Перейти к контенту
hoz-kniga.ru

hoz-kniga.ru

Медицинский портал

Что такое ишемия головного мозга после инсульта

Рубрика: Инсульт мозгаАвтор:

УДК 616.857 – 616 – 036.12.

К.Б. Раимкулова, Х.Б. Раимкулова, Д.П. Жансеитова, И.А. Лунгарь, Н.А. Кушпелева, Е.М. Воробьева,

Е.О. Казанцев, Г.М. Суджикова, Б.Н. Раимкулов


Упражнения для головного мозга ПРОФИЛАКТИКА, ДЕМЕНЦИИ ,ИНСУЛЬТА и Задержка развития у детей

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан

 

В статье представлены материалы эффективности лечения больных с хронической ишемией головного мозга с применением препаратов пентоксифиллин, актовегин  и милдронат.Показываются результаты эффективного лечения при применении препаратов пентоксифиллин и актовегин, по сравнению с препаратами другой группы.

Похожие темы:
Инсульт без кровоизлияния в мозг что это
Лучшие лекарства для мозга после инсульта
Ишемический инсульт ствола головного мозга возможно ли выздоровление

 

Актуальность проблемы. Патология сосудов головного мозга занимает ведущее место в неврологии не только с ее высокой раcпространенностью, но также большой летальностью и инвалидизацией лиц наиболее трудоспособного возраста (Е.В. Шмидт с соавт., 1979, 1980). Поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся малый и большой инсульт, также хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) (В.В. Захаров, 2003, 2005; Дамулин И.В., 1997.)  Ранняя профилактика, диагностика и качественное лечение сосудистых заболеваний головного мозга является одной из самых важных  проблем в современной неврологии (Камчатнов П.Р., 2004; Манвелов Л. С., Кадыков А.С., 2000; Верещагин Н.В., и др., 1993, 2001; Robertson C.S. et all, 2002, Sheinberg M,  et all, 2002; Калашникова Л.А. с соавт., 1998). Если в  странах Западной Европы и Японии смертность от сосудистой патологии имеет тенденцию к снижению, а продолжительность активной жизни, населения увеличивается из года в год, то в России и странах СНГ эти показатели желают лучшего, так как показатель смертности от цереброваскулярной патологии – остается одним из самых высоких в мире (287,2 на 100 тыс. населения на 2011 год), сохраняется тенденция ранней инвалидности населения от инсультов и эти показатели ежегодно увеличиваются в разы(Алмазов В.А. с соавт, 2001; Штульман Д.Р., Левин О.С.,  2005;  Гогин Е.Е., Седов В.П., 1997; Шевченко О.П., Яхно Н.Н., Парфенов В.А., 2008; Шляхто Е.В., 2010г) [14-18].Если в России смертность от инсультов занимает второе место после острых заболеваний сердца и первое место по уровню резкой остаточной инвалидности (3,2 на 10000 населения), то и в странах СНГ эти показатели на душу населения мало чем отличаются. По данным Н.Н. Яхно  с сотрудниками (2008) в течение первого года после инсульта умирают около 60% больных, а около 20% становятся инвалидами первой группы и полностью зависят от окружающих и лишь 20% пациентов выздоравливают, но в течение последующих лет большая часть больных вновь переносят инсульт[19-21]. Если в наиболее крупных промышленных центрах России ежегодная частота инсультов составляет 3-4 на 1000 населения, то показатели инсультов в глубинке разнятся, за счет того, что они чаще всего не выявляются (синдром внезапной смерти) или проходят под маской других заболеваний. Основной причиной инсультов остается артериальная  гипертензия. (Гусев Е.И., 2009-2012) [22-23].   Поэтому особое место занимает процесс лечения в этой грозной патологии, уносящие тысячи молодых жизней.

Методы исследования. В  качестве эффективных методов лечения больных с хронической недостаточностью (ишемией) мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатией),  был предложен лечебный  комплекс медикаментозной терапии с вазоактивными и ноотропными препаратами – актовегин и пентоксифиллин, а также сочетание пентоксифиллина с милдронатом. Комплексная  медикаментозная терапия с вазоактивными и ноотропными препаратами – актовегин и пентоксифиллин могут быть использованы в сочетании с общепринятыми методами в качестве патогенетических методов лечения не только в стационарных, но также в амбулаторно-поликлинических условиях для реабилитации больных с хронической ишемией головного мозга.


Инсульт

Были исследованы больных с хронической ишемией головного мозга. Сравнивались результаты лечения больных с ХИГМ при применении актовегина и милдроната.

В первую основнуюcy группу вошли 106 больных, а во вторую контрольную группу 128 больных. Больные обеих групп получали лечение, включающее вазоактивные препараты одной группы и препараты, обладающие нооторопным действием из разных групп. Также пациенты обеих групп дополнительно получали седативные препараты, малые транквилизаторы и препараты, а также препараты действующие на вегетативную нервную систему (беллоид, белласпон,  беллатамитал).

Схема лечения заключалась в следующем: больным в обеих группах назначались в/венные капельные инъекции по 5,0 раствора пентоксифиллина, на 200,0 физиологического раствора натрия хлорида. Больные 1 группы получали инъекции актовегина в дозировке 5,0 мл на 20,0 мл физиологического раствора. Больные 2 группы получали в/вено струйно инъекции по 5,0 мл милдроната ежедневно в течение 10 дней.

Результаты исследования.   Анализ клинической эффективности  данной схемы лечения с применение данных лекарственных препаратов, седативных препаратов, малых транквилизаторов и препаратов, действующие на вегетативную нервную систему (беллоид, белласпон,  беллатамитал), в комплексном лечении больных с хронической ишемией головного мозга (табл.1) показывает, что терапия, направленная на основные звенья патогенеза данного заболевания, способствует частичному регрессу неврологических проявлений, наилучший эффект отмечен в первой группе больных.

 


Лечение ишемического инсульта (инфаркт мозга) в Юсуповской больнице

Таблица 1 — Сравнительные данные о степени выраженности клинического эффекта от характера лечебного комплекса, использованного для лечения больных с хронической ишемией головного мозга (Р±м%)

Группы обследо-ванныхЧисло

наблюде-

ний

Похожие темы:
Как снизить артериальное давление после инсульта
Сосуды головного мозга геморрагический инсульт кто
Что чувствуешь когда умираешь от инсульта
Степень выраженности клинического эффекта(P±m%)
Полный

регресс

Значит.

улучшение

Улучше-

ние


Как восстановить и лечить мозг после инсульта? ✓ Что происходит с мозгом после инсульта?
Незначи-

тельное

улучшение

Отсут-

ствие

эффекта

1-группа5358,5±6,435,8±5,45,7±2,3
2-группа6426,6±4,734,3±5,229,7±4,99,4±2,9

 


Ишемические инсульты

Заключение. Таким образом, применение лечебного комплекса  медикаментозной терапией (табл. 1) при лечении больных с хронической ишемией головного мозга оказался более эффективным у больных в первой группе, чем у больных в контрольной группе (2 группа).

 

Рисунок 1 — Степень выраженности клинического эффекта в зависимости от характера лечебного комплекса, использованного для лечения больных с хронической ишемией головного мозга (Р±м%)

Похожие темы:
Препараты для восстановления клеток мозга после инсульта
Инсульт лобной части мозга ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт

 

Где:   Р 1 – группа больных (106 больных): Р 2 – группа контрольная больных (128 больных)

1- Значительное улучшение.  2- Улучшение  3. Незначительное улучшение


Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга): причины, симптомы, лечение, восстановление и прогноз

4- Отсутствие  эффекта

Выводы: Анализ клинической эффективности использованного комплекса показывает, что терапия направленная на основные звенья патогенеза ХИГМ, способствует частичному регрессу неврологических проявлений. Эффективной схемой лечения явилось применение в комплексном лечение препаратов актовегин и пентоксифиллин, по сравнению с препаратами другой группы.

 

 

 


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

 

 

 

 

Список литературы


Новосибирские ученые изучают методы восстановления мозга после инсульта

1       Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт: Заболеваемость и смертность.// Ж. невропат. И психиатр.-1979.-№4. –

Похожие темы:
Отек головного мозга при инсульте лечение
От чего бывает ишемический инсульт головного мозга
Чем кормить лежачего человека после инсульта

C. 427-432.

2       Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Социальные последствия мозгового инсульта // Сосоудистые заболевания нервной системы: материалы выездной сессии НИИ неврологии в Нечерноземную зону РСФСР. – Смоленск: — 1980. —  C. 3-6.


МРТ диагностика ишемии головного мозга

3       Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГеотарМед, 2003. – 150 c.

Похожие темы:
Инсульт кровь в желудочках головного мозга
Санаторий где пройти реабилитацию после инсульта
Инсульт правое и левое полушарие мозга

4       Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. — М.: 2005 – 71 с.

5       Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. — М.: 1997.  – 32 с.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

6       Дамулин И. В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Справочник поликлинического врача. – 2002. – №3. – С.21–24.

Похожие темы:
Из за чего бывает ишемический инсульт
Из за чего бывает ишемический инсульт
Можно ли вылечить инсульт головного мозга до конца

7       Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия – некоторые вопросы киники и терапии. Русский медицинский журнал. – 2004. – Т.12. – №24. – С. 1414–1417.

8       Манвелов Л. С., Кадыков А.С. Дисциркуляторная энцефалопатия. Клиническая геронтология. – 2000. – Т.6. – №9. – 10. –С.21–27.

9       Верещагин Н.В., Борисенко В. В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. — М.: 1993. — 208 с.

10    Верещагин И. В., Моргунов В.А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: 1997. — 288 с.

11    Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL, et al: Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2002. — 26. – 55. – P. 594-603.

12    Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg. — 2002. — 11. – 76. – P. 212-217,.

13    Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А. С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия //Неврологический журнал. – 1998. — Т.3. — N2. — С. 7-13.

14    Алмазов В.А., Шляхто Е.В. «Кардиология для практического врача. Гипертоническая болезнь.». – СПб.: 2001г.

15    Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. — М.: – 1997. – 224 c.

16    Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. — М.: 2005.

17    Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. «Артериальная гипертония и церебральный инсульт». – М.: 2011г.

18    Шляхто Е.В. «Кардиология для практического врача. Гипертоническая болезнь». – СПб.: 2010г.

19    Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии. – 2006. – Т.106. – №2. – С.58–62.

20    Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2008. — Т. 105. — 2. — С. 13–17.

21    Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. — 2008. — Т. 11. — С. 38–39.

22    Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. — М: Медицина, 2012. — C.19-24.

23    Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. – М.: 2012. —  56 с.

 

 

 

 

 

 

Түйін: Мақалада бас миының созылмалы ишемиямен ауратын  науқастарды пентоксифиллин, актовегин және милдронатпен емдеу тиімділіктері  көрсетілген. Пентоксифиллин және актовегин препараттарын басқа топ препараттарымен салыстырғандағы емдеу тиімділіктерінің нәтижесі көрсетілген.

 

 

 

 

Resume: The article presents the materials of efficiency of treatment with chronic cerebral ischemia with the application of drug pentoxifylline, Actovegin and mildronate. Displays the results of effective treatment by using  drugs pentoxifylline and Actovegin,as  compared with the drugs of another group.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

УДК 616.857 – 616 – 036.12.

И.А.  Лунгарь, Н.А. Кушпелева, Е.М. Воробьева, Е.О. Казанцев, К.Б. Раимкулова, Г.М. Суджикова,

Х.Б.Раимкулова, Д.П.Жансеитова, Б.Н.Раимкулов

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан

Результаты исследования высших мозговых функций у больных с хронической

ишемией головного мозга

 

В статье представлены данные о влиянии лечения больных с хронической ишемией головного мозга с применением препаратов пентоксифиллин, актовегин и милдронат на показатели высших мозговых функций.

 

Актуальность. В группе сосудистых заболеваний головного мозга особое место по своей значимости занимает прогредиентная хроническая цереброваскулярная патология в виде дисциркуляторной энцефалопатии, или хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ), развивающейся в результате медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или их сочетания (Ильинский Б.В.,1977; Кайшибаев С.К., 1984-1995; Яхно Н.Н., 1995; Cummings J.L., Benson D.F., 1984; Fisher C.M., 1982; Doody R.S., Massman P.J., 1994; Emery V.O.B., Gillie E.X., 1996; Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H., 1990). [1-8]. Ряд авторов, (Захаров В.В., Яхно Н.Н., Дамулин И.В., 1994-1999) считают, что для обозначения клинического состояния, как хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т. д. подходит больше термин «дисциркуляторная» энцефалопатия, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время не связан жестко с конкретным патогенетическим механизмом: только с острой или только с хронической церебральной ишемией[9-10]. При прогрессировании ДЭ быстро развивается не только неврологический дефицит, но и происходит интеллектуальное снижение личности. Снижение когнитивных функций вплоть до развития деменции представляет одну из сложных медико-социальных проблем в большинстве экономически развитых стран мира (Карлов В. В., Куликов Ю.А., Ильина Н.Л., Грабовская Н.B., 1997; Верещагин Н.В., Лебедева Н.В., 1991; Мясников И.Г., 1999; Wahlund L.O., 1994; Inzitari D., Marinoni M., Ginanneschi A., 1993; Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., 1997; Israel L., Dell’Accio E., Martin G., 1987) [11-17].

Материалы исследований. Проводилось исследование двух групп больных получавших комплексное лечение. Были исследованы больных с хронической ишемией головного мозга. Сравнивались результаты лечения больных с ХИГМ при применении актовегина и милдроната.

В первую основнуюcy группу вошли 106 больных, а во вторую контрольную группу 128 больных. Больные обеих групп получали лечение, включающее вазоактивные препараты одной группы и препараты, обладающие нооторопным действием из разных групп. Также пациенты обеих групп дополнительно получали седативные препараты, малые транквилизаторы и препараты, а также препараты действующие на вегетативную нервную систему (беллоид, белласпон,  беллатамитал).

Схема лечения заключалась в следующем: больным в обеих группах назначались в/венные капельные инъекции по 5,0 раствора пентоксифиллина, на 200,0 физиологического раствора натрия хлорида. Больные 1 группы получали инъекции актовегина в дозировке 5,0 мл на 20,0 мл физиологического раствора. Больные 2 группы получали в/вено струйно инъекции по 5,0 мл милдроната ежедневно в течение 10 дней.

