

Левая сторона

Если поражена левая сторона, последствия характеризуются нарушением работы правой части тела. У больного наблюдается полный или частичный паралич, причем страдает не только нога и рука, но и половина языка, гортани. У таких пациентов появляются нарушения походки, характерная поза правой руки (сложена лодочкой).

У пострадавшего отмечается ухудшение памяти и речи, нарушается возможность внятно высказывать мысли. Для поражения левого полушария головного мозга характерны проблемы с распознаванием временной последовательности, он не может разложить сложные элементы на составляющие. Появляются нарушения письменной и устной речи.

Правая сторона

Если поражена правая сторона, амым опасным последствием является повреждение ствола головного мозга, при котором шансы человека выжить приближаются к нулю. Этот отдел отвечает за работу сердца и дыхательной системы.

Диагностировать геморрагический инсульт справа достаточно сложно, так как в этой части находятся центры ориентации в пространстве и чувствительности. Определяется данное поражение по нарушению речи у правшей (у левшей речевой центр находится в левом полушарии). Кроме того, прослеживается четкая взаимосвязь: так при нарушении функциональности правой половины головного мозга страдает левая сторона и наоборот.

Сколько живут после геморрагического инсульта?

Прогноз геморрагического инсульта неблагоприятен. Он зависит от места и степени поражения. Опасно кровоизлияние в ствол мозга, что сопровождается нарушением дыхания и резким, плохо корректируемым препаратами, снижением артериального давления до критических цифр. Тяжело протекает и часто заканчивается летально кровоизлияние в желудочки с их прорывом.

Сколько живут при геморрагическом инсульте? Эта патология заканчивается летально в 50-90% случаев. Возможно наступление смерти в первые же сутки – на фоне генерализованных судорог, когда происходит нарушение дыхания. Чаще смерть наступает позже, ко 2 неделе. Связано это с каскадом биохимических реакций, запускаемых излитием крови в полость черепа и приводящих к гибели клеток мозга. Если же не произошло ни смещения мозга, ни его вклинения (попадания в костное отверстие), ни прорыва крови в желудочки, и компенсаторные возможности мозга достаточно велики (это более характерно для детей и лиц молодого возраста), то человек имеет большой шанс выжить.

На 1-2 неделе, помимо неврологических нарушений, присоединяются осложнения, связанные с обездвиженностью больного, обострением хронических его болезней или подключением его к аппарату искусственного дыхания (пневмония, пролежни, печеночная, почечная, сердечно-сосудистая недостаточность). И если они не приведут к гибели, то к концу 2-3 недели отек мозга купируется. К 3 неделе становится ясно, какие последствия геморрагического инсульта в данном случае.

Восстановление после инсульта

Реабилитационный период после геморрагического инсульта длительный,особенно в пожилом возрасте. Он зависит от утраченных функций и не гарантирует их полной реабилитации. Быстрее всего потерянные способности восстанавливаются в первый год после инсульта, потом этот процесс идет медленнее. Тот неврологический дефицит, который остался после трех лет, скорее всего, останется на всю жизнь.

Врачи-неврологи и реабилитологи готовы максимально помочь восстановить утраченные функции. Для этого:

  • проводятся занятия с психологом или психотерапевтом;
  • при утрате навыков чтения/письма проводятся занятия по их возобновлению;
  • проводится гидротерапия (массаж в бассейне, легкие упражнения в воде);
  • занятия на особых тренажерах;
  • при нарушениях воспроизведения речи человеку придется заниматься с логопедом; при парезах или параличах проводятся физиопроцедуры (например, на аппарате «Миотон»), выполняются массаж и ЛФК с инструктором;
  • назначаются препараты, которые будут помогать возобновлять утраченные нейронные связи («Цераксон», «Сомазина»), снижающие повышенное артериальное давление («Эналаприл», «Нифедипин»), антидепрессанты и успокоительные средства;
  • цветотерапия – лечение зрительными образами.

Прогноз выздоровления зависит от того, насколько большую область охватило кровоизлияние, а также от того, насколько квалифицированными были действия врачей и реабилитологов. Геморрагический инсульт – это очень сложная патология, от последствий которой полностью избавиться вряд ли удастся. Поддерживающее лечение и реабилитация продолжаются очень долго.

Геморрагический инсульт головного мозга

Наш мозг – это сложное устройство, отвечающее за мышление, память, движения тела, эмоции и психику. Однако работоспособность головного мозга зависит не столько от самих нейронов, сколько от того, насколько хорошо клетки головного мозга снабжаются кровью. К сожалению, сосудистая система головного мозга подвержена различным заболеваниям, и одним из самых опасных является геморрагический инсульт.

Описание болезни

Слово «инсульт» в переводе с латинского означает «удар». Отсюда происходит и второе название болезни. Правда, теперь термин «удар» считается устаревшим.

Среди всех смертей, связанных с болезнями кровообращения, смерти от инсультов занимают второе место после смертей от ишемической болезни сердца.

Такое состояние, как инсульт, было известно еще врачам античности. В том числе, был известен и тот факт, что заболевание связано с мозгом. Однако причины данного состояния были раскрыты лишь медициной XX в. В современной науке для обозначения этого явления также используется термин «острое нарушение мозгового кровообращения».

Ежегодно во всем мире регистрируется более 6 млн. случаев острых нарушений кровообращения в мозге. К сожалению, далеко не всем больным врачи способны помочь. Смертность от инсульта до сих пор высока. Это заболевание с крайне неутешительным прогнозом. А последствия болезни серьезны, поскольку большинство выживших становится инвалидами. И врачи бьют тревогу, поскольку острое нарушение кровообращения в мозге давно перестало быть болезнью, которой подвержены лишь пожилые люди с изношенными сосудами. Очень часто болезнь поражает людей трудоспособного возраста. Скорее всего, это происходит из-за увеличившегося количества стрессов, невнимательности людей к своему здоровью, неправильного питания, распространенности вредных привычек.

Разновидности заболевания

Существует два основных типа инсульта: ишемический и геморрагический. На долю ишемических инсультов приходится 70-75% случаев заболевания. Геморрагический инсульт встречается в 25-30% случаев. В некоторых случаях тип заболевания установить не удается.

Обе формы инсульта имеют отличия в механизме патогенеза. Если при ишемическом типе заболевания причиной поражения головного мозга является закупорка сосудов, то геморрагический инсульт – это произошедшее в мозге кровоизлияние. Таким образом, данная болезнь вызывается нарушением целостности сосудов головного мозга.

Разновидности геморрагического инсульта

Существует несколько типов геморрагического инсульта в зависимости от локализации:

  • Внутримозговое кровоизлияние,
  • Внутрижелудочковое кровоизлияние,
  • Субдуральное кровоизлияние,
  • Субарахноидальное кровоизлияние.