Результаты исследований, проведенных среди больных с хронической ишемией головного мозга,  показали нарушения высших мозговых функций, проявляющиеся, диспраксическими, гностическими, оптико-пространственными, мнестическими и нейродинамическими расстройствами, послужили основанием для проведения нейропсихологических исследований в качестве одного из критериев оценки эффективности используемого комплекса. Приведенные в таблице результаты исследования памяти, проведенные в динамике лечения больных с хронической ишемией головного мозга, указывает на значительное увеличение среднего числа воспроизведенных слов в сторону нормы (10 слов, начиная с 4 и 5 проб), улучшение кратковременной памяти при пробе с отсроченным воспроизвелением слов, уменьшением количества персевераций, появление контаминаций, и усиление продуктивности к концу курса лечения по сравнению с результатами  до проведенного лечения. Наиболее выраженные положительные результаты отмечены в основной группе больных.

 

Таблица 1 — Эффективность медикаментозного лечения больных с хронической ишемией головного мозга  на показатели памяти

Группы обследованныхЧисло

наблю-

дений

Среднее количество слов в опытах I — X
1-группа

основная

106IIIIIIVVVIVIIVIIIXX
До лечения 4,34,44,85,06,16,56,46,26,06,1
После лечения 6,17,07,98,28,99,09,29,59,810,0
2- группа

контрольная

128          
До лечения 4,54,95,86,57,06,97,47,57,67,7
После лечения 5,25,86,97,07,27,98,28,48,58,6
Группы

обследованных

Число

наблю-

дений

Отсрочен-

ное вос-

произве-

дение

Персеве-

Рации

Конта-

минации

Продук-

тивность

запоми-

нания

1-группа

основная

106    
До лечения 4,214,11,673,6
После лечения 7,94,80,885,8
2- группа

контрольная

128    
До лечения 6,116,90,667,1
После лечения 8,08,8076,0

Применение лечебных комплексов, рекомендуемых нами для лечения больных с хронической ишемией головного мозга, как видно из данных анализа «кривой заучивания» (табл. 2), способствует  нормализации и перехода одних форм кривых в другую и исчезновению «истощающейся» кривой и кривой в форме «плато». Наиболее значительные сдвиги при этом отмечены в первой группе больных.

 

Таблица 2 — Эффективность медикаментозного лечения больных с хронической ишемией головного мозга на мнестические функции (Р±м%)

Группы обследованныхЧисло

наблю-

дений

Частота изменений кривой заучивания

(P±m%)

1-контрольная

группа

106нормазигзаго-

образная

ригиднаяистощаю-

щаяся

«плато»
До лечения 52,8±6,120,8±4,311,3±3,315,1±3,7
После лечения 47,1±6,024,5±4,728,3±4,9
Р<1  0,010,05  
2- группа

основная

128     
До лечения 51,6±5,925,0±4,612,5±3,410,9±3,1
После лечения 31,3±5,023,4±4,545,3±5,7
Р<1  0,010,05  

 

Исследование произвольного внимания и сенсомоторной реакции по данным пробы Крепелина (табл. 3) указывает на значительное число ошибок по сравнению с исходными данными как в первой, так и во второй группе обследованных. Что касается скорости счетных операций, то она имела тенденцию к ускорению в сторону нормальных величин после окончания курса лечения в обеих группах больных. Уменьшение числа ошибок и наиболее близкие к норме средней величины скорости счетных операций к концу курса   лечения были установлены в первой группе леченных больных, чем  у больных в контрольной группе больных.

 

Таблица 3 — Эффективность медикаментозного лечения больных с хронической ишемией головного мозга на произвольное внимание и сенсомоторные реакции(Р±м%)

Группы обследованныхЧисло

наблю-

дений

Количество ошибок(P±m%)Скорость счетных операций в сек.

(P±m%)

1-группа-

контрольная

106  
До лечения 33,9±5,366,1±6,6
После лечения 18,9±4,139,6±5,5
Р<0,05 0,010,01
2- группа

основная

128  
До лечения 37,5±6,262,5±6,1
После лечения 23,4±4,550,0±5,8
Р<0,05 0,010,01

 

Исследования произвольного внимания и сенсомоторной реакции по данным пробы Крепелина (табл.3) указывают на наличие значительного числа ошибок у больных с хронической ишемией головного мозга в контрольной группе. До лечения эти цифры если составляли 33,9%, то после лечения уменьшились до 18,9%. В группе больных с хронической ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией эти показатели уменьшились с 37,5% до 23,4%. Скорость счетных операций в секунду в первой группе уменьшилась с 66,1 сек. до лечения и 39,6 секунд к концу, то во второй группе от 62,5 секунд до 50,0 секунд, что опять же доказывает эффективность лечения в первой группе больных.

 

Таблица 4 — Влияние медикаментозного лечения больных с хронической ишемией головного мозга на частоту поражения зрительно-пространственной организаций движений

Группы обследованныхЧастота нарушений по результатам пробы Хэда
 легкая зеркальностьгрубая зеркальность
1- группа (53 больных)  
До лечения50,9±6,19,4±3,0
После лечения18,8±4,1
2- группа

(64 больных)

  
До лечения51,6±5,910,9±3,2
После лечения31,3±5,0

 

Изучение зрительно-пространственной организации движений выявили в группе больных в основной группе больных нарушение легкой зеркальности в начале лечения в 50,9% случаев, а грубой зеркальности в 9,4%. К концу лечения эти цифры составили 18,8% , а больных с грубой зеркальностью не наблюдалось. В группе контрольных больных с хронической ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией в начале лечения наблюдалось 51,6% больных с нарушением легкой и 10,9%. С нарушением легкой зеркальности отмечались в 31,3%, а грубой зеркальности к моменту выписки таких больных не наблюдалось (табл.4).

 

Таблица 5 — Влияние комплексной терапии при лечении больных с хронической ишемией головного мозга на произвольное внимание и сенсомоторные реакции (Р±м%)

           Группы обследованныхЧисло наблюденийКоличество ошибок(Р±м%)Скорость счетных операций в сек. (Р±м%)

 

1- группа больных до лечения5337,7±5,569,8±6,6
После лечения 24,5±4,649,1±6,0
2- группа  до лечения6439,1±5,468,8±6,2
После лечения 20,3±4,237,5±5,3

 

Выводы. Из приведенных данных следует, что лечение, которое применяется у больных с хронической ишемией головного мозга в первой группе оказывает положительный клинический эффект и способствуют значительному улучшению высших психических функций, определяемых нейропсихологическими исследованиями(табл. 5).

У больных в контрольной группе больных с хронической ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией нарушения высших психических функций были объединены, по топическому принципу классификации [19] на следующие синдромы: 1) синдром поражения срединных неспецифических структур мозга; 2) корковые нейропсихологические синдромы.

Корковые синдромы, выявленные у больных объединялись из синдромов поражения теменно-затылочных, височных, премоторных отделов коры. При этом поражения вторичные полей — теменно-затылочных отделов коры проявлялись нарушениями зрительно-пространственой организации двигательного акта, дефектами пространственной ориентации счетных операций. При поражении височных отделов коры правого полушария у больных отмечались затруднения в оценке и воспроизведении ритмических структур. Синдром поражения премоторных отделов коры больших полушарий (первичное 4-ое поле, вторичное 6-е, 8-е, 44-е поля), сопровождался двигательными и нейродинамическими проявлениями в виде  нарушений плавности, автоматизированности, последовательности простых и сложных двигательных актов, а также  инертности, большого количества ошибок при решении арифметических задач. Поражения срединных неспецифических структур мозга проявлялись динамическими нарушениями высших психических функций в виде снижения их скорости, продуктивности, эффективности, нарушениями кратковременной памяти, изменениями в эмоциональной сфере при выполнении  заданий. Эти нарушения были свойственны поражению каудальных, диэнцефальных, лобных и височных отделов ствола мозга.

 

Список литературы

1       Ильинский Б.В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза.- М.: Медицина, 1977. — 186 с.

2       Кайшибаев С.К. Некоторые аспекты эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга у жителей г.Алма-аты //Сосудистые заболевания гловного мозга. — Алма-Ата: 1984. — С. 3-14

3       Кайшибаев С.К. Патогенез и терапия ранних форм церебрального атеросклероза // Клиницист. — 1995. — №2. — С.40-44.

4       Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. /В кн.: Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. — М.: ММА, 1995. — С.9-29

5       Cummings J.L., Benson D.F. Subcortical dementia. Review of an emerging concept. //Arch Neurol. –1984. –V.41. –P.874–879.

6       Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts.//Neurology. – 1982. – V.32. – P.871–876.

7       Doody R.S., Massman P.J. Other extrapyramidal dementia. /In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. — 1994. — P. 319-334

8       Emery V.O.B., Gillie E.X., Smith J.A. «Reclassification of the vascular dementias: Comparisons of infarct and noninfarct vascular dementias.» //Internat. Psychogeriatr. — 1996. -Vol.8, N.1. — P.33-61

9       Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. «Clinical diagnosis of Binswanger’s disease». //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1990. — Vol.53, N.2. — P. 961-965 .

10    Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций. Клиническая фармакология и терапия. –1994. –Т.3. -№ 4. – С.69–75.

11    Дамулин И.В. Сосудистая деменция. //Неврологический Ж. – 1999. –Т.3. -№.4. – С. 4–11.

12    Карлов В. В., Куликов Ю.А., Ильина Н.Л., Грабовская Н.B. Дисциркулятрная энцефалопатия у больных артериальными гипертензией //Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. – 1997. — Т. 97, N5. — С. 15-18.

13    Верещагин Н.В., Лебедева Н.В. Легкие формы мультиинфарктной деменции: эффективность церебролизина. //Сов.Медицина. — 1991. — N.11. – C. 6–8.

14    Мясников И.Г. Хронические сосудистые заболевания нервной системы. Пато-и саногенез, диагностика и лечение //Проблемы нейрогенетики, ангионеврологии, нейротранматологии. — Иваново, 1999. — С. 262-270.

15    Wahlund L.-O. Brain imaging and vascular dementia. /In: Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. — P.65-68.

16    Inzitari D., Marinoni M., Ginanneschi A. Pathophysiology of leucoaraiosis. // In: New concepts in vascular dementia. A.Culebras, J.Matias Guiu, G.Roman (eds). Barcelona: Prous Science Publishers. – 1993. – P.103–113.

17    Iqbal K., Winblad B., Nishimura T., Takeda M., Wisniewski H.M. (eds) Alzheimer’s Disease: Biology, Diagnosis and Therapeutics John Willey and Sons Ltd. – 1997. — 830 p.

18    Israel L., Dell’Accio E., Martin G., Hugonot R. Extrait de Ginkgo biloba et expercises d’entrainement de la memoire. Evaluation comparative chez des personnes agees ambulatoires. //Psychol Med. – 1987. – V.19. – P.1431–1439.

19    Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. — М.: 2005 – 71 с.

 

 

 

 

 

 

 

Түйін: Мақалада бас миының созылмалы ишемия емінде пентоксифиллин,актовегин және милдронат препараттарының жоғарғы ми қызметінің  көрсеткіштер көрсетілген.

 

 

 

 

Resume: The article presents the  data on the effectiveness  of treatment of patients with chronic cerebral ischemia with application of drug pentoxifylline, Actovegin and mildronat on the performance of higher brain functions.

 

УДК 616.716.4-001.5-08-053.88

Н.А. Кушпелева, Е.О. Казанцев, Е.М. Воробьева, И.А. Лунгарь, Г.М. Суджикова,

К.Б. Раимкулова, Д.П. Жансеитова, Х.Б. Раимкулова, Б.Н. Раимкулов

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан

Черепно-мозговые травмы

(Обзор литературы)

В статье представлен обзор литературы по черепно-мозговым травмам и их последствиям.

 

Черепно-мозговая травма остаётся актуальной проблемой в связи с распространенностью и тяжелыми последствиями, ежегодным увеличением количества удельного веса последствий сотрясения и ушибов головного мозга легкой и средней степени тяжести. Нарушения, возникающие после перенесенных черепно-мозговых травм, приобретают затяжное, прогредиентное течение с длительной утратой  трудоспособности среди лиц наиболее молодого и трудоспособного возраста.

Современная неврология столкнулась с тенденцией роста черепно-мозговых травм с 25% до 80% от общего удельного веса неврологических болезней. Это связано с современными процессами урбанизации, внедрением современной технологии, дорожно-транспортными происшествиями (ДТП), локальными вооруженными конфликтами и пр. факторами. В основном травматизму подвержены лица мужского пола в возрасте от 20-50 лет (71,7%), что определяет ее социальное значение. Большую часть составляют ДТП-42,1% и производственные травмы 38 % (Шумаков В.М., Вагни И.О.1983., Акимов Г.А.,1989-2002)[1-2]. По данным ВОЗ ежегодный прирост черепно-мозговых повреждений увеличивается в среднем на 2% в год. В США ежегодно 2-3 человека на 1000, нуждаются в госпитализации по поводу травмы головы. (Martuza R.L., Proctor M.R., 1995; Rizzo M., Tranel D., 1996) [3,4].  Расходы связанные с их лечением, достигают — 50 млрд долларов в год. (Horn L.J., Zasler N.D., 1996) [5]. Доля легкой черепно-мозговой травмы составляет 3,9 млрд. долларов в год [6,7,8].