Наиболее опасны внутримозговые кровоизлияния, при которых кровь попадает во внутреннее пространство головного мозга. Это наиболее часто встречающийся вариант геморрагического инсульта. Прогноз при нем неблагоприятен.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии кровь поступает в желудочки головного мозга в результате разрыва находящихся внутри желудочков сосудов. Часто, однако, внутрижелудочковое кровоизлияние является вторичным. В подобном случае кровь поступает в желудочки из гематом внутри головного мозга. При таком типе кровоизлияния прогноз наиболее неблагоприятен, поскольку кровь блокирует отток ликворной жидкости, наступает отек мозга и летальный исход.

Субдуральные кровоизлияния происходят под внешней оболочкой мозга. Часто они появляются в результате травм головы. Субарахноидальные кровоизлияния возникают под паутинной оболочкой мозга.

Причины геморрагического инсульта

Непосредственным фактором, вызывающим кровоизлияния, обычно является:

  • аневризма сосуда мозга,
  • сосудистые мальформации,
  • черепно-мозговая травма.

Обычно геморрагический инсульт происходит на фоне повышенного артериального давления. При кровоизлиянии образуется гематома, давящая на клетки мозга, происходит отек тканей. В очаге поражения наблюдается массовая гибель нейронов. Нередко истончение сосудов мозга происходит под воздействием атеросклеротических бляшек, образующихся на их стенках.

К факторам риска, способствующим возникновению сосудистых катастроф в мозге, относятся:

  • Атеросклероз;
  • Пожилой возраст (старше 55 лет) ;
  • Алкоголизм ;
  • Наркомания (в особенности употребление кокаина) ;
  • Табакокурение;
  • Гипертоническая болезнь;
  • Повышенный уровень холестерина в крови;
  • Терапия антикоагулянтами и фибринолитиками (аспирин, варфарин, гепарин) ;
  • Опухоли головного мозга;
  • Энцефалит;
  • Стрессы;
  • Физическое перенапряжение;
  • Неправильное питание (слишком много сладкого и жирного) ;
  • Сахарный диабет;
  • Хронические заболевания сердца;
  • Перегрев тела в результате солнечного или теплового удара;
  • Воспаления сосудов мозга;
  • Заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови (тромбоцитопения, гемофилия).

Также к заболеванию имеется генетическая предрасположенность. Если у человека есть близкие родственники, перенесшие острое нарушение кровообращения в мозге, то вероятность возникновения этого заболевания резко повышается.

Особенности геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт обладает рядом особенностей, неблагоприятно отличающих его от ишемического и отрицательно сказывающихся на прогнозе. Обычно данный тип острого нарушения мозгового кровообращения развивается очень быстро, в то время как при ишемическом типе симптомы могут нарастать постепенно, в течение нескольких часов или даже дней, что дает возможность вовремя распознать заболевание и предотвратить наиболее негативные его последствия. Во-вторых, кровоизлияние нередко осложняется отеком тканей в мозге, что затрудняет лечение заболевания и усложняет восстановление больного.

В отличие от кровотечения из прочих кровеносных сосудов, кровотечение из артерий головного мозга трудно остановить. Здесь не помогают обычные кровоостанавливающие средства. В большинстве случаев требуется операция на мозге.

Смертность от геморрагического инсульта очень высока и превышает 30%. Многие из выживших в результате первого эпизода заболевания, вскоре подвергаются рецидиву.

Симптомы и признаки геморрагического инсульта

Проявления инсульта делятся на общемозговые и очаговые. Общемозговые признаки заболевания:

  • Потеря сознания,
  • Сонливость или возбуждение,
  • Головная боль,
  • Тошнота и рвота,
  • Головокружение,
  • Вегетативные симптомы (чувство жара, тошнота, потливость, тахикардия) .

Геморрагический инсульт имеет признаки, которые несколько отличают его от ишемического. В частности, при геморрагическом инсульте обычно наблюдается сильная головная боль, в то время как при ишемическом она может быть тупой или же вообще отсутствовать. Гораздо чаще при геморрагическом инсульте возникает такой симптом, как рвота.

На фоне общемозговых симптомов развиваются очаговые. Они зависят от того, какой именно участок мозга поражен. Если это моторная кора, расположенная в лобной доле, то происходит нарушение двигательных функций конечностей, вплоть до паралича.

Могут быть поражены конечности с одной или обеих сторон. Паралич может распространиться также на мышцы лица. А паралич органов малого таза может привести к нарушению естественных отправлений – мочеиспускания и дефекации. Паралич мышц, осуществляющих глотание, нередко приводит к тому, что больной оказывается неспособен принимать пищу.

Также могут наблюдаться:

  • Нарушения речи;
  • Нарушения зрения и слуха, вплоть до полной потери восприятия;
  • Психозы и депрессии.

Наиболее опасно поражение дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. Если это происходит, то дыхание останавливается, и жизнь человека оказывается под прямой угрозой. Без реанимационных мероприятий наступает летальный исход.

Если поражено лишь одно полушарие мозга, то по ряду признаков это можно определить. Все дело в том, что каждое полушарие отвечает лишь за определенные функции и за определенные зоны мозга. Если брать двигательную и сенсорную кору головного мозга, то каждое полушарие отвечает за мышцы и нервы на противоположной стороне. То есть, левое полушарие управляет правой частью тела, а правое – левой. Также необходимо помнить о том, что у левшей зоны мозга часто расположены зеркально по сравнению с тем, что наблюдается у правшей. Например, если у большинства людей речевой центр расположен в левом полушарии, то у левшей часто (но не всегда) он находится в правом.

Также от левого полушария мозга зависят такие функции, как способности к счету, анализу и логике. Правое полушарие отвечает за ориентацию в пространстве, трехмерное восприятие, воображение. Правда, разница между полушариями достаточно условна, и одно полушарие обычно помогает другому при выполнении каких-то высших функций интеллекта.

Отличие микроинсульта от инсульта

При микроинсульте поражается лишь незначительный участок мозга. Следовательно, не наблюдаются общемозговые проявления. Тем не менее, при микроинсульте возможно появление следующих симптомов:

  • Нечеткая походка,
  • Необъяснимые приступы депрессии или радости,
  • Потеря зрения,
  • Снижение мышечной активности ног или рук,
  • Повышенный мышечный тонус,
  • Судороги.

Наличие двух или более подобных симптомов являются основанием заподозрить у человека микроинсульт. В свою очередь, микроинсульт требует к себе столь же пристального внимания, как и полноценное острое нарушение мозгового кровообращения. Тем более, что со временем у человека, перенесшего микроинсульт, может произойти рецидив в виде полноценного инсульта.

Как определить, есть ли у человека острое нарушение мозгового кровообращения?