После полученных травм до 50% пострадавших вынуждены сменить профессию или перейти на инвалидность. От 30-90% лиц перенесших ЧМТ в виде сотрясения головного мозга или ушиба головного мозга легкой и средней степени тяжести страдают травматической болезнью головного мозга (Wutrich P., 1987, Ritter A.M., Robertson C.S., 1994) [9,10]. Хотя исходы острой черепно-мозговой травмы могут быть различными: от полного выздоровления до развития у 30-96% пострадавших различных неблагоприятных последствий и осложнений. К последствиям ЧМТ относится неврологическая патология, выявляемая спустя 3-12 месяцев и более после травмы и клинические проявления могут сохраняться и видоизменяться в виде отдельных остаточных явлений [11].   Надо отметить, что последствия ЗЧМТ отличаются клиническим полиморфизмом, в основе которых лежат многосложные патогенетические механизмы(Акшулаков С.К., 1995; Ермеков Ж.М., 1996; Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов А.А., 1998;) [12,13,14]. Известно, что патогенез структурно-функциональных изменений в головном мозге вследствие черепно-мозговой травмы  связан с механическим фактором. Под влиянием травмы гидродинамические силы и ликворная волна оказывает воздействие на лимбико-гипоталамо-ретикулярную область, что приводит к различным нейрогуморальным обменно-эндокринным, вегето-сосудистым расстройствам. Поэтому больные после травмы в течение длительного времени отмечают в различной степени выраженности общемозговые симптомы, симптомы вегетативной дисфункции, интелектуально-мнестические нарушения, изменения в психоэмоциональной сфере, включающих широкий спектр волевых и эмоциональных расстройств в рамках неврастенического и психопатоподобного синдромов (Гусев Е.И. 2002., Яхно Н.Н., 2004) [15,16]. В  тяжелых случаях могут развиваться грубые психоорганические нарушения с изменением личности, так как последствия травмы головного мозга являются этиологическим фактором органических психических эаболеваний в 60% случаев, зпилепсии в 33-47,7% случаев[17,18].

Среди  многочисленных исследований проведенных по изучению последствий легких черепно-мозговых травм недостаточно внимания уделяется вопросам реабилитации пациентов с помощью безмедикаментозных и альтернативных средств лечения: Ци-гун терапия, иглорефлексотерапия, трансцеребральная элиминация. Остаются неисследованными характер и регрессия патологических изменений различных систем организмапод влиянием лечения.

При последствиях ЧМТ реабилитация больных по вопросам режима и лечения, а также трудовой экспертизы связано с определением повреждений, которые объективно могут не проявляться. Только применение специальных методов исследования помогают их выявлению. Предложенные  методы исследования, направлены на более углубленное изучение тех процессов и изменений, происходящих в организме больного через длительное время, из-за их трудоемкости и длительности не всегда приемлемы не только в стационарах, но и в амбулаторно-поликлинических условиях.

Обстоятельства вынуждают клиницистов при лечении больных использовать большие количества фармакологических средств, что, безусловно, не является безразличным для организма. В этом направлении перспективным являются использование различных сочетаний, в частности физиофармакологических методов, а также способы лечения направленные на коррекцию изменённой биоэлектрической активности мозга по методу биологической обратной связи с использованием компьютерной техники[19].

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

1       Шумаков В.М., Вагни И.О. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы и динамика клинических и социальных показателей за последние десятилетия//Вопросы практической неврологии. Тез.докл. — М.: 1983. — C. 44-45.

2       Акимов Г.А. Некоторые аспекты проблем закрытой черепно-мозговой травмы. Некоторые дискуссионные вопросы//Журнал неврологии и психиатрии, 1989. – Т.89, вып.5. — С.141-145.

3       Martuza R.L., Proctor M.R. Brain injuri. – Manual of Neurologic Therapentics. Edited by Martin A.Samuels. Little brown and Company, 1995.

4       Rizzo M., Tranel D. Head injury and postconcussive syndrome. — Churchill Livingstone: 1996. – 533 p.

5       Horn L.I., Laster N.D. Medical Rehabilitation of Traumatic Brain injuty. – Philadelphia: 1996. – 75 p.

6       Horn L.I., Laster N.D. Medical Rehabilitation of Traumatic Brain injuty. – Philadelphia: 1996. – 75 p.

7       Мякотных В.С.,ТаланкинаН.З., Боровкова Т.А. Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода закрытой черепно-мозговой травмы. // Журн. Неврологии и психиатрии. – 2002. — №4. — С.61-65.

8       Касумов Р.Д., Никулина Т.А. Функциональное состояние головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы: Материалы конференции. – Уфа: 1996. — С.171-173.

9       Wutrich P. Dis soziookonomische Bedeutung der Schadel-Hirn Traumen//Their.Umsch, 1987. – Bd 4413, Mar. – P.176-181.

10     Ritter A.M., Robertson C.S. Cerebral metabolism (Review). Neurosurg Clin North Am 1994. – 5. – 4. – P. 633-645.

11    Цыган В.Н. Нейрофизиологические механизмы компенсации при травмах в экстремальных условиях военно-профессиональной деятельности: дис. …д-ра мед. наук. – СПб.: 1995.

12    Акшулаков С.К. Клинико-эпидемиологическое исследование острой черепно-мозговой травмы и ее последствий в Республике Казахстан (на модели г.Алматы): Автореф. дис. докт. – М.: 1992. – 42 с.

13    Ермеков Ж.М.  Инфекционно-воспалительные осложнения черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. докт. – Семипалатинск: 1996. — 43с.

14    Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. Патогенез, диагностика и лечение черепно-мозговой травмы и ее последствий // Вопр. нейрохир. — 1994. — №4. — С.18-25.

15    Гусев Е.И. Нервные болезни. Издание №4. — М.Медицина,2004. – 786 c.

16    Яхно Н.Н.,Захаров В.В. Синдромы нарушений высших психических функций // Болезни нервной системы: Руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — М.:Медицина,2001. — Т.1. — С.170-190.

17    Tsushima W.T., Tsushima V.G. Relation between headaches andneuropsechological functioning among head injury patients. Headache 1993. – 33. – P.139-142.

18    Клиническая психиатрия: Гл. ред. Т.Б. Дмитриева. — М.: Медицина, 1990. — С.161-178.

19    Раимкулов Б.Н. Разработка и внедрение альтернативных методов комплексной терапии легких черепно-мозговых травм. //Автореферат дисс. докт. – Алматы: 2009. — С. 1-36.

 

 

 

 

 

 

Түйін: Мақалада бас-ми жарақаттары және олардың асқынуларынан әдебиеттер берілген.

 

 

Resume: The Article provides an overview of literature on traumatic brain injuries and their consequences.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

УДК 616.833 — 022.7

Д.П. Жансеитова

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Республика Казахстан

Заболевания периферической нервной системы

(Случай из практики)

В статье представлены данные о заболеваниях периферической нервной системы в виде полирадикулоневропатию, имеющих различную клиническую картину.

Актуальность. В 1916г. французские врачи Гийен, Барре и Штроль описали особую форму первичного полирадикулоневрита у 2 солдат французской армии. Заболевание имело характерную особенность: парезы конечностей, угасание сухожильных рефлексов, парестезии, легкие расстройства чувствительности и белково-клеточная диссоциация в СМЖ. В последующем в изучении СГБ возникли два направления. Одно из них характеризуется описанием новых симптомов и как следствие этого отрицанием самостоятельности заболевания, другое, напротив-выделением СГБ из большой группы полинейропатии различной этиологии в отдельную клиническую форму. По современным представлениям, употребляющиеся термины «синдром Гийена-Барре»,

  • «синдром Ландри»
  • «острый первичный полирадикулоневрит»,
  • «острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия»
  • «острая постинфекционная полинейропатия» по существу  обозначают одно и то же заболевание. В Международную классификацию болезней X пересмотра включено под названием «острая постинфекционная полинейропатия» или синдром Гийена-Барре. СГБ встречается в 1,7 случаях на 100000 населения , одинаково в разных регионах, в любом возрасте, у мужчин чаше чем у женщин, и составляет около 20% всех полинейропатии.

Этиология: Остается предметом дискуссий. Чаще это заболевание связывают с различными инфекциями, хотя не исключается и аутоиммунный механизм. Общепринятой  является инфекционно-аллергическая теорией возникновения болезни, где основным местом иммунного конфликта является субпериневральное пространство. Скопление иммунных комплексов по ходу миелиновых оболочек периферических нервов и корешков может привести к распаду миелина.

Классификация по преобладанию патоморфологических характеристик.

  1. Валлеровское перерождение.
  2. Демиелинизация.
  3. Аксонная дегенерация.
  4. Нейропатия.

Наиболее редко встречающимся и грозным по осложнениям из заболевании ПНС как в прошлом столетии так и в наше время является острая полирудикулонейропатия.

Патогенез: Важную роль в патогенезе играют метаболические нарушения. Патоморфологические изменения характеризуются клеточной инфильтрацией периферической нервной системы лимфоцитами и макрофагами с последующей деструкцией миелина. Отмечаются отек волокон корешков, компрессия в костных каналах и сужение периневральных пространств, но перехода в центральную нервную систему нет.                                                                                                                                 Клиника: В течении заболевания различают три стадии 1 -продромальную 2-неврологическую 3 –восстановительную. 1-стадия характеризуется общим недомоганием, умеренным повышением температуры, парестезиями и болями в конечностях. Может быть от 2-Зх дней до 2-Зх недель. 2-стадия-типичны клинические проявления; развернутая картина двигательного полиневрита с вялыми парезами или параличами рук и ног и расстройствами чувствительности по дистальному типу, нередко поражаются черепные нервы. В СМЖ -белково-клеточная диссоциация.  3-стадия-начинается с 3-4-5х недель заболевания и продолжается до 1-мес. и одного года. Восстановление движения начинается с дистальных отделов конечности. Долго удерживаются болевые ощущения.

Диагностика:  Типичными считаются следующие критерии: -перенесенные за 1-3 нед. до развития парезов инфекционное заболевание, чаще респираторное;

-возникновение заболевания преимущественно в молодом возрасте;

-нормальная температура тела в период появления параличей;

-предшествующие параличу парестезии конечностей;

-снижение мышечной силы и болевые ощущения, возникающие спонтанно и симметрично;                                                                                                                                         -слабая выраженность расстройств чувствительности;

-отсутствие тазовых нарушении;

-снижение или полное угасание сухожильных рефлексов;

-улучшение состояния с третьей недели заболевания;

-отсутствие рецидивов и полное восстановление двигательных функции в течении полугода;                                                                                                                                  -редкость летальных исходов;

-белково-клеточная диссоциация в СМЖ, при цитозе 10 кл. в 1куб. мм;

-иногда вовлекаются черепно-мозговые нервы-лицевые, блуждающий, языкоглоточный, подъязычный;                                                                                         В 25% случаев отмечается тяжелое течение с поражением респираторной и бульбарной мускулатуры, что требует применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Расстройства чувствительности представлены негрубыми гипальгезиями по типу перчаток и носков. Выражены спонтанные боли, симптомы натяжения, болезненна пальпация мышц, нервных стволов. Изредка могут быть и тазовые расстройства.

Лечение:  может быть патогенетическим, если известен этиологический фактор, но чаще проводится симптоматическая терапия. Сложно лечить тяжелые формы СГБ, которые сопровождаются нарушениями дыхания. При снижении жизненной емкости легких до 25-30%  и наличии бульбарных симптомов (нарушение глотания, фонации, артикуляции), обязательна дыхательная реанимация. В настоящее время основными методами лечения считаются программный плазмоферез и внутривенная пульстерапия. Плазмоферез рекомендуют проводить при нарастании неврологической симптоматики у больных, нуждающихся в ИВЛ или не способных проходить больше -5м. Проводят 3-5 сеансов в течении 1-2х недель. Используются свежезамороженная плазма или 5% р-р альбумина. Плазмоферез позволяет в 2-2,5 раза сократить длительность ИВЛ и восстановления нарушенных функции по сравнению с другими методами лечения. Назначают гормональную терапию, хотя за рубежом его считают врачебной ошибкой. Назначают антибиотики, анальгетики в иньекциях, проводят лечение прозерином по 0,05%-1.0 р-ра подкожно 1-2 раза в сутки. Назначают десенсибилизирующие препараты-димедрол, пипольфен, супрастин. Существенное место отводится тонизирующим, стимулирующим процессы регенерации препаратам: энцефабол, алоэ, ФИБС, витамины группы -В.  В восстановительном периоде назначают физитерапевтическое лечение (ФТЛ), направленную на уменьшение болей, вегетативных расстройств, ускорение регенеративных и репаративных процессов, профилактику трофических нарушений и мышечных контрактур. Эффективны воздействие магнитным полем на верхние, затем нижние конечности, лазеротерапия на болевые точки по ходу нервов. Применяют пассивную, затем активную лечебную гимнастику. В восстановительном периоде используют лечебные грязи, сульфидные, радоновые ванны, лечение на бальнеологических курортах.

Материалы исследований.

Случай из клинической практики:  больной С., 20 лет,  находился в неврологическом отделении с диагнозом:  «Острая полинейропатия Гийена-Барре, диплегия мимической мускулатуры, вялый тетрапарез». Жалобы при поступлении: на неприятные ощущения и онемения кончика языка, слабость, онемение в ногах, слабость в кистях рук. Анамнез: после переохлаждения и физического переутомления появились боли и рези при мочеиспускании, боли в пояснице, по поводу чего с диагнозом «хронический пиелонефрит, обострение» был госпитализирован в тер. отд. Карасайской ЦРБ, где наблюдалось высокая температура тела до 39 град., повышенное СОЭ, протеинемия. После стабилизации состояния выписан. После выписки, появились вышеперечисленные жалобы. Доставлен в неврологическое отделение на 13-й день заболевания. При поступлении:  состояние удовлетворительное, соматически без особенностей. В неврологическом статусе:  гипестезия по типу «перчаток и носков». Сухожильные рефлексы с дистальных отделов снижены. Сила мышц с дистальных отделов конечностей снижены до 4,5 баллов. Предварительным диагноз:  «Дистальная полинейропатия. Криоглобулинемия»,  госпитализирован в неврологическое отделение. Несмотря на проводимое лечение неврологическая симптоматика нарастала. На вторые сутки после поступления развились парез мимической мускулатуры с двух сторон, дисфония, дизартрия. Глоточные рефлексы угнетены, глотание затруднено, голос осиплый. Объем движении в конечностях резко ограничен из-за вялых дистальных параличей, сухожильные рефлексы равномерны, карпо­радиальный и коленные не вызываются. Отмечаются болезненность мышц верхних и нижних конечностей. Симптомы натяжения положительны. Дистальный гипергидроз, акроцианоз. Гипестезия по типу длинных «перчаток и чулок». На 3-е сутки -активные движения с нижних конечностей отсутствуют. Сила мышц с рук-3 баллов, с ног-0 баллов, сухожильные рефлексы -карпо-радиальные, ахилловы не вызываются, коленные снижены  Менингиальные и патологические знаки не выявлены.Объективно: Состояние средней тяжести. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа кистей, стоп цианотична, холодная, влажная на ощупь. Дыхание везикулярное, сердечные тоны ясные, ритмичные. АД 130/70 мм. рт. ст., ЧСС-98 в 1-мин. Живот мягкий, безболезнен, печень, селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области безболезненно. Стул, диурез регулярны.   Больной переведен в отделение интенсивной терапии.Результаты обследовании:-ОАК — повышенное СОЭ, лейкоцитоз, ОАМ-повышенный белок 0,094 г/л, лейкоциты 5,7 вп/з, БАК — в норме, РГОГК-при поступлениии в норме, на 7-е сутки-застойные явления в легких, на 14-е сутки-положительная динамика, ЭКГ-при поступлении в норме, на 7-е сутки- синусовая тохикардия, с ЧСС около 115 в минуту вертикальное положении ЭОС. Перегрузка правого предсердия. УЗИ ОБП, почек- признаки пиелонефрита с двух сторон. В ходе течения заболевания осложнением явились гипостатическая двусторонняя пневмония, неревматический миокардит, синусовая тахикардия. Выставлен диагноз:  Хронический двусторонний пиелонефрит, нестойкая ремиссия ХПН-0.Лечение- режим-1, диета-15,преднизолон 180 мг. в/в на 200,0 физ. р-ра, 60 мг в таблетках, сеансы плазмофереза №5, пеницилин 1 млн. ЕД.х 6 в/м, актовегин по 5,0 на 200.0 физ.р-ра, ККБ- 50 мг х 3 в/м, ноотропил 10.0 в/в, вит.В1, В6. В12. , вит С-5%-5,0, диклобрю-3,0в/м, седуксен по 1 т. н/н, анальгин 50%-2,0 с димедролом 1 %-1.0 в/м, прозерин с 0,5 до 1,0 в/м Состояние в динамике постепенно улучшилось, после третьего сеанса плазмафереза появились небольшие движения в нижних конечностях, слабость в руках исчезла. Дополнительно назначено: раствор прозерина по 1.0 в/м., сила мышц в конечностях наросла, объем активных движении в ногах увеличился, появились ахилловы рефлексы, оживились карпо-радиальные и коленные. С посторенней помощью передвигается по палате. Назначено: ЛФК, массаж на месте, ИРТ, физиотерапевтическое лечение. Переведен в отделение на 16-е сутки. Неврологическая симптоматика постепенно регрессировала. Сила и тонус мышц в конечностях, объем активных движении полностью восстановились, передвигается самостоятельно. В неврологическом статусе: гипотония, легкая гипотрофия мышц ног, коленный, ахиллов рефлексы снижены, гипестезия кожи по типу носков. Сила мышц с рук-5б., с ног-4б. С диагнозом: «Состояние после перенесенной острой полирадикулонейропатии Гийена-Барре, гипостатической пневмонии, неревматического миокардита» выписан на диспансерное наблюдение по месту жительства. Случай из практики: больной. А., 19 лет, поступил-04.02.12 г., выписан 06.03.12 г. Поступил с жалобами на отсутствие движении в ногах, слабость в кистях рук. По анамнезу, заболел остро, после переохлаждения и физической нагрузки, на фоне острого респираторного заболевания, появились боли в пояснице, слабость и онемение в ногах, утром следующего дня не смог встать, из-за отсутствия движении в ногах. Лечился амбулаторно, в связи с отсутствием улучшения направлен в стационар. Из-за тяжести заболевания помещен в реанимационное отделение (ОРИТ), с дигнозом: «Острая полирадикулонейропатия, болезнь Гийена-Барре». Принцип ведения и лечение больного аналогично предыдущему больному. На вторые сутки появились движения в пальцах стоп, слабость в руках исчезла. На шестые сутки-движения в ногах восстановились, с посторонней помощью передвигается по палате, переведен в отделение. Постепенно неврологическая симптоматика регрессировало. Случай из практики: больной С., 19лет,  находился в неврологическом отделении  с 31.01.12  по 06.03.12. с диагнозом «Острая полинейропатия Гийена-Барре». Жалобы при поступлении: на слабость, онемение, отсутствие движении в ногах, слабость в руках, боли в пояснице. Анамнез: после переохлаждения и физического переутомления появились боли и рези при мочеиспускании, по поводу чего с диагнозом «Острый цистит» был госпитализирован в отделение ЦРБ, 28.01.12  на кануне вечера появилось слабость в ногах, боли в пояснице, утром не смог самостоятельно встать с постели из-за отсутствия движении в ногах. 31.01.12  в экстренном порядке доставлен в областную больницу,   госпитализирован в ОРИТ, из-за тяжести заболевания. Был доставлен на носилках, в тяжелом состоянии. Объективно: состояние средней тяжести. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа кистей, стоп цианотична, холодная на ощупь. Дыхание везикулярное, сердечные тоны ясные, ритмичные. АД 110/70 мм. рт. ст., ЧСС-60 в 1-мин. Живот мягкий, безболезнен, печень, селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области безболезненно. Стул, диурез регулярны .Неврологический статус:-вялый тетрапарез, сознание ясное, черепно-мозговая инервация без особенностей, болезненность при пальпации паравертебральных точек в поясничном отделе позвоночника. Симптомы натяжения положительны. На фоне проведенной терапии неврологическая симптоматика регрессировала.  К концу второй недели заболевания самостоятельно ходит по отделению. принимает активное участие в жизни отделения, сохраняются небольшая слабость в ногах, при длительной ходьбе быстро устает. На 31 сутки выписан на долечивание по месту жительства. Случай из практики: Больной  К., 19 лет -жалобы и анамнез схожи с предыдущими, но клинические проявления протекали в более легкой форме. В неврологическом статусе: нижний вялый параперез, с акцентом слева. Лечение проводилось в отделении, по соответствующей схеме, кроме плазмофереза. В восстановительном периоде движения в конечностях в полном объеме, тонус мышц сохранен. Сила мышц-5 б. Нарушения чувствительности регрессировали. С диагнозом : состояние после острой полинейропатии, инфекционно-аллергического генеза, с нижним вялым парапарезом, стадия регресса.

Случай из практики: Тяжелое течение СГБ наблюдалось в  у больного А., 22 лет -находившегося в отделении с диагнозом: «Острая полирадикулонейропатия , вялый тетрапарез, восходящий паралич Ландри» .Поступил с жалобами на отсутствие движении в руках, в ногах, затруднение речи , глотания, поперхивание, мышечные боли во всем теле. Заболел после перенесенного ОРВИ. Состояние при поступлении тяжелое. В неврологическом статусе:  фонация снижена, тембр голоса изменен, глоточные рефлексы угнетены, вялый тетрапарез, симптомы натяжения положительны. В результате проведенного лечения состояние улучшилось, постепенно движения в конечностях восстановились, повысился тембр голоса, речь стало ясной. Неврологическая симптоматика частично регрессировало. В восстановительном периоде сохранялись парестезии кистей, стоп, походка утиная из-за слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе.

Выводы: Таким образом, заболевания прериферической нервной системы, в виде полирадикулоневропатии, имеют различную клиническую картину.

 

 

Список литературы

1       Агафонов Б.В., Неретин В.Я.,  Лекции проф. Каменовой С. У. 2007г. АГИУВ. Медико-генетическое консультирование при наследственных и врожденных болезнях нервной системы. — Медицина Издательство (Татарстан), 2004.

2       Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: рук. .для врачей: в 2-х томах, , ред.: Яхно Н.Н. – Медицина, 2005

3       Гусев Е.И. Нервные болезни. — М.: Медицина, 2005.

4       Наследственные заболевания. Полный справочник. — ЭКСМО, 2010.

5       Брильма Дж., Коэн С., Неврология. — Медпресс-информ, 2007.

6       Гусев Е., Никифоров А., Неврологические симптомы, синдромы и болезни: энциклопедический справочник. — ГЭОТАР-Медиа,  2006.

7       Донахи М., под ред.: Панфенова В.А.  Неврология. – МИА, 2007.

8       Захарченко М.А. Курс нервных болезней. — М.-Л.: ГИЗ 1930.

9       Саймон Р.П. Клиническая неврология: руководство для врачей. Пер с англ. Изд. 2, доп.

10    Мументалер М. Неврология., Меттле Х., под ре.: Левина О.С. — Медпресс-информ,2009.

11    Неврология: Справочник практического врача. Штульман Д.Р., Левин О.С. — Медпресс – информ, 2008.

12    Скоромец А.А., Скоромец А.А..  Справочник врача- невропатолога. — Медпресс —  информ, 2008.

13    Кайшибаев С.К.. Неврология. 1, 2 часть, (каз). – Алматы: 2001.

 

 

 

 

Түйін: Мақалада шеткі нерв жүйесінің аурулары полирадикулоневорпатия түрінде  әр түрлі клиникалық көріністермен  берілген .

 

 

Resume: The article presents the data of diseases of the peripheral nervous system in the form polyradiculonevropathy with different clinical picture.

УДК: 616.45-006.88-036.1

Д.П. Жансеитова

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы

Случай из клинической практики: Альдостерома надпочечника

 

В статье представлены данные об альдостероме надпочечника, в виде случая из практики, когда очень трудно было выставить клинический диагноз.

Актуальность. Учитывая редкость заболевания «Альдостерома надпочечника», приводим собственное наблюдение.                                                                                                                          Больной К. 1954 г.р. находился на стационарном лечении  23.03.12.по 05.05.12. с диагнозом при направлении:  «Посттравматический остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с протрузией дисков Г4-Г5,81, преходящими ишемическими нарушениями спинального кровообращения на фоне артериальной гипертензии третьей стадии, с явлениями вялого гемипареза. Остеохондроз шейного отдела с мышечно-тоническим рудикулярным синдромом. Миелопатический синдром правой верхней кисти. Дисциркуляторная энцефалопатия на фоне артериальной гипертензии с тромбоишемическими атаками». Анамнез заболевания: Больным себя считает в течении четырех лет, когда после получения травмы (ушиб мягких тканей туловища, перелом 2-4 ребер с правой стороны), начало повышаться АД до 160/90-170/100 мм. рт.ст. В течении последующих двух лет периодически наблюдалось повышение АД  до высоких цифр, беспокоили боли в поясничной области. Лечился амбулаторно, принимал папаверин с дибазолом внутримышечно, после чего больному становилась лучше. Обследован по месту жительства, выставлен диагноз: «Артериальная гипертония II ст.», назначена гипотензивная терапия (энам). Год назад после рентгенографии позвоночника выставлен диагноз: «Остеохондроз пояснично-кресцового отдела позвоночника с протрузией дисков L4-L5, S1. Дисциркуляторная энцефалопатия». Проводился подбор гипотензивных препаратов (энам, капотен, капозид), В-адреноблокаторы (анаприлин), мочегонные (гипотиазид, фуросемид), антагонисты кальция (амлонг), адельфан, однако полной стабилизации АД не было. На фоне приема антигипертензивных препаратов артериальное давление вначале снижалось, а затем вновь подъемы АД были до 200/ 110 мм рт ст. Полгода назад во время гипертензивного криза (200/100 мм. рт.ст.) возникла мышечная слабость, чувство онемения в правых конечностях, головные боли, давящие боли в области сердца, сердцебиение, холодный пот. После купирования криза с улучшением самочувствия исчезла и мышечная слабость. Однако, с этого периода периодически такие приступы стали повторяться и сопровождались мышечной слабостью и парастезиями. Помимо этого стал отмечать частое мочеиспускание, преимущественно в ночное время, снижение аппетита.   Для дальнейшего обследования и уточнения диагноза направлен в ВКГ МО РК. В неврологическом отделении проходил обследование, лечение по поводу остехондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника, артериальной гипертонии. Жалобы при поступлении: на боли в поясничной области ноющего характера, периодические головные боли, а также чувство онемения в правых конечностях на фоне подъема артериального давления. При поступлении выраженной патологии со стороны нервной системы  не было обнаружено. Ухудшение самочувствия с утра 15.04.12  в виде усиления мышечной слабости, ограничения активных движений в конечностях, ходьбы. Наблюдались бульбарные расстройства в виде затруднения глотания, речи, поперхивался при глотании. Небная занавеска свисало, глоточные рефлексы снижены. Больной ощущал чувство кома в горле. Неврологический дефицит нарастал на «глазах». Наступило клиника пароксизмальной миоплегии-нижняя параплегия, верхнии парапарез, парез мышц туловища. Активные движения в нижних конечностях практически отсутствовали, больной не мог самостоятельно садиться, поворачиваться на бок, двигать ногами. Движения в руках ограничены из-за слабости, тонус мышц снижен, сила мышц до 2-3 баллов, в пробе Баре руки не удерживает. К: самообслуживанию не способен. После введения прозерина 0,5%-1,0 мл бульбарные расстройства купированы почти полностью. Был переведен в  реанимационное отделение, где при обследовании выявлены гипокалиемия (электролиты крови К-1,49ммоль/л, NА-137,8ммоль/л, Са-1,13ммоль/л). Начатая инфузионная терапия и подключение прозерина способствовали улучшению самочувствия и состояния. Проводилась дифференциация гипокалиемии, назначалась верошпироновая проба и дополнительное обследование. Анамнез жизни: Условия жизни удовлетворительные. Наследственность не отягощена. Хронические инфекционные заболевания и аллергию на медицинские препараты отрицает.  Общие данные: Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Удовлетворительного питания, правильного телосложения.  ИМТ:=25,6кг/м 2. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, |периферические лимфоузлы не увеличены, Щитовидная железа не увеличена.Костно-суставная система: без видимой деформации, пассивные, активные движения в полном объеме. Сила и тонус мышц снижены. Границы легких в пределах нормы. Аускультативно: везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД 19 в мин.Границы сердца: увеличение левой границы на 2 см влево, остальные — без отклонений. Тоны приглушены, ритм правильный, ЧСС 78 уд.в мин. АД 140/90 мм.рт ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот нкягкий безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.Область почек без видимой деформации. Симптом поколачивания по области почек слабо положительный с обеих сторон. Диурез свободный, безболезненный, учащенный, больше в ночное время.   Неврологический статус: чувствительность не нарушена, в позе Ромберга легкая неустойчивость. Координация сохранена.ОАК (20.03.) эритроциты -4.1*10*12 /л, гемоглобин-13Ог/л, СОЭ-16 мм/ч л-4,0* 10*9/л, э-3%; с/я-55%; лимф-38%, м-4%.ОАК (24.04.) э-4*10*12/л, гем.-130г/л, СОЭ-9мм/ч, л-7,1 *10*9/л, эо- 1%, с/я-51^о, лим-46%, м-1%ОАМ-гипостенурия (1007до 1013). Микроскопия осадка — без патологии.Коагулограмма(05.04.) Прот. Индекс-90%, общ. фибриноген-4,4г/л, фибриноген Б-(+),Коагулограмма(25.04) прот. Индекс-81%, общ. фибриноген -4,1 г/л, фибриноген Б-(-)Биохимический анализ крови:креатинин(19.04.)-162,2ммоль/л (25.04.) креатинин 104,5ммоль/л АСТ-33,7 Е/л; АЛТ-42,7 Е/л ; глюкоза крови-7,7ммоль/л. Электролиты крови К-1,49ммоль/л,  NА-137,8ммоль/л, Са-1,13ммоль/л]17-КС -26,4 мг/сут (норма 6,6-23,4 мг/сут)Кортизол 473,8 мкг/дл (норма 171-536), ТТГ 7,15 (норма 0,27-4,2 Miu/л),Т4 21,32 (норма 12,00-22,00 нмоль/л),Проба с верошпироном (через 4 дня): К-5,18ммоль/л, КА-123,6ммоль/л, Са-1,25 ммоль/л;Проба мочи по Зимницкому (29.03.) общ. кол 1530мл, дневной 530мл, ночной диурез-1000мл, Плотность сут. мочи колеблется от 1006 до 1011.Проба мочи по Зимницкому (03.04.) общ. кол 2450мл, дневной диурез- 1100мл, ночной диурез-1350мл, Удельный вес мочи от 1012 до 1016.ЭКГ(17.04.) Ритм синусовый, ЧСС 65 в мин, горизонтальное положение ЭОС, АВ блокада первой степени. Гипертрофия левого желудочка. Признаки гипокалиемии: удлинение интервала QТ и появление зубцов  U.