Первичную диагностику могут провести и люди, окружающие пациента. Надо попросить человека сделать следующие действия: улыбнуться, помахать рукой, сказать какую-либо фразу. Может оказаться так, что у человека парализованы лицевые мышцы, он не может сделать движение рукой и не может говорить. При наличии хотя бы одного из подобных симптомов надо немедленно вызывать врача. Также можно попросить человека высунуть язык. При остром нарушении мозгового кровообращения кончик языка обычно отклоняется в направлении пораженного полушария.

Левая сторона: последствия

Моторная кора расположенного слева полушария управляет мышцами противоположной части тела. Поэтому если поражена левая сторона коры мозга, то у человека может наблюдаться правосторонний паралич – руки, ноги или лица.

Кроме того, слева у человека расположен речевой центр. Поэтому, если от кровоизлияния пострадала эта сторона, то часто страдает речь, вплоть до полной невозможности восприятия речи или произношения слов и предложений.

Интересный факт – то, что при остром левостороннем нарушении мозгового кровообращения обычно страдает речь, положительно влияет на прогноз заболевания. Все дело в том, что нарушения речи больше обращают на себя внимание, чем прочие проявления болезни, поэтому больные, у которых кровоизлияние произошло слева, быстрее оказываются в больнице. А вот больные, у которых наблюдается поражение полушария, расположенного справа, чаще надеются на то, что все пройдет «само собой». В результате драгоценное время нередко бывает упущено.

Правая сторона: последствия

Правая сторона моторной коры мозга ответственна за движения тех частей тела или конечностей, которые расположены слева. Поэтому если кровоизлияние произошло справа, часто наблюдается левосторонний паралич конечностей противоположной ноги или руки, а также левосторонний паралич мышц головы. Также справа расположены нейроны, ответственные за запоминание. Гибель данных нейронов обычно приводит к тому, что больной оказывается неспособным запоминать какую-либо информацию, а память о многих событиях в жизни утрачивается, уничтожаются профессиональные навыки. Больной зачастую дезориентирован в пространстве и времени.

Что делать после геморрагического инсульта с кровоизлиянием в мозг?

При первом же подозрении на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо немедленно обратиться к врачу. Чем раньше будет произведено это действие, тем больше шансов на то, что человек останется в живых и быстрее оправится от последствий заболевания. Особенно это актуально для геморрагического инсульта, который развивается очень быстро.

До приезда врача не следует давать пациенту еды или питья, так как паралич глотательных мышц может привести к асфиксии. Если у больного началась рвота, то лучше всего перевернуть его набок, чтобы рвотные массы не попали бы в дыхательные пути. Больной должен принять лежачее положение, однако голова его не должна быть расположена слишком низко. Также он не должен совершать резких движений. Если есть возможность, рекомендуется измерить пациенту давление – эта информация может пригодиться врачам «скорой помощи».

Если больной потерял сознание, и у него отсутствует дыхание, необходимо начать делать ему массаж сердца и искусственное дыхание.

Диагностика мозгового кровоизлияния

Полную диагностику больному с кровоизлиянием в мозг можно провести только в стационаре. Обычно делается МРТ или КТ мозга, на которых хорошо видны области, пораженные заболеванием. Также берутся анализы крови, проводится ЭКГ. Диагностика позволяет определить тип острого нарушения мозгового кровообращения и выработать оптимальную стратегию по борьбе с заболеванием. Также врач обращает внимание на следующие факторы:

  • Какие обстоятельства способствовали возникновению острого нарушения мозгового кровообращения (обострения хронических заболеваний, вредные привычки, стрессы, физическое перенапряжение, перегрев головы, и т.д.)?
  • Какая первая помощь оказывалась больному и насколько квалифицированно?
  • Сколько времени прошло между появлением первых симптомов и доставкой больного в стационар?

Если произошло острое нарушение мозгового кровообращения, то значительная часть клеток мозга погибает. Однако у человека достаточно много нейронов, и часть из них может взять на себя функции погибших. Это обстоятельство дает надежду на то, что серьезных последствий удастся избежать. Тем не менее, при геморрагическом инсульте важно локализовать очаг поражения и не дать распространиться области некроза. Для ускорения восстановления нервной ткани используются специальные лекарства – нейрорепаранты. Для защиты здоровых нервных клеток предназначены препараты-нейропротекторы.

При геморрагическом инсульте нельзя принимать препараты, разжижающие кровь, антикоагулянты, ноотропы. Это чревато такими последствиями, как рецидивы кровотечений. Вместо этого назначаются противоотечные препараты, глюкокортикостероиды, препараты, способствующие свертыванию крови. Основное лечение при геморрагическом инсульте зачастую может быть только оперативным.

Лечение больного на первом этапе должно проводиться в стационаре, причем специально оборудованном для этой цели. Поэтому лучше не пытаться доставить больного в больницу самостоятельно. Последствием может быть лишь зря потраченное время. Необходимо вызвать неотложную помощь, чтобы она смогла бы отвезти пациента в специализированный центр, где врачи специализируются на заболеваниях мозга, и где больному смогут оказать квалифицированную помощь.

Реабилитация

К сожалению, в большинстве случаев после геморрагического типа заболевания мозг полностью не восстанавливается. Однако частично функции мозга могут со временем придти в норму. Все зависит от того, насколько хорошо проводится курс реабилитации, который следует начинать еще до выписки из стационара.

Если были утрачены двигательные способности, то больному прописывают курс лечебной физкультуры. Важным и часто используемым методом является массаж. Если нарушены функции речи, то необходима помощь логопеда. Полезными могут быть физиотерапевтические процедуры. Также необходим прием препаратов, нормализующих функции мозга. Важно соблюдать правильную диету, отказаться от вредных привычек, если они способствовали возникновению болезни.

Необходимым элементом восстановления после геморрагического инсульта является психотерапевтическая помощь. Не секрет, что у многих из людей, перенесших острое нарушение кровообращения мозга, особенно тех, которые в результате болезни оказались прикованы к постели или инвалидному креслу, появляются суицидальные наклонности. Важно дать человеку почувствовать, что болезнь – это не приговор, и, несмотря на свои физические ограничения, человек может жить полноценной жизнью. Также психотерапевт может назначить препараты-антидепрессанты и транквилизаторы.

Сколько живут люди после инсульта?

На этот вопрос трудно ответить однозначно, поскольку на прогноз оказывают влияние различные факторы:

  • Тип острого нарушения мозгового кровообращения,
  • Наличие сопутствующих заболеваний,
  • Обширность очага поражения мозга,
  • Возраст пациента,
  • Оперативность направления пациента в больницу.

Врачи делают все, что в их силах, но о прогнозе говорят осторожно, поскольку никто не может гарантировать отсутствия рецидива. А при геморрагическом инсульте он вполне вероятен. Выживаемость после рецидива еще ниже, чем после первого эпизода болезни. Согласно статистике, в течение года после геморрагического инсульта выживает чуть более трети пациентов. Однако большинство умирает не от самого заболевания, а от его осложнений – отека мозга, болезней сердца, пневмонии, почечной недостаточности. Поэтому на вопрос о том, сколько живут пациенты после инсульта, не возьмется ответить ни один врач.