УЗИ ОБП (30.03.): деформация желчного пузыря, хронический пиелонефрит. Умеренное увеличение надпочечников.КТ: гиперплазия правого надпочечника.

МР исследования головного мозга: признаки энцефалопатии. МРТ позвоночника: грыжа диска L4-L5, дегенеративные изменения м/п дисков.Диагноз: Альдостерома правого надпочечника, артериальная гипертония. Остеохондроз пояснично-кресцового отдела позвоночника с протрузией дисков L4-L5, S1. Дисциркуляторная энцефалопатия. Операция 08.06.-флебография и ренгеноэндоваскулярная деструкция правого надпочечника.Послеоперационный период протекал гладко. Гемодинамика нормализовалось. Уровень калия в крови в пределах нормы. Мышечная слабость более не беспокоила, активные движения во всех группах мышц в полном объеме. Больному предоставлен отпуск по болезни на 30 суток.Более 50 лет назад, в 1955 г., американский хирург Д. Конн впервые описал клинический синдром под названием «первичный альдостеронизм- (ПА) — одну из редких форм симптоматической артериальной гиперон (АГ) эндокринного генеза.ПА, называемый также по имени автора синдромом Конна, обусловлен избыточной секрецией минералокортикоидного гормона альдостерона аденомой (альдостеромой) коры надпочечника. Чаще всего альдостеромы — доброкачественные опухоли, однако в редких случаях выявляются карциномы, продуцирующие альдостерон. Важность своевременной диагностики ПА определяется тем, что эта форма АГ может быть излечена хирургическим путем: с удалением альдостеромы большинства больных нормализуются секреция альдостерона и артериальное давление (АД). Предположение о возможности первичного альдостеронизма основывается на наличии у больного гипертензии, сочетающейся с приступами гипокалиемии, протекающей с характерными нервно-мышечными признаками и полиурией. У больных с первичным альдостеронизмом приступ гипокалиемии (ниже 3 ммоль/л) может быть вызван, приемом тиазидовых диуретиков. альдостерона в крови и его экскреция с мочой увеличены, а активность ренина плазмы крови низкая. Дифференциальная диагностика первичного альдостеронизма проводится в первую очередь со вторичным альдостеронизмом (гиперренинемический гиперальдостеронизм). Под вторичным альдостеронизмом понимают состояния, при которых повышенное образование альдостерона связано с длительной стимуляцией его секреции ангиотензином II. Для вторичного альдостеронизма характерно повышений/ уровня ренина, ангиотензина и альдостерона в плазме крови. Активизация ренин-ангиотензиновой системы происходит вследствие уменьшения эффективного объема крови при одновременном увеличении отрицательного баланса хлорида натрия. Вторичный альдостеронизм развивается при нефротическом синдроме, циррозе печени в сочетании с асцитом, идиопатических отеках, которые часто встречаются у женщин в период пременопаузы, застойной сердечной недостаточности, почечном канальцевом ацидозе, а также при синдроме Бартера (карликовость, задержка умственного развития, наличие гипокалиемического алкалоза при нормальном артериальном давлении). У больных с синдромом Бартера выявляются гиперплазия и гипертрофия юкстагломерулярного аппарата почек и гиперальдостеронизм. Избыточная потеря калия при этом синдроме связана с изменениями в восходящей части почечных канальцев и первичным дефектом в транспорте хлоридов. Подобные изменения развиваются также при длительном применении мочегонных, перечисленные выше патологические состояния сопровождаются увеличением уровня альдостерона, артериальное давление, как правило, не повышено. Гипокалиемия, иногда весьма значительная (ниже 3 ммоль/л), является причиной мышечной слабости, которая по мере прогрессирования заболевания нарастает и нередко выступает на первое место среди других субъективных и объективных симптомов и часто по своей выраженности напоминает синдром миастении. Для гипокалиемии, кроме мышечной слабости, характерны парестезии, судорожные подергивания мышц, вялые параличи; на ЭКГ интервал S-Т смещен книзу ,от изолинии, зубец Т уплощен, наблюдается появление либо значительное увеличение зубца U. Лечение альдостеромы: лучший способ лечения-удаление пораженного надпочечника. Альдостеромы-небольшие опухоли(обычно менее 1 см). в левом надпочечнике они локализуются в 2 раза чаще, чем в правом. Перед операцией восполняют калия в организме. Для этого добавляют калий к пище либо проводят курс лечения конкурентным блокатором рецепторов минералокортикоидов-спиронолактоном (400-600 мг/сут внутрь в течение 2-3 нед).

Выводы: Таким образом, представленный трудный диагностический случай из практики, в виде альдостеромы надпочечника под маской другого заболевания выявлен и было назначено соответствующее лечение.

Список литературы

1       Каменовой С. У.  Лекции проф. — 2007. — АГИУВ.

2       Гусев Е.И. Нервные болезни. — М.: Медицина, 2005.

3       Наследственные заболевания. Полный справочник. — ЭКСМО, 2010.

4       Брильма Дж., Коэн С., Неврология. — Медпресс-информ, 2007.

5       Гусев Е., Никифоров А., Неврологические симптомы, синдромы и болезни: энциклопедический справочник. — ГЭОТАР-Медиа, 2006.

6       Донахи М., под ред.: Панфенова В.А.  Неврология. – МИА, 2007.

7       Захарченко М.А. Курс нервных болезней. — М.-Л.: ГИЗ, 1930.

8       Саймон Р.П. Клиническая неврология: руководство для врачей. Пер с англ. Изд. 2, доп.

9       Мументалер М. Неврология., Меттле Х., под ре.: Левина О.С. — Медпресс-информ., 2009.

10    Штульман Д.Р., Левин О.С., Неврология: Справочник практического врача. — Медпресс – информ., 2008.

11    Скоромец А.А., Скоромец А.А..  Справочник врача- невропатолога. — Медпресс —  информ., 2008.

12    Кайшибаев С.К.. Неврология. 1, 2 часть, (каз) – Алматы: 2001.

13     Агафонов Б.В., Неретин В.Я.,  Медико-генетическое консультирование при наследственных и врожденных болезнях нервной системы. — Медицина Издательство (Татарстан), 2004.

14    Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы: рук. .для врачей: в 2-х томах, , ред.: Яхно Н.Н. – Медицина, 2005.

 

 

Түйін: Мақалада бүйрек үсті безінің альдостеромасы клиникалық диагнозды қою қиын болған жағдайда тәжірибеде берілген.

 

 

Resume: The article presents the  data on aldosteronoma of adrenal glands, as a case of practice, when it was very difficult to put a clinical diagnosis.

 

ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ХИГМ)

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2013/05/27/эффективность-комплексного-лечения/

Инсульт —  острое нарушение мозгового кровообращения,  характеризующееся наличием очаговых и\или общемозговых  симптомов поражения центральной нервной системы, продолжающееся более 24 часов.

Ишемический инсульт, о котором идет речь, преобладает  во всем мире и доля этого типа инсульта  достигает 80%. Остальные 15-20% — это различные внутримозговые кровоизлияния.

Ишемический инсульт, главным образом, развивается при гипертонической болезни и атеросклерозе (сужение артерий из-за отложения в их стенках воскоподобного вещества- холестерина).

Существуют несколько патогенетических подтипов данного типа инсульта, отражающих причину возникновения этого калечащего людей заболевания.

Кардиоэмболический инсульт

Причина возникновения —   закупорка артерий, питающих головной мозг, эмболами сердечного происхождения.

Причины кардиоэмболического инсульта:

  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), причиной которой является ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия. Если больной не принимает лекарственные препараты (антикоагулянты),  то вероятность развития инсульта у него повышается в 6 раз!;
  • заболевания клапанного аппарата сердца;
  • искусственный клапан сердца;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • острый инфаркт миокарда.

Кардиоэмболический инсульт развивается внезапно на фоне физического и (или) эмоционального напряжения и носит максимальную выраженность в начале заболевания. По статистике до 30 % инсультов сформировались из-за кардиогенной эмболии.

Атеротромботический инсульт

При данном подтипе ишемического инсульта, возникает острая недостаточность мозгового кровообращения в результате образования тромба и закупорки сосуда в месте локализации атеросклеротической бляшки. Атеротромботический инсульт возникает на фоне артериальной гипертензии и (или) ишемической болезни сердца.

Атеротромботический инсульт,  как правило, случается ночью во время сна или рано утром. Он может проявляться внезапно, как серия острых эпизодов или волнообразно, когда ухудшение состояния сменяется улучшениями. Масштабы поражения головного мозга могут быть различными: как малыми, так и обширными. У пациентов, перенесших атеротромботический инсульт, в половине случаев обнаруживается ишемическая болезнь сердца или атеросклероз сосудов.

Лакунарный инсульт

Острая недостаточность мозгового кровообращения возникает в результате поражения мелких артерий, снабжающих глубокие структуры головного мозга.

Причины лакунарного инсульта:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • сахарный диабет;
  • васкулиты.

Лакунарный инсульт развивается в течение нескольких часов днем на фоне физической и (или) эмоциональной нагрузки и сопровождается повышенным АД. При лакунарном инсульте общемозговые симптомы отсутствуют, и нарушения высшей нервной деятельности не наблюдается.

Признаки лакунарного инсульта:

  • слабость в одной стороне туловища;
  • снижение чувствительности верхней и нижней конечности;
  • гемипарез в одной половине туловища, включая верхнюю и нижнюю конечность с преобладанием в ноге;
  • нечеткость речи и легкая атаксия в руке («неловкая кисть»).

Течение болезни длится не более 3 недель, часто болезнь протекает бессимптомно и может не обнаруживаться при компьютерной томографии головного мозга.

Гемодинамический инсульт

Острая недостаточность мозгового кровообращения в результате резкого снижения АД.                    Причины гемодинамического инсульта:

  • поражение сердца (острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма);
  • уменьшение объема циркулирующей крови (обезвоживание);
  • сосудистый коллапс;
  • комбинация этих факторов с патологией сосудов головного мозга.

Гемодинамическому инсульту подвержены пожилые люди с выраженным атеросклерозом сосудов. Начало инсульта может быть различным: как внезапным, так и постепенным.

Гемореологический инсульт

Развивается в результате выраженных нарушений текучести крови. Способствует развитию гемореологического инсульта выраженная сердечная недостаточность, применение таблетированных противозачаточных средств, неконтролируемый прием больших доз мочегонных средств, употребление больших доз кофе и алкоголя в сочетании с курением.

Если подытожить, то основные признаки инсульта, это:

  1. Внезапно возникшее нарушение речи (невнятная речь, отсутствие речи, непонимание обращенной речи).
  2. Появление односторонней слабости и\или нарушения чувствительности в конечностях.
  3. Развитие асимметрии и\или онемения лица.
  4. Внезапное нарушение зрения на одном или двух глазах (нечеткость зрения, двоение предметов).
  5. Внезапно появившаяся шаткость походки, головокружение и нарушение координации.
  6. Внезапная головная боль очень высокой интенсивности.

Причины развития ишемического инсульта разные, но клинические проявления практически одинаковые и эффективное патогенетическое лечение в острейшем периоде практически только ОДНО — системный внутривенный тромболизис.

Для этого  применяется лекарственный препарат, способный избирательно растворить  тромб или эмбол, который нарушил кровоток в определенном участке головного мозга, закупорив просвет артерии.

Вещество  альтеплаза относится к группе фибриноселективных тромболитиков.

При отсутствии противопоказаний,  в первые 3-4 часа после появления симптомов, данное лекарственное средство должно быть введено в венозное русло пациенту с целью растворить фибриновый сгусток, но не позже!

В зависимости от степени плотности и размеров фибринового сгустка, можно достигнуть различных результатов. Не редко это полное восстановление кровотока в пораженном сосуде,  иногда тромболизис может быть частичным.

Вывод только один — немедленно обратиться за медицинской помощью при появлении вышеописанных симптомов!

Нельзя ждать, что все само собой  пройдет,  это катастрофическая по своим последствиям ошибка.  Необходима срочная госпитализация в специализированное стационарное отделение для больных с ОНМК. В  ГАУЗ МО «Клинская городская больница» такое отделение функционирует с 1997 года, а с 2012 года в отделении успешно внедрен в лечебную практику внутривенный тромболизис.

Только в условиях стационара, в первые часы развития инсульта, возможно с помощью лечения минимизировать тяжкие последствия для здоровья и жизни больного.

Запомните, у  Вас есть только 3 ЧАСА после возникновения симптомов ишемического инсульта, чтобы минимизировать его последствия!    

Зав. отделением неврологии для больных

с ОНМК ГАУЗ МО «Клинская городская больница»

Змыслинский А.В.


Использованные источники: https://klinzdrav.info/ostraya-ishemiya-golovnogo-mozga-podtip/

Инсульт: распознать и успеть

Инсульт – одна из главных причин смертности и инвалидности, как в мире, так и в России. Каждый год в нашей стране болезнь переносят около 500 тысяч человек. До следующего года не доживает примерно половина из них.

Чаще всего причина – несвоевременно оказанная помощь. Вот почему врачи не устают повторять:

«Не слушайте ваших родных и близких, которые отказываются вызывать скорую помощь!»

«Не проходите мимо человека, состояние которого вам показалось подозрительным, даже если незнакомец похож на пьяного!»

Распознать инсульт несложно. Признак, который сразу бросается в глаза – асимметрия лица. Попросите пострадавшего улыбнуться, и если один уголок рта останется неподвижен – вызывайте «скорую».

Больной также не сможет поднять обе руки или ноги, а речь его может быть неразборчивой, или он вообще не реагирует на ваше обращение к нему.

Проще запомнить аббревиатуру FAST. Это тест, чтобы быстро определить инсульт. Каждая буква в переводе с английского означает: F-face(лицо), A–arm (рука), S — speech(речь), T–time (время).

Время зависит только от вас, вашей собранности, сконцентрированности на происходящем. Не теряйтесь! Если вы дома, звоните соседям. Если на улице – зовите на помощь окружающих. Среди них может оказаться врач. Если же вам удалось справиться со своим волнением, после того, как вы поняли, что это инсульт, уложите пострадавшего на спину, поверните голову набок. Затем определите, где вы находитесь – спросите у прохожих или включите на мобильном геолокацию – и вызовите «скорую». И пока она едет, ни в коем случае ничего не давайте больному – ни таблеток, ни воды, ни сигарет и т.д.

3-вида-инсульта

Смертельный удар

Инсульт – одна из самых распространенных причин преждевременной смерти.В России от него каждый год погибает около 200 тысяч человек.Еще примерно 200 тысяч становятся инвалидами. Из них только 8% возвращаются к нормальной жизни.

Инсульт относится к неинфекционным заболеваниям и означает повреждение сосудов головного мозга. Долгое время его определяли словом «апоплексия» — в переводе с латинского «удар». Фактически это и есть удар по сосудам головного мозга.

Если не брать инсульты, полученные в результате травм или спровоцированные какими-либо врожденными заболеваниями или генетическими отклонениями, то их можно разделить на три группы – ишемический, геморрагический и субарахноидальное кровоизлияние.

Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние бывает реже, но такой вид инсульта самый опасный – почти 50% случаев заканчиваются летальным исходом. И даже при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении человек с большей долей вероятности на всю жизнь останется тяжелым инвалидом.Основной симптом –острая резкая головная боль по типу «удара по голове», часто с пульсацией в затылочной области, также бывают рвота, судороги, нарушение сознания.

Геморрагический инсульт,или кровоизлияние в мозг, приводит к смерти в 40% случаев. Симптомы – жар, головная боль, нарушение зрения – можно даже не успеть заметить, т.к. инсульт развивается быстро, обычно в дневное время суток. Причинами его может быть, как банальное перенапряжение, так и гипертония, атеросклероз и другие сердечно-сосудистые заболевания, а в молодом возрасте – кокаиновая наркомания.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга – самый распространенный. Чтобы его распознать, достаточно запомнить слово «асимметрия», т.к. поражается участок мозга, отвечающий за двигательную функцию правой или левой части организма. Человек не может поднять одновременно обе руки-ноги или улыбается одним уголком рта. Кроме того, у него может быть спутанная речь, или он вообще теряет возможность реагировать на обращения к нему.

По факторам риска, приводящим к развитию ишемического инсульта до наступления старости, относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение и сахарный диабет. Все эти факторы часто зависят от самого человека: чтобы их предупредить, нужно не курить, правильно питаться и быть физически активным. Что значит – соблюдать здоровый образ жизни.

Атака на мозг

К одним из самых грозных факторов риска, который может привести к развитию инсульта, неврологи относят транзиторные ишемические атаки (ТИА). Врачи называют их преходящими нарушениями мозгового кровообращения, причем ключевое слово в данном определении — «преходящие». Потому что все симптомы, а среди них потеря сознания, онемение руки или ноги, нарушение речи, иногда полная слепота, проходят в течение нескольких минут (максимум в течение суток). Однако после того как состояние пациента нормализуется, риск развития инсульта увеличивается в разы.

Испытание для сосудов

По данным исследований, у больных, перенесших ТИА, риск инсульта в первый месяц после сосудистого событиядостигает 4-8%, в первый год — 12-13%, а примерно у каждого четвертого пациента (24-29%) — в течение пяти лет. Есть и другие сведения, согласно которым риск инсульта у больных с ТИА возрастал в 13-16 раз в первый год и приблизительно в семь раз — в течение последующих пяти лет. Все эти данные свидетельствуют о том, что транзиторные ишемические атаки — фактор риска, который необходимо держать под контролем, чтобы избежать инвалидности и самого худшего — летального исхода.

Спровоцировать развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения может сужение (стеноз) или закупорка (окклюзия) сосудов головного мозга. И в частности, сонной(каротидной) артерии, которая снабжает кровью и кислородом большую часть головы. А среди главных причин, приводящих к сужению или закупорке просвета сосудов, является атеросклероз, в результате которого на внутренней поверхности артерий образуются бляшки, замедляющие кровоток. Что в конечном итоге провоцирует нарушение кровоснабжения головного мозга. И если бляшка очень крупная или на ней образуются тромбы (сгустки крови), возможна полная закупорка артерии.

Где тонко, там и рвется

Проанализировав истории болезней пациентов, перенесших ТИА, медики пришли к выводу, что симптомы этого заболевания напрямую зависят от того, где произошла гипоперфузия (замедление кровотока в определенной зоне головного мозга). Так вот при стенозе сонной артерии пациенты, как правило, жаловались на туман в глазах, нечеткое изображение, иногда у них развивалась кратковременная полная слепота. Если из-за стеноза снижалось давление в сосудах полушарий головного мозга (полушарная ишемия), это приводило к двигательным нарушениям, развитию слабости, реже регистрировались параличи, снижалась чувствительность (онемение), нарушались речевые способности. А, к примеру, транзиторные нарушения кровообращения в передней мозговой артерии сопровождались развитием слабости в одной из ног.

Причем ученые проанализировали взаимосвязь степени стеноза и его локализации с частотой развития в последующем инсультов. И если сужение внутренней сонной артерии составляло более чем 70%, риск развития инсульта в течение ближайших двух лет увеличивался почти на 40%. В то время как нарушения кровообращения, сопровождающиеся нарушениями зрения, имели более оптимистичные прогнозы.

Самое печальное, что в половине случаев временного выпадения каких-либо моторных, речевых или иных функций мозга, характерных для ТИА, больные вообще не обращались к врачам. Таковы данные английских исследователей. Хотя практика показывает, что именно оперативная диагностика сосудистого нарушения позволяет минимизировать негативные последствия. Промедление с установлением диагноза вообще крайне опасно, потому что повышает риск развития инсульта.

Не допустить беды

Чтобы улучшить прогноз пациентов, перенесших ТИА, врачи рекомендуют провести немедленную госпитализацию. Кроме того, для выработки эффективной тактики лечения, необходимо уточнить конкретные преходящие симптомы нарушения мозгового кровообращения, которые могли быть у больного. Например, одним из важных симптомов, свидетельствующих об образовании атеросклеротической бляшки в сонной артерии, является кратковременная слепота. По данным английских медиков, у каждого пятого пациента сосудисто-мозговая недостаточность проявляется именно этим симптомом.

Для профилактики ТИА первоочередной мерой является регулярное обследование пациентов старше 40 лет у невролога, который должен провести диагностику сосудов шеи. При поражении сонных артерий систолический шум обнаруживается в 70% случаев, и он сам по себе является точным подтверждением выраженного поражения сосудов. В некоторых случаях, чтобы избежать развития ТИА и инсульта, больным рекомендуют провести операцию.

Кроме того, существенно улучшить клиническую картину помогают направленные на снижение факторов риска профилактические мероприятия, на которых в настоящее время делает акцент Минздрав РФ. Замечено, что наиболее часто инсульт развивается у пациентов, имеющих в анамнезе, помимо атеросклероза, сахарный диабет и гипертонию. Этот факт объясняется тем, что все перечисленные заболевания ухудшают состояние сосудов. Немаловажным является также образ жизни пациента. Такие вредные привычки, как курение, неправильное питание, приводящее к накоплению избыточного веса,в несколько раз увеличивают риск возникновения инсульта.К сожалению, многие пациенты задумываются об этом слишком поздно, когда уже произошла первая атака на мозговое кровообращение.

«Легкая» смерть

Внезапная сердечная смерть – это желудочковые нарушения ритма сердца. Его мышечные волокна начинают сокращаться хаотично, разрозненно, и сердце перестает работать как насос, подающий кровь к другим органам и тканям.Ежегодно от внезапной смерти умирает почти 300 тысяч россиян.

Но человека, по сути, находящегося в состоянии клинической смерти, еще можно спасти. Есть всего несколько минут, и промедление с каждой минутой уменьшает шансы на спасение на 10%.

Если вы рядом

Если повезло, и приступ случился в больнице,пострадавшему тут же введут нужные лекарства и сделают массаж сердца с помощью дефибриллятора.Но это – редкость. На то это состояние и внезапное, что может произойти где и когда угодно. Рядом может оказаться каждый из нас, и именно от наших действий будет зависеть чья-то жизнь.

Этих действий, которые нужно совершить за считанные минуты, всего два – компрессия грудной клетки (или непрямой массаж сердца) и искусственное дыхание (вентиляция легких). Обучится им не так сложно, как представляется.

Например, непрямой массаж(его одного часто бывает достаточно)нужно начинать с нанесения резкого удара кулаком или ребром ладони в область сердца. Далее:

— положите одну руку на центр грудной клетки, вторую сверху, сцепите пальцы в замок;

— нажимайте на грудную клетку с частотой 100-120 качков в минуту с глубиной 5-6 сантиметров. Не бойтесь нажимать сильно;

— продолжайте движения до приезда «скорой».

Когда 5% — много

Важно помнить, что причиной приступа могут быть сердечно-сосудистые заболевания. В 80% случаев — это ишемическая болезнь сердца. Человека,на первый взгляд, ничего не беспокоит, он спокойно себе живет, и клинически болезнь никак не проявляется. Но атеросклеротический процесс в сосудах, питающих сердце, уже запущен. В какой-то момент атеросклеротическая бляшка надрывается и образуется тромб с развитием инфаркта миокарда и желудочковой аритмии. Человек падает и умирает.

Но это только выглядит как моментальная внезапная смерть.А организм к такому исходу, оказывается, долго шел. Поэтому следует, как можно раньше определить, входите ли вы в группу риска. В ней, прежде всего, находятся люди, уже побывавшие в клинической смерти. На втором месте – те, кто перенес инфаркт миокарда. На третьем  – больные с сердечной недостаточностью.

Меньше всего шансы упасть замертво – около 5% — у людей, которые считаются относительно здоровыми, но ведут неправильный образ жизни – курят, мало двигаются, нерационально питаются, имеют лишний вес или ожирение и высокое артериальное давление. Но таких людей – больше половины, поэтому их доля в структуре внезапной смертности значительная.

Поэтому врачи не устают повторять: здоровье – в руках нас самих. И правильный образ жизни – именно тот инструмент, с помощью которого можно поддержать и укрепить здоровье, а также избежать внезапной сердечной смерти, какой бы легкой она не была.

Возьми сонные артерии под бдительный контроль

Ежегодно в России инсульт уносит жизни порядка 200 тысяч человек.Врачи бьют тревогу, ведь три случая инсульта их четырех можно предотвратить. Особое внимание в плане профилактики ишемического инсульта, который встречается чаще всего, уделяется ранней диагностике такого грозного заболевания как стеноз сонных артерий. Это сужение или полная закупорка просвета крупных сосудов, которые проходят вдоль шеи и питают мозг. Чаще всего причиной является образование в артериях тромба или атеросклеротической бляшки. Если болезнь вовремя скорректировать,человеку можно спасти жизнь, поскольку риск развития инсульта при стенозе чрезвычайно высок.

От ангиографии к ультразвуку

Сейчас ранняя диагностика стеноза сонных артерий не представляет большой проблемы, как было когда-то. Революционный скачок совершен 30 лет назад благодаря появлению ультразвуковых методов исследования, в частности дуплексного сканирования сонных артерий.

Исследование с помощью ультразвука- не инвазивное (не требует хирургического вмешательства в организм), спокойно проводится в любой поликлинике и доступно каждому. Метод позволяет со 100% долей вероятности поставить диагноз «стеноз сонных артерий» и дает точную картину имеющегося поражения сосудов. В частности, врач может с уверенностью определить степень болезни — имеет место полная закупорка сосуда, выраженный стеноз, когда сосуд сужен на 80-99%, или умеренный стеноз (40-60%).В отличие от ангиографии ультразвуковое обследование определяет форму и строение атеросклеротической бляшки.С помощью ультразвука возможно даже построение трехмерного изображения бляшки в разных плоскостях. Совершенно очевидно, что все это дает врачам возможность определять дальнейшую тактику ведения больного индивидуально.

Мозг дает сигналы

Нередко возникает потребность в проведении дополнительных обследований.Это могут быть ангиография, электроэнцефалограмма головного мозга (ЭЭГ) и реоэнцефалография мозга (РЭГ).