Вам могут помочь:

Геморрагический инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения, развитие которого обусловлено спонтанным (не травматическим) излиянием крови непосредственно в мозговую ткань или под мозговые оболочки, проявляющееся неврологической симптоматикой.

Проблемы своевременной диагностики, лечения и профилактики геморрагического инсульта с каждым годом приобретают всю большую актуальность во всем мире в связи со значительно возросшей частотой заболевания, высоким процентом инвалидизации и смертности. При всех достижениях современной медицины 40% больных умирает в первый месяц после инсульта и 5–10% в течение последующего года.

Образование гематомы в области желудочков мозга вызывает нарушения ликвородинамики, в результате чего быстро прогрессирует отек головного мозга, который, в свою очередь, способен привести к летальному исходу уже в первые часы кровоизлияния.

Причины и факторы риска

К развитию геморрагического инсульта приводит разрыв церебрального кровеносного сосуда, который чаще всего происходит на фоне значительного и резкого повышения артериального давления. К подобным разрывам предрасполагают:

  • сосудистые аномалии (врожденные аневризмы, милиарные аневризмы);
  • деструкция сосудистой стенки, вызванная протекающим в ней воспалительным процессом (васкулитом).

Значительно реже развитие геморрагического инсульта бывает обусловлено диапедезным, т. е. появляющимся вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, а не нарушения ее целостности, кровотечением (10-15% случаев). В основе патологического механизма этой формы кровотечения лежат нарушения вазомоторных реакций, которые приводят сначала к длительному спазму кровеносного сосуда, сменяющемуся его выраженной дилатацией, т. е. расширением. Этот процесс сопровождается повышением проницаемости стенки сосудов, в результате через нее в мозговое вещество начинают пропотевать форменные элементы крови и плазма.

Причинами, приводящими к развитию геморрагического инсульта, являются:

  • артериальная гипертензия;
  • аневризмы сосудов головного мозга;
  • артериовенозная мальформация головного мозга;
  • васкулиты;
  • амилоидная ангиопатия;
  • геморрагические диатезы;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • терапия антикоагулянтами и/или фибринолитическими средствами;
  • первичные и метастатические опухоли головного мозга (в процессе роста они прорастают в стенки кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение);
  • каротидно-кавернозная фистула (патологическое соединение между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией);
  • энцефалиты;
  • кровоизлияния в гипофиз;
  • идиопатические субарахноидальные кровоизлияния (т. е. те, кровоизлияния в подпаутинное пространство головного мозга, причину которых установить не удается).

Усилить повреждающее действие вышеперечисленных причин могут следующие факторы:

  • избыточная масса тела;
  • длительный стаж курения;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • наркомания (особенно употребление кокаина и амфетаминов);
  • нарушения липидного профиля;
  • хронические интоксикации;
  • тяжелый физический труд;
  • длительное нервное перенапряжение.

Очаг кровоизлияния в 85% случаев локализуется в области больших полушарий, значительно реже – в области ствола головного мозга. Однако такая нетипичная локализация отличается крайне неблагоприятным прогнозом, так как в этом участке расположены дыхательный и сосудодвигательный центры, а также центр терморегуляции.

В тех случаях, когда образующаяся при кровоизлиянии гематома располагается в толще мозговой ткани, она нарушает ликворный и венозный отток. В результате нарастает отек головного мозга, приводящий к повышению внутричерепного давления, смещению мозговых структур и развитию витальных дисфункций.

Изливаясь в область базальных цистерн, кровь смешивается с цереброспинальной жидкостью, что, в свою очередь, становится причиной гибели нейронов, гидроцефалии и спазма кровеносных сосудов.

Формы заболевания

В зависимости от локализации кровоизлияния выделяют следующие типы геморрагических инсультов:

  • субарахноидальные – кровотечение исходит из сосудов паутинной оболочки, кровь изливается в подпаутинное пространство (т. е. пространство между паутинной и мягкой оболочками);

Использованные источники: https://rh-lens.ru/gemorragicheskij-insult/

Практические аспекты дифференциального диагноза первично-прогрессирующего рассеянного склероза

Рассеянный склероз (РС) – это хроническое, инвалидизирующее заболеванием ЦНС с разнообразными клиническими симптомами и не всегда предсказуемым течением. В настоящее время принято выделять ремиттирующий РС (РРС), который чаще всего встречается в дебюте заболевания, характеризуется чередованием обострений и ремиссий с полным или неполным восстановлением функций после обострения, отсутствием нарастания симптомов вне обострений, и прогрессирующий (ПРС), объединяющий пациентов с первично-прогрессирующим (ППРС) и вторичнопрогрессирующим (ВПРС) РС. При этих вариантах течения РС происходит неуклонное нарастание неврологического дефицита. Считают, что РРС со временем переходит в ВПРС, который может протекать как с обострениями, так и без них [1]. Значи тель но реже в дебюте заболевания встречается ППРС, который приводит к ранней инвалидизации пациента. В последние годы РРС и ВПРС с обострениями предложено объединить единым понятием “активный" РС или РС с обострениями (“рецидивирующий" РС или РСО), т.е. с сохраняющейся клинической и/или радиологической активностью заболевания [2].

Основная масса проведенных к настоящему времени зарубежных эпидемиологических исследований посвящена РС в целом без выделения типов течения. Однако в некоторых исследованиях были определены клинико-эпидемиологические характеристики отдельных типов течения РС, в частности ППРС. Доля ППРС в общей популяции больных РС составила от 7,9 до 21,7% [3]. ППРС развивался в среднем на 10 лет позже, чем РРС, в возрасте от 37,3 и 42,7 лет и одинаково часто наблюдался у женщин и мужчин. В детском возрасте этот вариант заболевания практически не встречается. Для ППРС характерны более быстрые темпы нарастания инвалидизации: в 75% случаев уже через 7–8 лет после начала заболевания наблюдается выраженный неврологический дефицит с развитием нарушений ходьбы и самообслуживания (EDSS 6,0 баллов) [4]. По данным недавно опубликованного исследования, в котором участвовало 12 регионов Российской Федерации, доля пациентов с ППРС в регистрах РС варьируется от 1,5 до 10,9%, что по мнению зарубежных и российских экспертов может быть связано с низкой частотой установления данного типа течения РС, а не с истинной заболеваемостью ППРС [5]. Среди возможных причин указываются следующие: отсутствие патогенетической терапии ППРС и, напротив, активное применение препаратов, изменяющих течение РС, для лечения РРС, что привело к неуклонному снижению частоты диагностики ППРС с 1996 по 2000 г. у молодых пациентов; ошибочная диагностика ВПРС у пациентов старшего возраста [5]. Низкая частота диагностики ППРС может также отражать сложности дифференциально-диагностического поиска при данном типе течения РС. Настоящий обзор посвящен клиническим и МРТ аспектам дифференциального диагноза ППРС.

Диагностика РС основывается на клинических (анам нез и неврологическая симптоматика) и параклинических (магнитно-резонансная томография [МРТ], исследование цереброспинальной жидкости) данных, которые легли в основу диагностических критериев Позера, а позднее критериев МакДональда [6]. МРТ является методом выбора для подтверждения клинического диагноза РС. Очаговые изменения на томограммах, указывающие на РС, как правило, располагаются в обоих полушариях, не полностью симметричные, распределяются как в супра-, так и в инфратенториальных областях, наиболее выражены в перивентрикулярной области, мозолистом теле, семиовальных центрах и, в меньшей степени, в глубинном белом и сером веществе головного мозга, а также в области базальных ядер. Поражение белого вещества головного мозга с вовлечением U-волокон является характерным признаком РС [7]. МРТ позволяет выявить гораздо больше очаговых изменений при РС, чем компьютерная томография, и дает возможность обнаруживать очаги в областях, в которых редко определяются изменения на компьютерных томограммах, таких как ствол мозга, мозжечок и спинной мозг. Большинство поражений, наблюдаемых на МРТ, коррелируют с патоморфологическими данными [8]. Более чем у 90% пациентов с клинически достоверным РС имеются типичные для демиелинизации изменения белого вещества на МРТ. Однако МРТ-картина поражения ЦНС, развивающегося в результате других состояний, таких как ишемия, системная красная волчанка (СКВ), болезнь Бехчета, другие системные васкулиты, саркоидоз, может быть аналогичной таковой при РС. Это прежде всего касается ишемических поражений, которые делают МРТ критерии гораздо менее надежными для диагностики РС у пациентов старше 50 лет [9]. Напротив, частота очаговых изменений на МРТ спинного мозга у здоровых людей составляет всего 3%, а очаговые изменения, выявляемые при МРТ головного мозга у пожилых пациентов без РС, не распространяются на спинной мозг. С помощью новейших МРТ технологий поражение спинного мозга обнаруживают у 75% пациентов с достоверным РС.

Диагноз РС устанавливается после исключения всех возможных причин неврологической дисфункции при наличии двух неизменных критериев – подтверждения “диссеминации демиелинизирующего процесса в пространстве и во времени". При наличии типичной клинической и радиологической картины установить диагноз РС нетрудно. Тем не менее, атипичные клинические проявления или МРТ признаки болезни могут вызвать затруднения даже у опытного невролога. Первоначально установленный диагноз РС оказывается неверным у 5–10% пациентов, причем треть из них живут с неправильным диагнозом РС в течение 10 лет и более, а более двух третей получают терапию препаратами, изменяющими течение РС [10,11].

Наиболее сложной является диагностика ППРС, характеризующегося постепенным усугублением неврологической симптоматики без чередующихся обострений и ремиссий. В различных исследованиях, в которых изучались радиологические проявления РС, сообщалось о более низкой частоте всех типов очагового поражения головного мозга у пациентов с ППРС по сравнению с таковой у больных с другими подтипами РС, несмотря на широкую вариабельность полученных данных [12–14]. У пациентов с ППРС объем поражения головного мозга соответствует таковому у больных с РРС, однако оно обычно формируется в течение гораздо более длительного срока. Несмотря на распространенное мнение о том, что у пациентов с ППРС, как правило, не определяются острые контрастируемые очаги, контрастное усиление может присутствовать у значительного числа пациентов с ППРС и ассоциироваться с более быстрым нарастанием инвалидизации [15]. Очаговое поражение спинного мозга было зарегистрировано у 3/4 пациентов с ППРС и чаще всего встречалось в шейном отделе [16]. Эта частота приблизительно соответствует таковой при ВПРС.

Современные критерии МакДональда в редакции 2017 г., предложенные для диагностики ППРС, предполагают наличие неуклонного прогрессирования неврологической дисфункции в течение 12 месяцев и более по данным ретроспективного или проспективного наблюдения (“диссеминация во времени") и по крайней мере двух из следующих трех признаков (“диссеминация в пространстве"):

  • – по крайней мере один Т2-гиперинтенсивный очаг в двух или более областях головного мозга: перивентрикулярно, кортикально/субкортикально, инфратенториально;
  • – два или более Т2-гиперинтенсивных очага в спинном мозге;
  • – олигоклональные IgG в цереброспинальной жидкости.

По мнению экспертов, разработавших эти критерии, особое внимание при дифференциальной диагностике следует уделять заболеваниям, вызывающим экстрамедуллярную компрессию спинного мозга. Кроме того, причинами прогрессирующего неврологического де фи цита могут быть генетически обусловленные или токсические демиелинизирующие и дегенеративные повреждения. Подобно критериям диагностики РРС, критерии МакДональда в 2005, 2010 и 2017 гг. претерпели изменения, преимущественно затронувшие МРТпризнаки. Хотя большее диагностическое значение придается изменениям на МРТ головного и спинного мозга, критерии МакДональда в редакции 2010 и 2017 гг. в качестве одного из критериев ППРС предполагают исследование цереброспинальной жидкости [17,18]. У большинства пациентов с типичными клиническими проявлениями РРС и картиной многоочагового поражения головного и спинного мозга, характерного для демиелинизирующего процесса, исследование цереброспинальной жидкости не проводится.

Изменения в цереброспинальной жидкости включают в себя нормальное или слегка повышенное число лейкоцитов (<25 клеток на см3; преимущественно лимфоциты) и белка (обычно <1 г/л), повышенное IgG или наличие олигоклональных IgG, отсутствующих в сыворотке крови [19]. Каче ствен ный анализ IgG в цереброспинальной жидкости с помощью изоэлектрофокусирования и иммунофиксации является оптимальным методом выявления олигоклональных IgG, которые встречаются у 90% пациентов с РС [20,21]. Тем не менее, олигоклональные IgG иногда определяются у больных с другими неврологическим воспалительными заболеваниями, а их наличие необходимо интерпретировать с осторожностью. Олиго кло нальные IgG в цереброспинальной жидкости наблюдаются при многих заболеваниях, в том числе синдроме Шегрена (75–90% пациентов с неврологической симптоматикой), нейросаркоидозе (40–70%), системной красной волчанке (30–50%), болезни Бехчета (20–50%), паранеопластических расстройствах (5–25%), синдроме Фогта-Коянаги-Харада (30–60%), стероид-чувствительной энцефалопатии Хасимото (25–35%), подостром склерозирующем панэнцефалите (100%), краснухе, клещевом энцефалите (100%), нейросифилисе (90–95%), нейроборрелиозе (80–90%), ВИЧинфекции (60–80%), адренолейкодистрофии (100%), синдроме телеангиэктазии-атаксии (50–60%), наследственной болезни Лебера (5–15%), сосудистых поражениях ЦНС (5–25%), а также объемных и структурных поражениях ЦНС (<5%) [22].