Во время проведения ангиографии тонкий катетер вводится в артерию на ноге или запястье и продвигается к шее. Контрастное вещество, которым наполняют катетер, делает видимыми артерии. Но назначается этот метод по строгим показаниям, зачастую для уточнения мельчайших деталей состояния кровеносного русла перед операциями. А роль первой обязательной процедуры обследования для выявления стеноза сонных артерий играет ультразвуковая допплерография.

Во ходе ЭЭГ на голову пациента надевается специальная «шапка» с электродами, которые регистрируют электрическую активность мозга. Благодаря этому выявляются, в том числе, признаки патологии сосудов. Фактически с помощью ЭЭГ можно определить, насколько стеноз сонных артерий дестабилизирует работу мозга в целом.

Что касается РЭГ, то это исследование направлено на изучение движения крови в мозге. К голове пациента тоже подсоединяются резиновые ленты с металлическими датчиками, а пациент во время исследования по просьбе врача принимает различные позы, что позволяет всесторонне оценить состояние эластичности стенок сосудов,скорость их наполнения кровью, вязкость самой крови и получить другие важные данные. Все они имеют большое значения для выстраивания плана лечения в случаях, если стеноз сонных артерий подтверждается.

Стоит отметить, что ЭЭГ и РЭГ назначаются далеко не только в случае подозрений на атеросклероз или стеноз. Нередко случается, что при проведении этих процедур по другим основаниям выявляются признаки атеросклеротических наростов в сосудах мозга, что позволяет начать лечение болезни еще до ее ярких проявлений.

Неврологи на посту

К сожалению, на определенном этапе стеноз сонных артерий протекает бессимптомно либо с минимальными неврологическими симптомами.Поэтому даже без видимых оснований обследовать сонные артерии стоит регулярно, а тем более – при появлении проблем. Совершенно нельзя медлить в случае так называемой «транзиторной ишемической атаки» — преходящего нарушения кровообращения головного мозга. При таких кризах бывает временно нарушение речи, слабость в конечностях, дезориентация в пространстве. Если такое случилось, к врачам надо обращаться срочно, ведь, скорее всего, стеноз сонных артерий уже есть и инсульт не за горами.

Ответственными за диагностику стенозов и других заболеваний – предвестников инсульта– являются невропатологи. Они и обследования назначают, и лекарственную терапию проводят, и предоперационной подготовкой занимаются.Перед операцией (если принято решение о ее необходимости),например, назначается «сканирование брахиоцефальных артерий». Это ультразвуковое обследование позволяетпроверить уже не только сонные артерии, но и другиекрупные сосуды,питающие мозг и верхние конечности. Также проводится компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга.

Современные диагностические достижения медицины впечатляют. Надо только позаботиться о себе, вовремя обратиться к врачу и начать контролировать состояние сосудов головного мозга, особенно сонных артерий.Тогда есть шанс, что инсульт обойдет вас стороной.

ЗОЖ – побег от инсульта

Всемирный день борьбы с инсультом, который ежегодно отмечается29 октября, в этом году пройдет под девизом: «Инсульт поддается лечению».Статистика это подтверждает: несмотря на то, чтов России числозаболевших инсультом растет, смертность от него за последние пять лет сократилась на40%. При этом надо понимать, что эффективноелечениевозможно только в первые часы с момента, когда человека хватил удар. Успеть за это время надо многое: распознать болезнь, принять меры первой помощи. Повезет, если рядом окажется такой специалист, как наш министр здравоохранения Вероника Скворцова.Она неоднократно спасала людей, в том числе во время полета в самолете. Министр считается ведущим специалистом по инсультам и прекрасно знает, что это заболевание поддается лечению.А также то, что его можно и нужно постараться предотвратить. Главным средством борьбы с болезнью является именно профилактика.

В ближайшее время Министерство здравоохранения РФ изменит регламент диспансеризации населения с целью включить в план исследований еще больше тестов на сердечно-сосудистые заболевания –по словам Вероники Скворцовой, в этом году обследования пройдут около 23 млн человек. Это должно помочь не просто выявлять, а предупреждать проблемы.Ведь ежегодно во время диспансеризации хронические болезниобнаруживаются у 60% россиян. Конечно, зачастую для коррекции состояния назначают лекарства. Но первой и основной рекомендацией врачей является ведение здорового образа жизни.

Необходимо регулярно контролировать свое давление, а также уровень холестерина в крови. Так называемый «плохой» холестерин влияет на образование тромбов, из-за которых возникает ишемический инсульт. Другая форма болезни – геморрагический инсульт — связан с разрывом сосуда и кровоизлиянием в мозг. Чаще всего это происходит из-за повышенного давления, если его вовремя не привести в норму.

Абсолютно всем для профилактики инсульта нужно оценить свой уровень физической активности и многим – повысить его. Еще один принципиально важный момент — питание. Потреблять нужно как можно больше овощей и фруктов. Свести к минимуму стоит сахар, консервы, животные жиры и мучные продукты. При этом количество потребляемых калорий не должно превышать энергозатраты организма, иначе появится лишний вес, который даст повышенную нагрузку на сердце.

Медики не устают говорить и о вреде курения. Это прямой путь к инсульту, поскольку сигареты оказывают сосудосуживающее действие. Алкоголь тоже не безопасен, ведь риск развитияинсультов особенно высок в первые часы после принятия спиртного. Поэтому употреблять его можно не всем и только в малых дозах.

Для многих соблюдение этих простых правил связано с тяжелой работой над собой, над изменением образа жизни. Но возможность избежать инсульта, который является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации, стоит того.

Как быстрее восстановиться после инсульта

Инсульт – одна из самых распространенных причин преждевременной смерти. В России от острого нарушения мозгового кровообращения ежегодно погибает около 200 тысяч человек, еще столько же становятся инвалидами. Всего 8% людей, перенесших инсульт, возвращаются к нормальной жизни. Для восстановления имеет значение скорость оказания медицинской помощи и всесторонняя и грамотная реабилитация после стабилизации состояния. Особенно упорно нужно заниматься в первые 2-3 месяца после перенесенного инсульта, не пропуская ни дня и постепенно увеличивая нагрузку.

Наряду с лекарственной терапией уже в первую неделю после ишемического инсульта и через две-три недели после геморрагического, начинают применяться немедикаментозные методики. Они помогаюторганизму и ускоряют процесс реабилитации. Прежде всего, речь идет об ЛФК и физиопроцедурах, направленных навосстановлении двигательных функций. Лечебную гимнастику назначает врач. Он же дозирует режим нагрузок и обучает родственников больного. ЛФК обязательно включает в себя элементы суставной гимнастики, дыхательные упражнения, а также массаж. По мере улучшения состояния больной начинает делать упражнения сам, в том числе и на развитие мелкой моторики кисти пострадавшей руки. Для этого применяются специальные тренажеры и кистевые эспандеры. Со временем можно включать сложные движения, требующие их точной координации. Например, собирание мозаики, пазлов или даже вышивание.

Параллельно с восстановлением моторных функций проводятся занятия по восстановлению речи. После инсульта человек может потерять способность произносить слова, но понимает окружающих или, наоборот, может выражать свои эмоции, но не понимает обращенную к нему речь. Процесс восстановления речи может занимать от нескольких месяцев до двух лет. Упражнения проводит логопед-афазиолог, он же обучает родственников. Упорные тренировки дома с родственниками способны значительно ускорить прогресс. Восстановление речи вернет способность писать.

Еще одна проблема, которая возникает у большинства людей, перенесших инсульт– нарушения памяти. Они не только забывают события из своей жизни, но порой не помнят даже своих родных. Занятия на тренировку памяти похожи на обучение маленьких детей. Сначала придется ограничиться разучиванием стишков, песенок и разговорами о прошлом. В зависимости от скорости восстановления можно будет начать играть в интеллектуальные игры, разгадывать кроссворды и читать книги вслух, а со временем это сможет делать и сам больной. Для чтения рекомендуется выделять специальное время, когда его ничего не будет отвлекать от чтения.

Все занятия с больным должны проводиться ежедневно. Процесс восстановления длится годы: практически всему приходится учиться заново. Родственники должны проявлять терпение, но не переусердствовать: больной нуждается в 7-8 часовом ночном сне. Оптимально, если это будет темная,хорошо проветриваемая комната. Однако еще больше он нуждается в любви и поддержке своих близких.

Киллер человечества

 «Его хватил удар», — говорили в старину. Точнее не придумаешь. Собственно в переводе с латыни инсульт и есть удар. Убийца бьет из-за засады активных веселых людей, в лучшем случае превращая их в унылых инвалидов.Лишь 8%выживших смогут вернуться к прежней работе и образу жизни.

Ежегодно в нашей стране инсульт переносят около полумиллиона человек, и примерно половина из них умирает в первый год.

А что это?

Это острое нарушение мозгового кровообращения.

Инсульт бывает двух типов: ишемический и геморрагический. При ишемическом инсульте закупоривается мозговая артерия, из-за чего участок головного мозга, который снабжается через этот кровеносный сосуд, погибает.

При геморрагическом инсульте наблюдается обратная картина: не выдержав повышенного давления на стенку, артерияразрывается. В результате кровь попадает в мозг, по дороге убивая нейроны.

Установить тип инсульта может только современная медицинская техника. И в том числе поэтому заболевшему нужно как можно скорее оказаться в стационаре.

FAST на него!

Как быстро распознать инсульт? Есть международный тест – FAST. В переводе с английского: face — лицо, arm — рука, speech- речь, time-время. Этотпростой способ позволяет поставить правильный диагноз чуть ли не в 90% случаев.

Попросите человека с подозрением на инсульт поднять руки. Он либо вообще не сможет этого сделать, либо рука будет быстро опускаться. Второй признак — асимметрия лица. Нужно попросить улыбнуться или показать зубы.И третий –речевые нарушения, когда больной или вообще ничего не говорит или не понимает, что ему говорят. Или же говорит, но возникает каша во рту. Вроде бы и предложения построены правильно, но ощущение нечеткости выдает состояние.

Время решает все

Инсульт подобен взрыву: упала бомба – в эпицентре все погибло. Но вокруг находятся тяжелораненые нейроны. Ониеще не распались, просто не могут функционировать – замерли в ожидании помощи. Если она к ним придет, нейроны выживут. В таком подвешенном состоянии эти клетки находятся около шести часов. За это время необходимо успеть восстановить кровоток в закупоренной артерии.

Звоните в «скорую», уложите человека на бок, чтобы не было заглатывания рвотных масс. Ни в коем случае не давайте таблетки, есть, пить, курить.

Если вдруг, пока ехали врачи, симптомы инсульта исчезли – не торопитесь открывать шампанское.Значит, то была — «транзиторная ишемическая атака» (ТИА), или, как говорят в народе,– микроинсульт. Он часто поражает людей молодых, апотому более легкомысленных. А ведь у таких больных в течение первых нескольких дней сохраняется высокий риск развития полноценного инсульта.

Инсульт: жизнь после

Каждый год инсульт диагностируется у 400 тысяч россиян, что сравнимо с населением Архангельска или Брянска. В 35% случаев острое нарушение мозгового кровообращения приводит к гибели, еще порядка 35% становятся инвалидами. Только треть из них возвращается к нормальной жизни – те, кто вовремя получил медицинскую помощь и прошел качественную комплексную реабилитацию после инсульта.

Под ударом

Инсульт переводится с латинского как «удар» и обозначает острое нарушение мозгового кровообращения. Независимо от причины нарушения мозгового кровообращения результат всегда один – гибель нейронов головного мозга. Нарушения в работе организма будут зависеть от того, какая часть мозга пострадала. Чаще всего у людей, перенесших инсульт, нарушается речь, глотание, движения в конечностях и координация. Может также поражаться зрение, слух, память, способность контролировать естественные отправления. На восстановление утраченных функций может уйти до 4-6 месяцев. В этот период здоровые нейроны «осваивают» функции погибших, однако далеко не всегда потери удается возместить полностью. Успешность восстановления во многом зависит от реабилитацитационных мероприятий, начинать которые нужно с первых дней после начала заболевания.

И стены помогают

Только во время госпитализации реабилитацией занимается медицинский персонал. После выписки родные и близкие пострадавшего получат рекомендации, выполнять которые будут они дома самостоятельно. И все же, родственники больного с инсультом не остаются одни. На помощь приходят общественные организации и фонды. Одним из самых известных в этой области является Межрегиональный общественный фонд помощи родственникам больных с инсультом «ОРБИ». Его сайт: http://www.orbifond.ru/, где можно получить адресную помощь, записаться на очную школу «Жизнь после инсульта», получить психологическую помощь и узнать о современных программах реабилитации. В том числе с применением современного оборудования: вертикализаторов, локоматов, тренажеров-роботов, которые способствуют восстановлению нарушенных нервных связей в головном мозге, а также более традиционных методов – лечебной физкультуры и электростимуляции.

Жизнь заново

Когда у человека происходит инсульт, навсегда меняется не только его жизнь, но и его близких. В первый момент они испытывают шок, отчаяние и беспомощность. Психологи рекомендуют концентрироваться на помощи больному, чтобы восстановление проходило как можно быстрее. Правда, процесс этот может растянуться на месяцы и даже годы, поэтому придется запастись терпением. Пациенту после инсульта приходится почти всему обучаться заново. Это может угнетать и его самого, и окружающих, ухаживающих за ним. В случае депрессии стоит обратиться за помощью к психологу. Или, как минимум, стать членом групп психологической поддержки для родственников людей с инсультом на сайте ОРБИ.

Как говорят специалисты, восстановление зависит в большой степени от настроя, терпения и желания как самого больного, так и его родных.

Реаниматологом должен стать каждый

Что такое простой дефибриллятор – многие представляют. Это такие два «утюга», через которые идет электрический разряд. Грубо говоря –стимулятор для «запуска» сердца. При всех разных причинах, которые приводят к внезапной смерти, главный механизм -фибрилляция желудочков, т.е. несогласованное сокращение мышечных волокон сердца, в результате чего кровь из одного отдела не может полностью перейти в другой.Соответственно встряска от электрического дефибриллятора этот хаос способна купировать.