Вторично-прогрессирующий РС

ППРС бывает сложно дифференцировать с ВПРС, особенно с учетом отсутствия специальных критериев диагностики ВПРС. Средний возраст, в котором проявляется ППРС, соответствует таковому ВПРС – 38–40 лет. По клинической картине ППРС и ВПРС также не отличаются: прогрессирующий спастический нижний парапарез, нарушения координации, тазовые расстройства, когнитивная дисфункция. Имеются данные о том, что ППРС является отдельной формой РС, характеризующейся менее выраженными воспалительными изменениями [23,24]. Однако многочисленные генетические и клинические исследования, а также результаты нейровизуализационных методов указывают на то, что ППРС остается частью спектра прогрессирующих фенотипов РС, а любые отличия от ВПРС являются относительными, а не абсолютными [25–27]. Хотя ППРС характеризуется прогрессирующим течением [27,28], развитие в дальнейшем клинических обострений или/и наличие активности по данным МРТ (у 525% пациентов) не исключает данный вариант течения РС [29]. При анализе когорт пациентов с различным естественным течением заболевания было показано, что ухудшение неврологического статуса при ВПРС и ППРС происходит с одинаковой скоростью [26,27]. Таким образом, в настоящее время ППРС следует рассматривать в качестве отдельной клинической формы заболевания из-за отсутствия обострений до начала клинического прогрессирования, но с точки зрения патофизиологии он, вероятно, не отличается от ремиттирующих форм РС, в дальнейшем переходящих в прогрессирующее течение (ВПРС).

Заболевания, ассоциированные с оптиконейромиелитом

Клиническая картина нейрооптикомиелита впервые была описана более двух веков назад. Как отдельное заболевание нейрооптикомиелит был выделен в 1870 г. Gault и Devic. Открытие антител к аквапорину-4 (AQP4 IgG), которые определяются в 70–90% случаев, дало толчок к дальнейшему изучению оптиконейромиелита и разработке новых диагностических критериев в 2015 г. Стало понятным, что это целый спектр заболеваний, объединенных единым патогенезом и при этом имеющих отличную от классического фенотипа (невропатия зрительного нерва, продольно распространенный поперечный миелит) клиническую и нейровизуализационную картину. В международных критериях диагностики ведущее значение придается наличию антител к аквапорину-4. Если они определяются, диагноз основывается на наличии хотя бы одного ключевого клинического проявления и исключении альтернативных диагнозов. К ключевым клиническим проявлениям относят невропатию зрительного нерва, острый миелит, синдром area postrema (эпизоды икоты, тошноты, рвоты, не имеющие другого объяснения), острый стволовой синдром, симптоматическая нарколепсия или острый диэнцефальный клинический синдром с наличием на МРТ типичных для заболеваний, ассоциированных с оптиконейромиелитом, диэнцефальных очагов, симптоматический церебральный синдром с типичными очагами в головном мозге.

Если антитела к аквапорину-4 не выявлены или статус их не известен, используются более жесткие диагностические критерии, предполагающих наличие по крайней мере двух ключевых клинических проявлений, возникших в результате ≥1 клинического эпизода и отвечающих следующим критериям:

  • – хотя бы одним ключевым клиническим проявлением должна быть невропатия зрительного нерва, острый продольно распространенный поперечный миелит или синдром area postrema;
  • – диссеминация в пространстве (не менее двух различных ключевых клинических проявлений);
  • – соответствие дополнительным МРТ-критериям, а также исключение альтернативных диагнозов.
К дополнительным МРТ-критериям относят следующие:
  • – острый неврит зрительного нерва, при котором не выявлено очаговой патологии головного мозга по данным МРТ, либо имеются только неспецифичные очаги в белом веществе, либо прицельное исследование зрительного нерва позволяет выявить Т2-гиперинтенсивный очаг или очаг с контрастным усилением в режиме Т1, распространяющийся на половину длины зрительного нерва или вовлекающий зрительную хиазму;
  • – острый миелит с формированием интрамедуллярных очагов по данным МРТ, распространяющихся на три и более соседних сегмента спинного мозга, либо наличие очаговой атрофии трех соседних сегментов спинного мозга у пациентов с анамнезом клиники острого миелита;
  • – синдром area postrema с формированием очагов в дорсальной части продолговатого мозга;
  • – острый стволовой синдром с наличием периэпендимальных очагов в стволе головного мозга [30].

Использование данных диагностических критериев облегчает проведение дифференциального диагноза с РРС и ППРС и позволяет избежать неправильного назначения препаратов, изменяющих течение РС, которые нередко ухудшают проявления заболеваний, ассоциированных с оптиконейромиелитом (в частности, интерферон бета и натализумаб) [31]. Необходимо подчеркнуть, что антитела к аквапорину-4 часто выявляют у пациентов с болезнью Шегрена и СКВ, что позволяет отнести их к заболеваниям, ассоциированным с оптиконейромиелитом. Высокий титр антител к аквапорину-4 имеет прогностическое значение и ассоциирован с высоким риском развития обострения и быстрого прогрессирования заболевания [32].

Системные заболевания соединительной ткани

Чаще всего с РС приходится дифференцировать СКВ, синдром Шегрена и синдром Бехчета. СКВ – системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся различными проявлениями, течением и прогнозом и чередованием обострений и ремиссий [33,34]. Пора жение нервной системы развивается у 25-75% пациентов с СКВ и включает в себя изменения со стороны центральной и периферической нервной системы, вегетативную дисфункцию (синдром вегетативной дистонии, гипоталамический синдром) и расстройства высшей нервной деятельности. Неврологическая симптоматика при СКВ разнообразна: нервно-психические нару шения, когнитивная дисфункция, аффектив ные расстройства в виде депрессии или гипомании, мигренеподобные головные боли, устойчивые к анальгетикам, но отвечающие на терапию глюкокортикостероидами. При СКВ описан судорожный синдром, в частности достаточно часто встречаются генерализованные судорожные приступы с развитием эпилептического статуса. Описано поражение черепных нервов, чаще зрительных и глазодвигательных. Первым проявлением СКВ может быть миелопатический синдром по типу острого поперечного миелита либо оптиконейромиелита. Для проведения дифференциального диагноза с ППРС необходимо оценить системность поражения (поражение почек, суставов, кожи, livedo reticularis и др.), сочетание признаков поражения центральной и периферической нервной системы, изменения лабораторных показателей (повышение СОЭ, лейкопения и тромбоцитопения, антинуклеарные и антимитохондриальные антитела, антитела к фосфолипидам, включая волчаночный антикоагулянт, повышенный уровень IgM, ложно-позитивная серологическая реакция на сифилис). У трети пациентов с СКВ в цереброспинальной жидкости отмечают повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз, а у 70% – могут определяться олигоклональные IgG.

Болезнь Шегрена, впервые описанная в 1892 г., явля ет ся хроническим аутоиммунным заболеванием, характеризующимся фокальной лимфоцитарной ин фильтрацией и последующим разрушением экзокринных желез. Примерно в 40% случаев синдром Шегрена является вторичным и развивается у пациентов с СКВ, системной склеродермией, ревматоидным артритом. Американские и европейские эксперты предложили следующие классификационные критерии болезни Шегрена (необходимо наличие 4 из 5 критериев): субьектив ные признаки ксерофтальмии и/или ксеростомии, объективные признаки ксерофтальмии и дисфункции слюнных желез, наличие анти-Ro/SSA или анти-La/SSB антител, характерные гистопатологические изменения при биопсии малых слюнных желез [35,36]. Невро ло гические проявления наблюдаются у 2–60% пациентов с болезнью Шегрена. При этом преобладают симптомы поражения периферической нервной системы. Клини ческая и МРТ картина поражения ЦНС при болезни Шегрена сходна с таковой при ППРС, поэтому при проведении дифференциального диагноза необходимо учитывать наличие указанных выше классификационных критериев. Для болезни Шегрена с поражением ЦНС характерны наличие олигоклональных IgG в цереброспинальной жидкости, а также лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка. Следует подчеркнуть, что в одном исследовании у 10 из 60 больных с ППРС были выявлены по крайней мере 4 классификационных критерия болезни Шегрена [34].

Болезнь Бехчета – это системный васкулит неустановленной этиологии, который характеризуется язвенным поражением слизистой оболочки полости рта, половых органов, глаз и кожи. Неврологические расстройства развиваются у 5–30% пациентов, чаще в возрасте 28–32 года, обычно через несколько месяцев или лет от начала заболевания. В 3–8% случаев неврологические нарушения могут предшествовать системным проявлениям болезни Бехчета, а у 7,5% они развиваются одновременно с другими симптомами. Описаны два варианта поражения ЦНС при болезни Бехчета. Чаще всего (в 80% случаев) наблюдается паренхиматозное повреждение, обусловленное развитием диссеминированного менингоэнцефалита, связанного с васкулитом мелких сосудов. Значительно реже встречается вторичное непаренхиматозное поражение головного мозга, обусловленное тромбозом венозных синусов мозга. Типичные неврологические проявления паренхима тозного повреждения мозга включают парезы, расстройства тазовых функций, психоэмоциональные нарушения. Течение заболевания может носить вторично-прогрессирующий или первично-прогрессирующий

характер. Большое значение для дифференциального диагноза имеют исследование цереброспинальной жидкости (в 50% случаев отмечаются плеоцитоз и повышение содержания белка) [37], а также МРТ. При болезни Шегрена могут определяться небольшие, разбросанные, неспецифичные гиперинтенсивные очаги в белом веществе, напоминающие очаги демиелинизации. Допол нительно могут быть обнаружены большие сливные гиперинтенсивные очаги в области ствола мозга и базальных ганглиев, которые считают высокочувствительным и специфичным признаком нейро-Бехчета [38]. В острой фазе отмечаются обширные изменения с признаками отека, которые в последующем могут уменьшиться или исчезнуть [39]. Атрофия ствола мозга при отсутствии церебральной атрофии – характерный признак хронической формы нейро-Бехчета [40]. Возможен тромбоз венозного синуса, при наличии которого диагноз РС менее вероятен [41]. Поражение спинного мозга встречается редко и, если присутствует, обычно поражает больший сегмент, чем при РС [7].

Саркоидоз

Достаточно сложен для дифференциального диагноза саркоидоз – хроническое заболевание неясной этиологии, характеризующееся гранулематозным поражением лимфатических узлов, прежде всего внутригрудных, и легких, а также других органов и тканей. Поражение нервной системы встречается редко, хотя астенический синдром, повышенная утомляемость и головная боль периодически отмечаются у всех пациентов [42]. Для нейросаркоидоза характерно поражение черепных нервов, развитие серозного менингита и менингоэнцефалита. В 6–8% случаев отмечается поражение спинного мозга. Клиническая картина нейросаркоидоза может быть сходной с таковой при неврологических заболеваниях, таких как инсульт, опухоль или РС. В случаях развития поражения спинного мозга необходимо проводить дифференциальный диагноз с поперечным миелитом, опухолевым поражением спинного мозга, оптиконейромиелитом, РС. При саркоидозе поражение нервной системы, как правило, сочетается с поражением легких и внутригрудных лимфатических узлов и редко доминирует в клинической картине [43].

Диагностика нейросаркоидоза представляет значительные трудности в связи с отсутствием специфических проявлений. На МРТ головного мозга могут наблюдаться разные типы поражения, включая изменение зрительных нервов, менингеальных оболочек, множественное очаговое поражение белого вещества, сходное с таковым при РС. Изменения церебросинальной жидкости также, как правило, неспецифичны и могут включать в себя плеоцитоз, повышение содержания белка и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), снижение концентрации глюкозы. У 20–33% пациентов с нейросаркоидозом отсутствуют патологическия изменения в цереброспинальной жидкости. Чувствительность определения АПФ в сыворотке и цереброспинальной жидкости низкая – 24–76% и 24–55%, соответственно. У 2-63% больных саркоидозом встречается гиперкальциемия. Для подтверждения диагноза саркоидоза необходимо гистологическое исследование пораженных тканей. При изолированном поражении нервной системы вероятность постановки диагноза нейросаркоидоза невысокая.

Наследственные моногенные и митохондриальные заболевания

Описан целый ряд наследственных заболеваний, которые могут проявляться прогрессирующим спастическим парапарезом и очагами в белом веществе головного мозга по данным МРТ в подростковом или взрослом возрасте, в связи с чем их необходимо дифференцировать с ППРС и значительно реже с РРС. К этой группе относятся лизосомальные заболевания (метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Фабри, болезнь Краббе), Х-сцепленная адренолейкодистрофия, дебютирующая во взрослом возрасте, митохондриальные заболевания (болезнь Лебера, синдром CADASIL, синдром MELAS) [44,45]. Ключевое значение имеют тщательный сбор семейного анамнеза, как правило, симметричный характер поражения белого вещества на МРТ головного мозга и отсутствие олигоклональных IgG в цереброспинальной жидкости.