Младший брат «взрослых» профессиональных приборов –автоматический наружный дефибриллятор (АНД).Главная прелесть этих аппаратов – в том, что ими можетвоспользоваться каждый. Достаточно приложить его к груди пострадавшего,и устройство само определит, насколько больной нуждается в помощи, и будет отдавать голосовые команды по дальнейшим действиям.

«Скорая» подстеклом

В Японии, США, странах Евросоюза за последние 20 лет АНДобзавелись все крупнейшие аэропорты. Обычно дефибрилляторы находятся под стеклом, которое просто нужно разбить в случае необходимости. Эффективность «ручной» скорой помощи уже много раз доказана на практике:зарубежный опыт показал, что при применении АНД случайными прохожими пострадавшие выживают почти в 40% случаев.

В России, где ежегодноиз-за внезапной остановки сердца умирают 300 тысяч человек,несколько лет идут разговоры о внедрении полезного опыта. Уже установлены дефибрилляторы в аэропортах Сочи, Калининграда и Оренбурга, в депо московского метро, которыми пока могут воспользоваться лишь специально обученныелюди с медицинским образованием.

При этомМинпромторг уже наладил выпуск отечественных аппаратов,а в Госдуму подан на рассмотрение проект «о законности»дефибрилляторов.Кроме того, вдепартаменте здравоохранения Москвы готовы разработать программу обучения по применению АНД.

Может, вы спасете чью-то жизнь…

«При проведении дефибрилляции на первой минуте выживают семь-восемь человек из десяти, но уже на второй минуте удается спасти только двоих-троих,а после четвертой– это уже единичные случаи», — рассказалруководитель отдела неотложной кардиологии ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс», лауреат Государственной премии России Михаил Руда. Он выступает за введение АНД в широкое пользование: «Например, в некоторых штатах США или регионах Голландии удается спасти каждого третьего — настолько высока эффективность действий прохожих». По словам Руды, во многих странах среди населения пропагандируется необходимость обучиться пользоваться АНД.

Профессор уверен, что в борьбе с инфарктами должно участвовать все население, потому что «это, по сути, проблема национальной безопасности». Михаил Руда рассказал случай, когда один его коллега выступил по американскому телевидению и призвал население пройти курс приемов первичной реанимации. Он сказал: «Может быть, эти знания никогда вам не понадобятся, но, может,вы спасете чью-то жизнь». И сограждане его услышали.

Мозговой набат

В РФ каждый год более 400 тыс. человек переносят инсульт. Из них 35% погибают. В большинстве случаев их можно спасти, если быстро и правильно оказать им медицинскую помощь. Врачи называют первые 4-6 часов после инсульта «золотым временем», если больной попадает в стационар на этом этапе у него больше шансов не только выжить, но вести нормальную жизнь после выздоровления.

В переводе с латинского инсульт означает «удар». Заболевание представляет собой острое нарушение мозгового кровообращения, которое развивается вследствие закупорки тромбом артерии, в результате чего питаемый ею участок головного мозга погибает. Распознать инсульт можно по следующим симптомам: если у пациента опустился угол рта, повисла рука, он не может говорить и не реагирует на обращенную к нему речь – с высокой долей вероятности можно говорить об инсульте. На Западе используется тест FAST: face — лицо, arm — рука, speech- речь, time-время, чтобы рядовым гражданам легче было быстро распознать острое нарушение мозгового кровообращения и вызвать скорую помощь.

Однако бывает так, что симптомы инсульта проходят сами собой. Такое состояние называется «транзиторной ишемической атакой» (ТИА). Повода радоваться нет, говорят врачи. «ТИА или микроинсульт, как его называют в народе, – это не тревожный звоночек, это хороший, мощный звонок», – поясняет профессор Николай Шамалов, заведующий отделением НИИ цереброваскулярной патологии и инсульта ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова». – Потому что и инсульт, и ТИА входят в общую группу острых нарушений мозгового кровообращения».

Причина и механизмы развития транзиторной ишемической атаки и инсульта абсолютно одинаковы: закупоривается артерия, питающая мозг. Только в случае ТИА организм сам справляется с тромбом и просвет сосуда восстанавливается, а при инсульте – нет. Поэтому пациента, перенесшего ТИА, помещают в отделение реанимации и лечат точно так же, как и перенесшего инсульт.

К факторам риска развития инсульта медики относят гипертоническую болезнь, сахарный диабет, дислипидемию (повышение содержания холестерина в крови) и вредные привычки – курение и чрезмерное потребление алкоголя. Оценить риск можно пройдя обычную диспансеризацию. «Она включает осмотр пациента терапевтом, кардиологом, неврологом и другими специалистами на предмет выявления факторов риска развития инсульта», – рассказывает Николай Шамалов.

Предварительно оценить риск развития инсульта можно с помощью компьютерной программы «Рискометр инсульта». Это приложения было разработано при участии экспертов ВОЗ, его эффективность подтверждена клиническими исследованиями, а сейчас его русскоязычная версия доступна для скачивания на компьютер, планшет или смартфон. Конечно, приложение не подменяет собой очный осмотр врача, но оно позволяет понять, как быстро нужно обратиться за помощью.

Инфаркт без паники

А что же все-таки такое – этот инфаркт миокарда?Он случается, когда часть сердечной мышцы попросту резко отмирает, так как перестает снабжаться кислородом. Нетрудно понять, что чаще всего инфаркт возникает от болезней сердечных артерий (к примеру, их сужения), которые перестают выполнять свою главную работу – обеспечивать наше сердце «свежей», обогащенной кислородом кровью.

«Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его, словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно… Сердце остановилось. Нет, сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек.

…Вдруг[некто] схватил огромный ржавый гвоздь, приставил к груди больного и сильным ударом кулака прибил его…

— Выньте гвозди, я не в силах больше терпеть! — взмолился больной» — так описывал приход болезни(в романе «Зов вечности») замечательный советский грузинский писатель Нодар Думбадзе. А он знал эти ощущения не понаслышке.

Инфаркт налетает абсолютно неожиданно. И в первые минуты(дай бог, если минуты) вы противостоите ему в одиночку, и надо знать, как. По статистике, почти 40% смертей происходит именно от него.

Верные признаки

Внезапные давящие, сжимающие,либо «жгучие», либо «разрывающие» боли в грудной клетке. Боль может распространяться и в спину и в обе руки, и в челюсть, и даже в живот.Возникает тревога, да что там тревога – паника, всепоглощающий страх смерти,за которыми следуют одышка и сильное потоотделение.

Кстати, многие считают одним из признаков инфаркта –почти полное равнодушие организма на прием нитроглицерина. Это в целом верно, хотя нитроглицерин способен на некоторое время слегка ослабить боль.

Когда чаще всего появляется инфаркт

Он может прийти вроде бы без повода, например, во сне. Помните, что самое опасное время – 4-6 часов утра, когда наша кровь становится наиболее «медленной». Если в это время вы или ваши близкие почувствовали себя плохо – вызывайте «скорую» — не ждите, когда к утру «рассосется».

Инфаркт сопровождает непосильные физические нагрузки.Ну и конечно, — эмоциональные стрессы. Так, в 1950 году, на Чемпионате Мира по футболу в Бразилии, после финального матча, где команда хозяев проиграла Уругваю, с инфарктом было госпитализировано 8 человек. И это только зрителей, находящихся на стадионе. А по стране их вообще никто считал.

Похмельный синдром – тоже большой соратник инфаркта.

То, что может сделать каждый

— Если появились характерные признаки сердечного приступа, даже при слабой их интенсивности — не задумываясь, вызывайте скорую помощь.

— Никогда не садитесь за руль сами!

— Если вы дома один – оставьте дверь открытой.

— Распахните окна.

— Положите под язык таблетку нитроглицерина. Выпейте аспирин (лучше его разжевать). Он разжижает кровь и может облегчить мучения. Сядьте или ляжте, положив под спину и голову подушку, чтобы верхняя часть тела была немного выше нижней. Ноги согните в коленях — сердцу будет проще осуществлять кровоснабжение.

Факторы риска

Их, как и в любой болезни – две группы. Те, что мы изменить не в силах (но можем смягчить и подготовиться), и те, что в наших руках.

К первым относятся:

— Наследственность. Были в роду инсульты и инфаркты – большой повод поберечься.

— Пол. Мужчины подвержены инфарктам больше, чем женщины. У них, в силу разных причин, в том числе более рискового образа жизни, чаще развивается атеросклероз – болезнь артерий, — что и приводит к сердечным приступам.

— Возраст. В этом вопросе меньше везет женщинам, так как у них возраст повышенного риска начинается с наступлением менопаузы, когда гормоны перестают защищать сосуды.У мужчин «молодость» лет на 10 дольше.

Что вы можете контролировать сами

Нарушение обмена липидов, или говоря по-русски – уровень холестерина. Анализ на этот уровень можно сделать в любой поликлинике бесплатно.Холестерин нам необходим для построения тех же стенок сосудов. Но когда его много, он эти сосуды закупоривает. Отсюда – инфаркты и инсульты.

Давление. Если оно часто бывает у вас выше 140 на 90 – весомый повод обратиться к врачу и начать принимать лекарства.

Курение. Здесь врачи категоричны – бросать раз и навсегда. Даже несколько месяцев, свободной от дыма жизни, способны из «прединфарктников» сделать вполне здорового гражданина.

И конечно – не сидите сиднем, лучше поставьте в свой любимый смартфон шагомер и попытайтесь сделать хоть пресловутые 10 000 шагов вдень. Забудьте про лифт на второй этаж. И не налегайте на «оливье под водочку»:лишний объем талии –это работа не только для корсетов и пластических хирургов, это подчас непосильная ноша для ваших сосудов, а значит и для сердца.

Разбудить сонную артерию

Молодое, пышущее здоровьем тело, чувственные губы и выразительные глаза. Это популярная фотомодель журнала Playboy Кэти Мэй в 34года. Такой ее запомнят навсегда: в начале этого года она умерла от ишемического инсульта на фоне стеноза сонной артерии.Специалисты констатируют: в последние 30-40 лет ишемический инсульт сильно помолодел. От недостаточного притока крови к мозгу страдает каждый пятый в мире в возрасте до 45 лет, и каждый восьмой — моложе 40 лет. И основная причина – именно закупорка сонной артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой, иначе — стеноз.

Такая статистика – результат пренебрежительного отношения к собственному здоровью и неосведомленности людей о современных методах диагностики и лечения, которое доступно не только на стадии заболевания, но и профилактики. Лечение может быть медикаментозным, а в сложных случаях проводят операции.

Вмешательство вместо операции

При выявленном сужении сонной артерии на 70% и более обычно делают каротидную эндартерэктомию — операцию по удалению атеросклеротической бляшки, шунтированию или замене пораженного участка искусственным сосудом. Эта операция открытая, с разрезами, травмами тканей и постоперационными шрамами. После нее высок риск осложнений – повреждение черепно-мозговых нервов, нагноение и гематома на месте раны. У больных сглаживается носогубная складка, опускается уголок рта, поражаются мимические мышцы, лицо становится асимметричным. Поэтому современная медицина предлагает альтернативу каротидной эндартерэктомии – стентирование, проведенное эндоваскулярным способом, когда внутрь бедренной артерии (наиболее часто используется именно такой способ) вводится катетер с баллоном.С его помощью расширяют поврежденный сосуд и устанавливают в него стент.

Применение эндоваскулярных методов вообще стало настоящим прорывом в области сосудистой хирургии, поскольку их главными преимуществами являются миниинвазивность(бескровность) и быстрое восстановление.Сегодня такие вмешательства проводятся под местной анестезией, без применения общего наркоза. Но так было не всегда.

Опыт проб

Первый опыт эндоваскулярного лечения – баллонная ангиопластика сонных артерий при их атеросклеротическом поражении – продемонстрировал скромные результаты. Такой способ из-за большой частоты развития повторных стенозов (до 30-40%) не нашел широкого применения.Коренным образом изменило ситуацию внедрение эндоваскулярных протезов — стентов.

Первое стентирование сонной артерии было выполнено еще в 1989 году. В течение последующего десятилетия количество таких процедур превысило 12,5 тысяч и доказало свои преимущества перед баллонной ангиопластикой.

Главная задача стентирования сонной артерии – устранение стеноза с восстановлением исходного просвета артерии, а также профилактика (сдерживание нарастаний) атеросклеротических и тромботических наслоений на стенках сосудов. Сегодня оно все чаще применяется для лечения как симптомных, так и асимптомных (скрытых) поражений сонной артерии. Только в 5% случаев после проведенных до 2000 года 5210 стентирований развивался ишемический инсульт или наступала смерть. И с тех пор этот процент продолжает снижаться, что связано и с накоплением опыта, и с внедрением новых стент-систем, усовершенствованием техники вмешательств, а также с применением защиты головного мозга от дистальной эмболии, возникающей во время операции и ее последствий.

Зонтики и сплавы

Сегодня применяются три принципа защиты головного мозга. Это временный,не препятствующий кровотоку, фильтр – зонтик, устанавливаемый во внутреннюю сонную артерию, который способен улавливать крупные фрагменты и тромбы. Так же временный окклюзирующий баллон, который блокирует кровоток во внутренней сонной артерии и возможную эмболию. Наконец, проксимальная защитная система, состоящая из двух баллонов, которые устанавливаются в общую и наружную сонные артерии и способствует обратному кровотоку в оперируемой внутренней сонной артерии.

Среди стент-систем для протезирования сонных артерий в 90% случаев используютсясаморасправляющиесястенты. Они изготавливаются по лазерной технологии из никель-титанового сплава –нитинола, который обладает свойством термической памяти. Нитиноловые стенты быстро доставляются к нужному участку, они очень гибкие и принимают форму физиологических изгибов артерии.

Так что эндоваскулярное стентирование на сегодня считается специалистами наиболее перспективным методом борьбы со стенозами сонных артерий. Огорчает одно: в России он еще не нашел широкого применения. Ежегодно в России проводится лишь 2500-3000 вмешательств в год (для сравнения в США – порядка 40000 в год). Однако в дальнейшем, прогнозируют медики, опыт и прогресс эндоваскулярных технологий позволят повысить их эффективность и расширить показания к стентированию.


Использованные источники: https://kurkino-crb.ru/инсульты-инфаркты-информация-пациен/

2
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
hoz-kniga.ru

Комментарии закрыты.