Инфекционные заболевания

Клиническую картину ППРС могут имитировать различные инфекционные заболевания ЦНС, в том числе хронический боррелиозный энцефаломиелит [46], который нередко развивается после безэритемной и субклинической форм первичной стадии болезни Лайма. Многие пациенты при опросе не указывают на укусы клещей. Изменения на МРТ головного и спинного мозга также не позволяют провести дифференциальный диагноз между хроническим боррелиозным энцефаломиелитом и ППРС. Если у пациента с предполагаемым ППРС имеются эпидемиологические данные, указывающие на иксодовую инфекцию (укусы клещей, мигрирующая эритема в анамнезе), сочетание симптомов поражения центральной и периферической нервной системы, поражение разных органов, в том числе суставов и сердца, и отсутствуют очаговые изменения на МРТ спинного мозга, то для исключения хронического боррелиозного энцефаломиелита необходимо определить антитела к B. burgdorferi методами иммуноферментного анализа и/или иммуноблоттинга или ДНК бактерии методом полимеразной цепной реакции [47].

С учетом высокой заболеваемостью ВИЧ-инфекцией, которая в России и странах СНГ превышает таковую в некоторых других регионах мира, ППРС нередко приходится дифференцировать с неврологическими осложнениями ВИЧ-инфекции [48]. По данным морфологических исследований, частота поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции достигает 70–80%, а у 40–60% больных наблюдаются клинические прояв ления в виде разнообразных неврологических, психи ческих и когнитивных нарушений. Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз с ВИЧ-ассоциированными минимальными познавательно-двигательными расстройствами, которые описаны более чем у 80% пациентов [49], ВИЧ-энцефалопатией и ВИЧ-ассоциированной миелопатией. Изменения на МРТ и в цереброспинальной жидкости носят неспе цифический характер, поэтому для подтверждения диагноза ВИЧ-инфекции необходимо проводить вирусологическое исследование и определять иммунный статус пациента.

Нейросифилис наблюдается примерно у 3–5% больных сифилисом и развивается на любой стадии инфекции, включая первичный, вторичный и третичный сифилис [50,51]. В Российской Федерации число зарегистрированных случаев нейросифилиса возросло с 19 случаев в 1992 г. до 987 в 2011 г.; при этом большую часть из них составили поздние формы [52]. С точки зрения актуальности дифференциального диагноза с ППРС наибольшее значение имеют паренхиматозные формы нейросифилиса, в том числе спинная сухотка, прогрессивный паралич или их сочетание. Поражение спинного мозга чаще всего встречается на стадии третичного сифилиса и носит характер спинной сухотки (tabes dorsalis), которая представляет собой прогрессирующий дегенеративный процесс, характеризующийся демиелинизацией и воспалительными изменениями спинного мозга. Развивается у 3–5% больных нейросифилисом спустя 10–20 лет после заражения. Демие линизация особенно выражена в задних столбах спинного мозга и спинномозговых ганглиях, однако со временем могут вовлекаться и клетки передних рогов спинного мозга. На МРТ спинного мозга обнаруживают атрофию задних столбов и продленные гиперинтенсивные в Т2 режиме очаги. Описаны единичные случаи очагового поражения спинного мозга при сифилитическом менингомиелите, васкулярном миелите или механическом сдавлении гуммой. Клинические проявления включают в себя постепенно нарастающие парестезии и “кинжальные" боли в ногах, отсутствие сухожильных рефлексов, нарушение мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности в ногах, сенситивную атаксию, эректильную дисфункцию, нарушение функции мочевого пузыря и толстого кишечника, нейродистрофические изменения суставов (суставы Шарко). Параллельно могут наблюдаться симптомы поражения головного мозга (припадки, головные боли, нарушение слуха и др.).

Прогрессивный паралич проявляется через 20–40 лет после первичного поражения. В основе его лежит преимущественное поражение вещества головного мозга, чаще в области лобной коры. В клинической картине доминируют когнитивные и психические расстройства.

В связи с отсутствием патогномоничных клинических вариантов ведущее значение в диагностике нейросифилиса имеет серологическое исследование крови и цереброспинальной жидкости. Диагноз может быть установлен при наличии трех критериев [52]:

  • – неврологические синдромы, характерные для нейросифилиса;
  • – положительные нетрепонемные и/или трепонемные реакции при исследовании сыворотки крови;
  • – изменения цереброспинальной жидкости, к которым относят положительные серологические реакции, воспалительные изменения ликвора, результаты полимеразной цепной реакции.

Заключение

Разнообразие клинических симптомов и вариантов течения нередко вызывает значительные трудности в диагностике РС даже у невролога с богатым клиническим опытом. Тщательный анализ клинико-инструментальных данных, динамическое наблюдение, исполь зование широкого спектра параклинических показателей, знание современных особенностей течения заболеваний могут помочь минимизировать риск постановки ошибочного диагноза [34].


Использованные источники: https://clinpharm-journal.ru/articles/2018-5/prakticheskie-aspekty-differentsialnogo-diagnoza-pervichno-progressiruyushhego-rasseyannogo-skleroza/

Инсульт – острые мозговые нарушения кровообращения, которые характеризуются внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающей смерть пациента в более короткий срок.

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов – в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента.

В статье: виды инсультов, факторы риска, симптомы, диагностика, лечение, прогнозы.

Классификация ишемическоих инсультов: 
Кардиоэмболический – ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца,инфаркта миокарда;

Атеротромботический – ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;

Лакунарный – ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Выделяют несколько периодов ишемического инсульта:
острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;

острый период — до 4-х недель;

ранний восстановительный период — до полугода;

поздний восстановительный период — до 2-х лет;

период остаточных явлений — после 2-х лет.

Этиология и патогенез ишемического инсульта
Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокарда, артериальная гипертензия,мерцательная аритмия, сахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст.

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Клиническая картина ишемического инсульта
Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже - в вертебрально-базилярном.

Постановка диагноза ишемический инсульт

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов.
Кроме того, следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят, согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта.

Дифференциальный диагноз
Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Геморрагический инсульт

Это внутричерепные геморрагии вследствии приобретенных изменений и/или пороков развития кровеносных сосудов:
анатомических изменений мелких сосудов при гипертонической болезни, сахарном диабете;
аневризмы сосудов ГМ;
артериовенозные мальформации;
амилоидная ангиопатия;
тромбоз внутричерепных вен. 
Клиническая картина обусловлена:
поражением структур излившейся кровью,
сдавлением их кровью,
дислокацией, вклинением мозга,
прорыв крови в желудочки,
развитием окклюзионной гидроцефалии.

Клиническая картина развивается, как правило, днём, в период активной деятельности. Провоцирующими факторами могут являться – повышенное АД, прием алкоголя, перегревание, физическая нагрузка и т. д.
Общемозговые симптомы: острое нарушение сознания различной глубины и длительности, резкая головная боль, тошнота, рвота, генерализованные эпилептические приступы.

Лечение ишемического инсульта
При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов – в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента.

Прогноз при ишемическом инсульте
Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний.

Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20 процентов.

Профилактика ишемического инсульта
Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек.
В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта – комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).  


Использованные источники: https://clinica-opora.ru/кардиология/факторы-риска-инсульта-диагностика-и/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.